生物化学：脂类代谢省名师优质课赛课获奖课件市赛课一等奖课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,本资料仅供参考，不能作为科学依据。谢谢。本资料仅供参考，不能作为科学依据。谢谢,第五章,脂 类 代 谢,第1页,脂类,（lipids）是一类不溶于水而易溶于有机溶剂，并能为机体利用有机化合物。,第2页,甘 油,CH,2,OH,CH OH,CH,2,OH,甘油三酯是甘油脂肪酸,第3页,脂 肪 酸,CH,3,CH,2,CH,2,CH,2,COOH,CH,3,CH=CHCH,2,COOH,R,COOH,第4页,甘油三酯结构,第5页,第一节,不饱和脂酸命名及分类,The Naming and Classification of Unsaturated Fatty Acids,第6页,单不饱和脂酸,多不饱和脂酸,含2个或2个以上双键不饱和脂酸,不饱和脂酸分类,第7页,常见脂肪酸,必需脂肪酸,：机体必需但本身又不能合成或合成量不足，必须从植物油中摄取脂肪酸叫必需脂肪酸。包含,亚油酸,、,亚麻酸,和,花生四烯酸,。,第8页,第9页,编码体系,从脂酸羧基碳起计算碳原子次序,或n编码体系,从脂酸甲基碳起计算其碳原子次序,系统命名法,标示脂酸碳原子数即碳链长度和双键位置。,不饱和脂酸命名,第10页,常 见 不 饱 和 脂 酸,习惯名,系统名,碳原子及双键数,双键位置,族,分布,系,n系,软油酸,十六碳一烯酸,16：1,9,7,-7,广泛,油酸,十八碳一烯酸,18：1,9,9,-9,广泛,亚油酸,十八碳二烯酸,18：2,9,12,6,9,-6,植物油,-亚麻酸,十八碳三烯酸,18：3,9,12,15,3,6,9,-3,植物油,-亚麻酸,十八碳三烯酸,18：3,6,9,12,6,9,12,-6,植物油,花生四烯酸,廿碳四烯酸,20：4,5,8,11,14,6,9,12,15,-6,植物油,timnodonic,廿碳五烯酸（EPA）,20：5,5,8,11,14,17,3,6,9,12,15,-3,鱼油,clupanodonic,廿二碳五烯酸（DPA）,22：5,7,10,13,16,19,3,6,9,12,15,-3,鱼油，脑,cervonic,廿二碳六烯酸（DHA）,22：6,4,7,10,13,16,19,3,6,9,12,15,18,-3,鱼油,第11页,第二节,脂类消化和吸收,Digestion and Absorption of Lipids,第12页,胆汁酸盐作用,条 件：,酶、胆汁酸（乳化）,部 位：主要在小肠上段,第13页,第14页,第三节,甘油三酯代谢,Metabolism,of,Triglycerides,第15页,一、甘油三酯是甘油脂肪酸,第16页,Triglyceride(TG),or,triacylglycerol(TAG),Glycerol,第17页,甘油三酯功效,（3）帮助食物中脂溶性维生素吸收,（4）供给必需脂肪酸,（1）,贮能,和,供能,（2）保护、保温作用,第18页,二、甘油三酯分解代谢,脂肪动员,储存于脂肪组织中三脂酰甘油，被,脂肪酶,逐步水解为,游离脂肪酸,及,甘油,并释放入血供给全身组织,氧化利用,过程，称为三脂酰甘油动员。,第19页,脂肪组织,脂肪,甘油,脂肪酸,甘油,脂肪酸,ATP+H,2,O+CO,2,全身各组织,为机体供能,血循,FA-A,复合体,第20页,脂肪动员,第21页,脂肪动员反应步骤,TG,TG脂肪酶,H,2,O,FA1,DG,MG,DG,脂肪酶,H,2,O,FA2,甘油,H,2,O,FA3,MG,脂肪酶,限速酶:,TG脂肪酶,（激素敏感性脂肪酶）,第22页,脂解激素：胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素和甲状腺素。,抗脂解激素：胰岛素。