疟疾专业知识专家讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,疟 疾,malaria,疟疾专业知识专家讲座,第1页,疟疾是由按蚊叮咬传输疟原虫引发寄生原虫病。,间日疟,和,卵形疟,隔日发作，常有复发；,三日疟,每三日发作一次；,恶性疟,发烧不规则，常无复发，严重者可造成脑型疟疾,。,概 述,疟原虫,人血,肝细胞内寄生繁殖,红细胞内繁殖,红细胞成批破裂,间歇性寒战、高热、大汗后缓解。,疟疾专业知识专家讲座,第2页,病原学,疟原虫,间日疟原虫（可复发）,卵形疟原虫（可复发）,三日疟原虫,恶性疟原虫(临床表现重）,疟疾专业知识专家讲座,第3页,生活史,两阶段,无性生殖（人体内）,有性生殖（蚊体内）,两宿主,中间宿主（人）,终宿主（蚊）,疟疾专业知识专家讲座,第4页,肝细胞内发育,迟发型：间日疟卵型疟,疟疾专业知识专家讲座,第5页,红细胞内发育,疟疾专业知识专家讲座,第6页,在蚊体内发育阶段,疟疾专业知识专家讲座,第7页,疟疾专业知识专家讲座,第8页,疟原虫生活史应明确以下几点:,(1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时,临床上,无显著表现.,(2)迟发型子孢子在肝细胞内发育是,复发根源,.,(3)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟无复发.,(4)红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢产物释放,入血,引发,疟疾发作,.,(5),周期性发作:,一部分裂殖子再侵入红细胞内增殖后,再释放入血.,(6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄,配子体,时,含有,传染性.,(7),人,为,中间,宿主,蚊,为,终,宿主,.,(8)肝细胞内期：复发、潜伏期相关.,(9)RBC内期：周期性发作相关.,疟疾专业知识专家讲座,第9页,流行病学,传染源,疟疾患者和带疟原虫者,（血液含成熟配子体）,传输路径,主要路径蚊虫叮咬皮肤,传输媒介按蚊（中华按蚊）,输血,疟疾专业知识专家讲座,第10页,人群易感性,普遍易感,免疫力不持久,各型疟疾间无交叉免疫性,重复屡次感染，再感染时症状轻,疟疾专业知识专家讲座,第11页,流行特征,地域性：热带和亚热带温带,流行分布：,间日疟,恶性疟,三日疟,卵形疟,季节性：夏秋季,疟疾专业知识专家讲座,第12页,发病机制,疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段普通无症状。,经典症状,成批细胞破裂（裂殖子、细胞因子及代谢产物入血）,间歇性发作,裂殖子侵入新红细胞。,带疟原虫者,经重复发作或重复感染后可取得一定免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟疾发作临床症状。,疟疾专业知识专家讲座,第13页,疟原虫数量决定发病及症状严重程度,恶性疟 任何年纪RBC（20%RBC）,巨量疟原虫血症，最严重疟疾类型,间日疟 年幼RBC（25000/mm,3,）,卵形疟 年幼RBC（25000/mm,3,）,三日疟 衰老RBC（10000/mm,3,）,疟疾专业知识专家讲座,第14页,疟原虫在宿主体内长久存在，在自然界连续传输原因：生活史特点,繁殖周期中产生巨大数量子代,抗原多样性,疟疾专业知识专家讲座,第15页,半免疫状态，带虫免疫,（semi-immune status),疟原虫感染虽不能激发机体产生足够细胞免疫，却能够使在不停发生再感染中，出现严重疟疾危险性减小，而且可逐步积累一定免疫力，使感染后疟原虫数量被抑制在临床发作水平以下，对此种不完全免疫状态，称为半免疫状态。也称带虫免疫。,机制：未激发机体足够细胞免疫,有效体液免疫能够显著降低原虫血症，而彻底去除疟原虫感染主要依靠细胞免疫,疟疾专业知识专家讲座,第16页,病了解剖,RBC增大及粘附微血管堵塞,脑组织水肿，充血（脑型疟）,肾损害,肺水肿,单核巨噬细胞系统有显著疟色素从容,细胞因子作用：TNF-,、,-IFN,微血管病变、细胞破坏后释放代谢产物、细胞因子有主要病理意义,疟疾专业知识专家讲座,第17页,临床表现,潜伏期：,间日疟及卵形疟为1315d,三日疟2430d,恶性疟7一12d,疟疾专业知识专家讲座,第18页,经典疟疾,突发寒战高热,寒战：连续10min-2h，伴体温快速上升,高热：连续2h-6h，体温可达40,C,酸痛，乏力，无显著中毒症状,连续2-6小时,大汗，体温骤降，自觉症状缓解，乏力，1-2h,间歇期,间日疟，卵形疟48h,三日疟72h,恶性疟无规律,重复发作多有贫血和脾大,疟疾专业知识专家讲座,第19页,恶性疟疾,脑型疟疾：,恶性疟严重临床类型，偶见于间日疟,临床表现：发烧，头痛，意识障碍,病因：,受染红细胞堵塞脑微血管,低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分泌,细胞因子,疟疾专业知识专家讲座,第20页,恶性疟疾,肾功衰竭：高疟原虫血症阻塞微血管,溶血,肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管,腹痛：肠道微血管阻塞,贫血：大量红细胞破坏,疟疾专业知识专家讲座,第21页,输血后疟疾,潜伏期：7-10天,主要为间日疟,临床表现与蚊传疟疾相同,无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体,无复发,疟疾专业知识专家讲座,第22页,溶血尿毒综合征,(hemolytic urinemic syndrome),亦称,黑尿热,发生原因,：为大量红细胞在血管内溶解破坏加之疟原虫本身及其释放毒素造成直接微血管病变所致,抗疟药品(如奎宁及伯氨喹)亦可诱发.,临床表现,：寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾功衰竭.,疟疾专业知识专家讲座,第23页,试验室检验,血常规：贫血，WBC正常或降低，大单,核细胞可增高,血涂片（薄片及厚片）：吉姆萨染色,骨髓穿刺涂片（阳性率高）,其它试验室检验：荧光染色、DNA探针杂交、PCR、血清学方法,疟疾专业知识专家讲座,第24页,诊 断,流行病学资料,到过疟疾流行区,近期有没有输血史,临床表现：,间歇性寒战、高热与大量出汗,贫血、脾大,脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变,溶血尿毒综合征,试验室检验,疟疾专业知识专家讲座,第25页,鉴 别 诊 断,与发烧疾病判别：病原学确实定,伤寒,败血症,钩端螺旋体,胆系感染,尿路感染,脑型疟疾与神经系统疾病判别,中毒性菌痢,流行性乙型脑炎,疟疾专业知识专家讲座,第26页,治 疗,抗疟原虫治疗,对氯喹敏感疟疾发作治疗,氯喹：,控制发作首选,（杀灭RBC内期裂殖体），口服吸收快，排泄慢，作用持久，副作用轻，老年人和心脏病者慎用。口服3天。,伯安喹：,控制复发,（杀灭肝细胞内裂殖体、“休眠子”），,预防传输,（杀灭各型配子体）。不能单独控制发作（对RBC内期作用差）。副作用有头晕，恶心呕吐，腹痛，发绀等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可急性血管内溶血。口服8天。,疟疾专业知识专家讲座,第27页,抗疟原虫治疗,耐氯喹疟疾发作治疗,甲氟喹：控制发作（较强杀灭RBC内期疟原虫），长期有效制剂。副作用轻，但耐药