,当,饥饿、禁食,时，血液中,激素,（肾上腺素、胰高糖素）浓度升高，,激活脂肪细胞内脂肪水解酶,，脂肪水解。,糖尿病 胰岛素 抗脂解作用 脂肪水解,糖尿病人以脂代谢维生,第23页,第24页,甘油氧化分解,甘油 -磷酸甘油,ATP ADP,磷酸二羟丙酮,NAD,+,NADH+H,+,糖异生,乳酸或CO,2,和H,2,O,第25页,3-磷酸甘油醛,磷酸二羟丙酮,G,F-6-P,G-6-P,F-1,6-P,1,3-二磷酸甘油酸,2-磷酸甘油酸,磷酸烯醇式丙酮酸,丙酮酸,3-磷酸甘油酸,烯醇式丙酮酸,NADH,NAD,+,乳酸,第26页,总结：甘油生理功效？,甘油,糖异生原料,能源,ATP?,路径？,第27页,甘油氧化分解产生能量情况,消耗：活化,-1ATP,生成：1.5或2.5+1.5或2.5+2+2.5+10,17.5或19.5ATP,净生成：,16.5或18.5ATP,第28页,甘油氧化分解,甘油 -磷酸甘油,ATP ADP,磷酸二羟丙酮,NAD,+,NADH+H,+,糖异生,乳酸或CO,2,和H,2,O,第29页,葡萄糖,6-磷酸葡萄糖,6-磷酸果糖,1,6-双磷酸果糖,3-磷酸甘油醛,磷酸二羟丙酮,1,3-二磷酸甘油酸,3-磷酸甘油酸,NAD,+,NADH+H,+,2-磷酸甘油酸,磷酸烯醇式丙酮酸,丙酮酸,乳酸,糖酵解,路径,(1),(2),(3),(4),(5),(6),(7),(8),(12),(9),(10),(11),-ATP,-ATP,+ATP,+ATP,第30页,第二阶段：乙酰C,O,A生成,丙酮酸+HSC,O,A,乙酰C,O,A,NAD,+,NADH+H,+,+CO,2,丙酮酸脱氢酶系,丙酮酸脱羧酶,二氢硫辛酸乙酰转移酶,二氢硫辛酸脱氢酶,第31页,柠檬酸,异柠檬酸,(顺乌头酸),-酮戊二酸,琥珀酰CoA,琥珀酸,延胡索酸,苹果酸,草酰乙酸,乙酰CoA,三羧酸循环,HSCoA,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,2H CO,2,CO,2,2H,HSCoA,2H(FAD),2H,HSCoA,（1）,（2）,（3）,（4）,（5）,（6）,（7）,（8）,（9）,GTP,GDT+Pi,第32页,Q:当前发觉主要肝脏细胞含有甘油激酶，这意味着什么?,A:甘油主要在,肝脏中氧化,或在,肝脏中进行糖异生,。,甘油直接运至肝、肾、肠等组织。主要在肝、肾进行,糖异生,。,脂肪细胞及骨骼肌,等组织因甘油激酶活性很低，故不能很好利用甘油。,第33页,脂肪酸在血中由清蛋白运输。主要由心、肝、骨骼肌等摄取利用。,第34页,脂肪酸氧化分解,部位：多数组织均可,（,除成熟RBC及脑,）,肝,、,肌肉,组织最活跃,胞液,和,线粒体,第35页,（1）,脂肪酸活化,脂酰C,O,A,生成,过 程,部位 胞液,消耗 2 ATP,脂酰C,O,A合成酶,ATP,AMP+PPi,RCOOH+HSC,O,A,（脂肪酸）,RCOSC,O,A,（脂酰C,O,A）,第36页,在肉碱（carnitine）帮助下。,(2)脂酰基进入线粒体,酶：肉毒碱脂酰转移酶,酶：肉毒碱脂酰转移酶,（,限速酶,）,第37页,（3）脂酰基,-,氧化,脂酰基进入线粒体基质后,逐步,氧化降解，此氧化过程发生在,脂酰基-碳原子,上，称为脂酰基-氧化。,概 念,步 骤,第38页,脂肪酰CoA,脱氢,加水,再脱氢,硫解,脂肪酰CoA,+乙酰CoA,CO,2,+H,2,O+ATP,一次-氧化反应,第39页,RCH,2,CH,2,CH,2,CH,2,C,SC,O,A,O,脂肪酰CoA,O,RCH,2,CH,2,CH CH,C,SC,O,A,.,-烯脂酰CoA,RCH,2,CH,2,C,H,CH,2,C,SC,O,A,O,OH,-羟脂酰CoA,+,RCH,2,CH,2,C,SC,O,A,O,CH,3,C,SC,O,A,O,乙酰CoA,脂肪酰CoA,脱氢(FAD接收),加水,-酮脂酰CoA,RCH,2,CH,2,C CH,2,C,SC,O,A,O,O,再脱氢(NAD,+,接收),硫解,H,H,H,H,H,H,OH,H,OH,H,O,H,H,第40页,5,第41页,肉碱转运载体,线粒体膜,脂酰CoA,脱氢酶,L(+)-,羟脂酰,CoA脱氢酶,NAD,+,NADH+H,+,反,2,-烯酰CoA,水化酶,H,2,O,FAD,FADH,2,酮脂酰CoA,硫解酶,CoA-SH,脂酰CoA,合成酶,ATP,CoASH,AMP,PPi,H,2,O,呼吸链,2ATP,H,2,O,呼吸链,3ATP,TAC,第42页,脂肪酸,-,氧化,总 结,第43页,能量释放,(以软脂酸为例),软脂酸 软脂酰C,O,A,活化,耗2ATP,软脂酰C,O,A,7次-氧化,8 CH,3,CO,SC,O,A,(7,1.5,)+(7,2.5)+(8,10),=108,ATP,7次-氧化,8次,TCA,1分子软脂酸彻底氧化净生成,106ATP,第44页,脂肪酸在肝脏特殊代谢-,酮体生成,第45页,氧化供能,G,血 脑 屏 障,血液,脑组织,FA-A,供能,？,第46页,酮体,（肝内）,CO,2,+H,2,O,（肝外）,三脂酰甘油,甘油,脂肪酸,（脂肪组织内）,CO,2,+H,2,O,糖异生,CO,2,+H,2,O,（各组织内）,脂肪动员,第47页,酮体生成和利用,酮体：,乙酰乙酸,、,-羟丁酸,、,丙酮,三种物质合称。,CO,2,+H,2,O,乙酰乙酸,-羟丁酸,丙酮,氧化利用,FA,CH,3,COSCoA,-氧化,肝,第48页,第49页,酮体生成,部位：,肝线粒体,原料：,乙酰CoA,，主要来自,脂酸,-氧化。,关键酶：,HMG CoA合成酶,第50页,第51页,NAD,+,NADH+H,+,琥珀酰CoA,琥珀酸,CoASH+ATP,PPi+AMP,CoASH,2.酮体利用,琥珀酰CoA转硫酶,（心、肾、脑及骨骼肌线粒体）,乙酰乙酰CoA硫激酶,（肾、心和脑线粒体）,乙酰乙酰CoA硫解酶,（心、肾、脑及骨骼肌线粒体）,第52页,酮体生成生理意义,酮体是,肝正常代谢脂肪酸中间产物,，是,肝为肝外组织提供脂肪酸类能源物质,。酮体含有分子小、溶于水、便于血液运输，并易于经过血脑屏障等特点。,因为脑组织不能氧化脂肪酸而能利用酮体，故当,长久饥饿、,糖代谢障碍,及,高脂低糖,饮食时，机体内酮体生成显著增加。,第53页,第54页,4.,酮体生成调整,（1）,饱食及饥饿影响（主要经过激素作用）,抑制脂解，脂肪动员,饱 食,胰岛素,进入肝脂酸,脂酸氧化,酮体生成,饥 饿,脂肪动员,FFA,胰高血糖素等,脂解激素,酮体生成,脂酸氧化,第55页,（2）肝细胞糖原含量及代谢影响,糖代谢,旺盛,FFA主要生成TG及磷脂,乙酰CoA,+,乙酰CoA羧化酶,丙二酰CoA,反之，,糖代谢减弱,，脂酸氧化及酮体生成均,加强。,第56页,丙二酰CoA竞争性抑制肉碱脂酰转移酶,，,抑制脂酰CoA进入线粒体，,脂酸氧化减弱，酮体生产降低,。,（3）丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体,第57页,小 结,第58页,脂肪酸氧化利用,(1)部位:肝、肌肉胞液、线粒体,（2）限速酶：,肉毒碱脂酰转移酶,（3）,-,氧化步骤,脱氢 加水 再脱氢 硫解,(,FAD,接收,),(NAD,+,接收),（4）ATP生成(16C软脂酸为例),净得106分子ATP,第59页,酮体生成和利用,1、酮体代谢特点：肝内生酮肝外用,2、酮体合成原料：乙酰C,O,A,3、限速酶：HMGCoA合成酶、乙酰乙酸硫激酶,4、酮体含有分子小、溶于水、便于血液运输，并易于经过血脑屏障等特点。,5、意义：肝脏输出FA类能源物质一个形式,第60页,三、脂酸合成代谢,组 织：,肝,（主要）、,脂肪,等组织,亚细胞：,胞液：,主要合成16碳软脂酸（棕榈酸）,肝线粒体、内质网：,碳链延长,1.,合成部位,（一）软脂酸合成,第61页,甘油三酯合成代谢,2.原料,第62页,甘 油,脂肪酸,脂肪酸,脂肪酸,-磷酸,甘油,脂酰,辅酶A,原 料,第63页,-磷酸甘油起源,第64页,1、,原料及条件,乙酰CoA,NADPH+H,+,ATP,脂肪酸合成（即脂酰CoA起源）,2、,合成部位,肝脏、脂肪组织,胞液,？,？,？,第65页,柠檬酸丙酮酸循环,第66页,柠檬酸穿梭系统：,第67页,（3）合成过程,丙二酰CoA合成：,乙酰CoA羧化酶,是脂酸合成,限速酶,。,第68页,软脂酸合成总反应式：,1分子乙酰CoA先后与7分子丙二酰CoA在脂酸合成酶系分子上依次重复进行,缩合、还原、脱水和再还原,过程。每重复一次碳链延长2个碳原子。,第69页,*软脂酸合成酶,大肠杆菌,有7种酶蛋白,（脂肪酰基转移酶、丙二酰CoA酰基转移酶、酮脂肪酰合成酶、酮脂肪酰还原酶、羟脂酰基脱水酶、脂烯酰还原酶和硫酯酶）,，聚合在一起组成,多酶体系,。,第70页,高等动物,7种酶活性都在一条多肽链上，属多功效酶，由一个基因编码；有活性酶为两相同亚基首尾相连组成二聚体。,第71页,三个结构域：,底物进入缩合单位、还原单位、软脂酰释放单位,第72页,酰基载体蛋白,(ACP),，其辅基是4-磷酸泛酰氨基乙硫醇，是脂酰基载体。,第73页,*软脂酸合成过程,*底物进入,乙酰CoA,CE-S-乙酰基,(缩合酶),丙二酰CoA,ACP-S-丙二酰基,软脂酸,合成酶,乙酰基,（第一个）,丙二酰基,第74页,缩合,CO,2,还 原,NADH+H,+,NAD,+,脱水,H,2,O,再还原,NADH+H,+,NAD,+,第75页,*转 位,丁酰基由E,2,-泛-SH（,ACP,上)转移至 E,1,-半胱-SH（,CE,上）,A,C,P,S,C=O,CH,2,CH,2,CH,3,C,E,HS,S,O=C,CH,2,CH,2,CH,3,C,E,A,C,P,HS,转 位,第76页,经过7轮循环反应，每次加上一个丙二酰基，增加两个碳原子，最终释出软酯酸。,C,E,S,O=C,CH,3,A,C,P,S,C=O,CH,2,COO,-,C,E,S,O=C,CH,2,CH,2,CH,2,CH,2,CH,3,A,C,P,S,C=O,CH,2,COO,-,C,E,S,O=C,CH,2,CH,2,CH,2,CH,2,CH,2,CH,2,CH,3,A,C,P,S,C=O,CH,2,COO,-,O,-,O=C,CH,2,CH,2,CH,2,CH,2,CH,2,CH,2,CH,3,CH,2,CH,2,CH,2,CH,2,CH,2,CH,2,CH,2,CH,2,C,E,A,C,P,HS,HS,+,4H,+,+4e,-,CO,2,C,E,S,O=C,CH,2,CH,2,CH,3,A,C,P,S,C=O,CH,2,COO,-,4H,+,+4e,-,CO,2,4H,+,+4e,-,CO,2,第77页,软脂酸合成总反应,CH,3,CO,SCoA,+,7,HOO,CH,2,CO,SCoA,+,14NADPH+H,+,CH,3,(CH,2,),14,COOH,+,7,CO,2,+6H,2,O,+,8,HSCoA,+,14NADP,+,第78页,软 脂 酸 合 成 总 图,第79页,分解,：,脱氢,加水,脱氢,硫,解,合成,：缩,合,加氢,脱水,加氢,第80页,软脂酸分解与合成代谢区分,区 别 点,脂 酸 氧 化,脂 酸 合 成,1.细胞中部位,细胞质,线粒体,3.二碳单元参加或断裂形式,丙二酸单酰CoA,乙酰CoA,4.电子供体或受体,NADPH,FAD，,NAD,6.能量改变,消耗7个ATP及14个NADPH,产生129个ATP,2.细胞定位,肝 脂肪组织,绝大多数组织细胞,第81页,脂肪合成,DG,H,2,O,Pi,TG,脂酰转移酶,RCOCoA,HSCoA,a-磷酸甘油,脂酰转移酶,2 RCOCoA 2HSCoA,磷脂酸,（a-磷酸甘油二脂）,第82页,R,1,CO,CoA,R,2,CO,CoA,R,3,CO,CoA,甘油三酯,合成,第83页,提问1：为何糖吃多了会发胖呢？,提问2：,糖和脂肪互变,要减肥，管好嘴!,健康是,吃,出来,第84页,第四节 磷脂代谢,Metabolism of Phospholipids,第85页,含有磷酸脂类称为磷脂，是脂类中极性最大化合物。,第86页,磷脂,生理功效,（3）,磷脂是必需脂肪酸贮库,（1）,生物膜基本成份,（2）,参加脂蛋白组成与转运,（4）其它功效,第87页,含N碱,磷酸,甘 油,脂肪酸,脂肪酸,胆胺、胆碱,常为花生四烯酸,第88页,甘油磷脂结构,glycerol,fatty acyl group,Nitrogenous,base,fatty acyl group,第89页,X-OH,X取代基,甘油磷脂名称,水,H,磷脂酸,胆碱,CH,2,CH,2,N,+,(CH,3,),3,磷脂酰胆碱,乙醇胺,CH,2,CH,2,NH,3,+,磷脂酰乙醇胺,丝氨酸,CH,2,CHNH,2,COOH,磷脂酰丝氨酸,甘油,CH,2,CHOHCH,2,OH,磷脂酰甘油,磷脂酰甘油,二磷脂酰甘油,肌醇,磷脂酰肌醇,甘油磷脂分类,第90页,二、甘油磷脂合成代谢,1.合成部位：全身各组织内质网，肝、肾、肠最活跃。,2.合成原料及辅因子：,脂酸、甘油：由糖代谢提供,多不饱和脂酸：从植物油摄取,磷酸盐：由ATP提供,含氮化合物：从食物摄取或体内合成,CTP,：组成活化中间物,第91页,3.合成过程,(1)甘油二酯合成路径,第92页,(2)CDP-甘油二酯合成路径,第93页,三、甘油磷脂降解,在各种磷脂酶（phospholipase，PL）作用下水解。,溶血磷脂1,溶血磷脂2,第94页,（三）甘油磷脂降解,PLA,1,PLA,2,PLC,PLD,PLB,2,PLB,1,磷脂酶(phospholipase,PLA),第95页,甘油磷脂与脂肪肝,1、概念,正常人肝内脂类含量为35，二分之一为TG，若TG在肝内过量存积超出5，脂类总量超出10，称为,脂肪肝,。,2、形成原因,（1）肝内TG起源过多,（2）肝功效障碍,（3）磷脂合成降低,第96页,脂肪肝形成机理,肝功,胆碱,丝氨酸,蛋氨酸,必需,肝磷脂合成,甘油三酯合成,脂蛋白合成,肝脂肪运出,脂肪堆积,脂肪肝,第97页,胆固醇代谢,第98页,*胆固醇(cholesterol)结构,固醇共同结构,环戊烷多氢菲,概 述,第99页,胆固醇（cholesterol）,第100页,*胆固醇生理功效,是,生物膜主要成份,，对控制生物膜流动性有主要作用；,是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等,生理活性物质前体,。,第101页,一、胆固醇合成,（一）合成部位：主要在,肝胞液及内质网,中。天天合成量约1g。,（二）合成原料：,原料及条件,乙酰,CoA,NADPH+H,+,ATP,？,？,？,第102页,1,分子胆固醇,18,乙酰CoA,+,36,ATP,+,16,(NADPH+H,+,),葡萄糖、脂肪酸,葡萄糖经磷酸戊糖路径,第103页,合成过程,（分三个阶段）,限速酶：HMGCoA还原酶,MVA,鲨烯 胆固醇,1,2,3,（甲基二羟戊酸）,胞液,内质网,乙酰,CoA,（三）,第104页,合成基本过程：,第105页,（四）胆固醇合成调整,第106页,二、胆固醇酯化,1细胞内胆固醇酯化,第107页,2血浆内胆固醇酯化,第108页,Lecithin-cholesterol,Acyl transferase,(LCAT),第109页,“为何我一直控制食物中胆固醇含量，什么好吃都不能吃，可是血胆固醇含量却没有降低多少？”,高胆固醇血症患者,第110页,只控制了外源性,胆固醇摄入,没有控制内源性胆固醇合成,，,所以，血胆固醇,没有降低多少,高胆固醇血症患者,第111页,新检测出高胆固醇血症病人,“我一直粗茶淡饭，就是爱吃两碗面，怎么胆固醇也偏高？想不通呀！”,第112页,新检测出高胆固醇血症病人,糖,在体内,能够转化,生成胆固醇,第113页,年过40岁者即使血脂不增高：,应防止经常食用过多动物性脂肪和含饱和脂肪酸植物油，如：肥肉、猪油、骨髓、奶油及其制品、椰子油、可可油等；,防止多食含胆固醇较高食物，如：肝、脑、肾、肺等内脏，鱿鱼，牡蛎，墨鱼，鱼子，虾子，蟹黄，蛋黄等。,若血脂连续增高，应食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如：各种瘦肉，鸡、鸭、鱼肉，蛋白，豆制品等。,第114页,二,、胆固醇转化,（一）转变为胆汁酸(bile acid),（肝脏）,（二）转化为类固醇激素,（三）转化为7-脱氢胆固醇,（皮肤）,胆固醇母核环戊烷多氢菲在体内不能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现胆固醇转化。,（肾上腺皮质、睾丸、卵巢等内分泌腺）,第115页,（三）转化为7-脱氢胆固醇,第116页,第六节 血浆脂蛋白代谢,Metabolism of Plasma Lipoproteins,第117页,一、血脂,血浆中脂类统称为,血脂,。,第118页,起源,外源性,从食物中摄取,内源性,肝、脂肪细胞及其它组织合成后释放入血,*血脂含量受膳食、年纪、性别、职业及代谢等影响，波动范围很大。,第119页,血浆,脂蛋白,血脂运输形式：,载脂蛋白+,脂类,胆固醇,甘油三酯,磷脂,载酯蛋白,脂肪,磷脂,胆固醇,各种血浆脂蛋白组成没有质差异，但其组成百分比及含量大不相同。,血中游离脂酸与清蛋白结合运输，不列入血浆脂蛋白之内。,第120页,二、血浆脂蛋白分类、组成及结构,分 类,1.电泳法,2.超速离心法,CM、VLDL、LDL、HDL,血脂与血浆中蛋白质结合，以,脂蛋白(lipoprotein),形式而运输。,CM,前 ,第121页,2、超速离心法,乳糜微粒,（CM）,极低密度脂蛋白,（VLDL）,低密度脂蛋白,（LDL）,高密度脂蛋白,（HDL）,中间密度脂蛋白,（IDL）,颗,粒,密,度,第122页,CM,VLDL,LDL,HDL,密度,0.95,0.951.006,1.0061.063,1.0631.210,组,成,脂类,含,TG最多,，,8090%,含,TG,5070%,含,胆固醇及其酯最多，,4050%,含,脂类,50%,蛋白质,最少,1%,510%,2025%,最多,，约50%,载脂蛋白组成,apoB48、E,A、A A、C C、C,apoB100,、,C、C C、E,apoB100,apo A、A,血 浆 脂 蛋 白 组 成 特 点,第123页,三、载脂蛋白,血浆脂蛋白中蛋白质部分称载脂蛋白（apolipoprotein，apo）。,第124页,结合和转运脂类，稳定血浆脂蛋白结构；,调整脂蛋白代谢关键酶活性；,apo A I 激活LCAT，促进胆固醇酯化,apo A II 激活肝脂肪酶（HL）,apo C II 激活脂蛋白脂肪酶（LPL）,参加识别脂蛋白受体。,载脂蛋白功效,第125页,胆固醇,甘油三酯,磷脂,载酯蛋白,疏水性较强TG及胆固醇酯位于内核。,血浆脂蛋白结构,第126页,四、血浆脂蛋白代谢,（一）CM代谢,1起源：由,小肠粘膜细胞,合成，经淋巴入血。,2功效：血中,外源性TG,及,胆固醇,运输形式。,小肠合成TG和合成及吸收磷脂、胆固醇,+,apo B48,、,A、,A、A,第127页,3代谢过程：,LPL（脂蛋白脂肪酶）:,存在于组织毛细血管内皮细胞表面,使CM中TG、磷脂逐步水解，产生甘油、FA及溶血磷脂等。,第128页,（二）VLDL 代谢,1起源：主要由,肝细胞,合成，分泌入血，少许来自,小肠,。,2功效：是血中,内源性TG及胆固醇,运输形式。,第129页,3代谢过程,第130页,（三）LDL代谢,1起源：在,血浆,中由VLDL转变而来。,2功效：是血中,内源性胆固醇,运输形式。,第131页,3代谢过程,第132页,（四）HDL代谢,起源：主要由,肝细胞,合成，另外，,小肠,也可合成少许，还有血浆中CM、VLDL 脂解过程中所释放磷脂、胆固醇及apo也可产生新生HDL。,功效：将,胆固醇从肝外组织转运到肝,进行代谢（逆向转运）。,代谢过程,第133页,第134页,脂蛋白代谢三种关键酶比较,关键酶,脂蛋白脂酶,（LPL）,肝脂酶,（HL）,卵磷脂胆固醇,脂酰转移酶,（LCAT）,分布,脂肪、心肌、肺及乳腺等肝外组织,肝实质细胞合成，转运到肝窦内皮细胞,肝实质细胞合成，分泌入血,作用部位,毛细血管内皮细胞表面,肝窦内皮细胞表面,血浆,激活剂,apo C,apo A,apo A,功效,水解CM、VLDLTG,水解HDL、IDLTG,使胆固醇酯化进入HDL关键,第135页,血 浆 脂 蛋 白 代 谢 总 图,第136页,脂蛋白 含主要脂类 合成部位 主要功效,CM 甘油三酯 肠粘膜细胞 运输外源TG,VLDL 甘油三酯 肝细胞 运输内源TG,LDL 胆固醇 血浆中 运ch从肝内至肝外,HDL 胆固醇 肠粘膜C 运ch从肝外至肝内,各种脂蛋白主要功效,Bad,Good,第137页,五、血浆脂蛋白代谢异常,血脂高于正常值上限为高脂血症，即高脂蛋白血症。,标准：成人空腹1214小时血甘油三酯超出2.26mmol/L(200mg/dl)；胆固醇超出6.21mmol/L(240mg/dl),高脂蛋白血症分为六型。,高脂血症可分为原发性和继发性两大类。,第138页,高脂蛋白血症分型,分型,脂蛋白改变,血脂改变,甘油三酯,胆固醇,CM,a,LDL,b,LDL、VLDL,IDL,VLDL,VLDL、CM,第139页,动脉粥样硬化发生与,脂质代谢失常,相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入脂质反应。主要病理改变是动脉壁出现粥样斑块，而,胆固醇和胆固醇酯,则是组成粥样斑块主要成份。主要与血浆中,LDL,和,VLDL,增多相关；而,HDL有抗动脉粥样硬化,作用。,动脉粥样硬化与胆固醇,泡沫细胞,第140页,肝糖原,1磷酸葡萄糖,6磷酸葡萄糖,磷酸丙糖,丙酮酸,乙酰CoA,草酰乙酸,脂肪酸,胆固醇,乙酰乙酸,甘油,3磷酸甘油,羟丁酸,丙酮,葡萄糖,TCA,戊糖旁路,NADPH+H,+,第141页,三酰甘油主要作用是(),A参加细胞间传递信息 B贮能和供能,C组成生物膜 D参加脂蛋白组成,酮体生成原料是(),A乙酰乙酰COA BHMGCOA,C乙酰COA D脂肪酸,第142页,激素敏感性脂肪酶是指(),A三酰甘油脂肪酶 B二酰甘油脂肪酶,C单酰甘油脂肪酶 D脂蛋白脂肪酶,抗脂解激素是(),A.肾上腺素 B.去甲肾上腺素,C.胰高血糖素 D.胰岛素,第143页,一次-氧化可产生ATP分子数是(),A12 B4,C5 D14,脂酰基进入线粒体载体是(),A.胆碱 B.HSCoA,C.肉毒碱 D.载脂蛋白,第144页,软脂酰CoA在-氧化中循环一次，并彻底氧化为CO2与H2O时，产生ATP总量是(),A.12 B.14,C.17 D.20,脂肪酸在肝脏进行-氧化时不生成何种物质(),A.NADH+H+B.FADH2,C.H2O D.乙酰CoA,第145页,相关酮体生成和利用错误是(),A.酮体只能肝内生成肝外利用,B.酮体主要成份是酸性物质，血液中浓度过高会造成酸中毒,C.酮体合成限速酶是HMGCoA合成酶,D.机体全部组织均能氧化酮体,第146页,关于酮体描述错误是,A.酮体包含乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮,B.合成原料是丙酮酸氧化生成乙酰CoA,C.在肝细胞线粒体生成,D.在肝外组织氧化,E.是肝脏输出能源一个形式,酮血症是指血液中酮体浓度高于正常范围。造成酮血症主要原因是,A.酮体生成量大于肝外组织利用能力。,B.机体摄入糖量增加。,C.脂肪动员降低,D.胰岛素分泌增强。,E.肥胖,第147页,脂肪酸-氧化中，不生成化合物是,A.NADH+H+,B.H,2,O,C.FADH2,D.乙酰CoA,E.,脂,烯酰CoA,属于酮体化合物是,A.-羟丁酸,B.草酰乙酸,C.苹果酸,D.丙酮酸,E.异,柠檬酸,第148页,控制长链脂肪酰CoA进入线粒体氧化速度最主要原因是(),A.脂肪酰CoA合成酶活性,B.-羟脂肪酰CoA脱氢酶活性,C.肉毒碱脂酰转移酶I活性,D.脂肪酰CoA脱氢酶活性,第149页,人体不能合成脂肪酸是,A.软脂酸,B.硬脂酸,C.油酸,D.亚油酸,E.棕榈酸,不能产生乙酰CoA化合物是,A.酮体,B.脂肪酸,C.葡萄糖,D.胆固醇,E.甘油磷脂,第150页,正常空腹血浆中胆固醇主要存在于,A.CM,B.VLDL,C.IDL,D.LDL,EHDL,不属于胆固醇转化产物化合物是,A.胆红素,B.胆汁酸,C.醛固酮,D.,VitD,3,E.雌激素,第151页,能被载脂蛋白激活酶有,A.激素敏感脂肪酶,B.脂蛋白脂肪酶,C.磷脂酶,D.肝脂酶,E.胰脂酶,胆固醇不能转化成,A.胆汁酸,B.VitD3,C.睾丸酮,D.雌二醇,E.胆红素,第152页,甘油三酯,合成有两条路径，其中甘油一酯路径进行主要场所是,A.肝细胞,B.心肌细胞,C.肠黏膜细胞,D.肾皮质细胞,E.脑细胞,第153页,类脂生理功效主要是,A贮能 B供能,C组成生物膜 D帮助脂溶性吸收,脂肪酸合成限速酶是(),AHMGCoA合成酶 B乙酰CoA羧化酶,C脂肪酸合成酶系 D去饱和酶,第154页,高胆固醇血症是动脉粥样硬化主要危险因子，而由动脉粥样硬化造成心脑血管疾病是人类死亡最主要原因之一。动脉粥样硬化危险因子不包含,A,.甘油三酯（,TG）升高,B.总胆固醇（TC）升高,C.LDL升高,D.HDL升高,E.VLDL升高,第155页,一位血浆胆固醇很高病人就诊，经一系列检验医生发觉他血循环中LDL胆固醇水平高，不过肝脏LDL受体正常。以下哪个解释是合理？,A.病人,apoB-,100发生突变。,B.机体不能从LDL复合物中选择性地去除胆固醇。,C.脂蛋白脂肪酶缺如。,D.脂酰辅酶A:胆固醇脂酰基转移酶水平降低。,E.LDL受体磷酸化改变。,第156页,患有遗传性I型高脂血症病人血中乳糜微粒和极低密度脂蛋白三脂酰甘油水平升高，此时血循环中乳糜微粒主要功效是,A.从肝脏转运脂类。,B.未来自膳食脂类从小肠运输到靶组织。,C.将胆固醇从IDL转移到LDL。,D.在肝脏作为三脂酰甘油受体。,E.仅仅与胆固醇酯结合。,第157页,一位血胆固醇很高病人已经控制膳食并参加运动一年,医生决定让他服用一个有效治疗高胆固醇血症他汀类药，这种药作用机理是,A.使HMG CoA还原酶磷酸化。,B降低HMG CoA还原酶稳定性。,C.与胆固醇结合从而阻止其被小肠吸收。,D.直接阻断动脉壁上胆固醇沉积。,E.抑制HMG CoA还原酶活性。,第158页,男性患者，53岁，已服用他汀类药两年。就诊时,LDL,和三脂酰甘油水平均较高，且伴有胆结石症状。患者两个同胞都有相同异常脂代谢症状。以下哪个叙述最能解释其病因？,A.胆囊有异常磷脂流入从而造成肠阻塞。,B.HMG CoA还原酶失活。,C.胆固醇7,-,羟化酶失活。,D.ACAT水平升高。,E.LDL受体缺乏。,第159页,A.胆碱,B.ADP,C.乙酰CoA,D.丙酮酸,E.鞘氨醇,1合成酮体原料是,2合成脂肪酸原料是,3合成神经酰胺原料是,A.HMG CoA还原酶,B.HMG CoA合成酶,C.,琥珀酰CoA,转硫酶,D.乙酰CoA羧化酶,E.,己糖激酶,4合成酮体关键酶,5酮体利用关键酶是,6合成脂肪酸关键酶是,第160页,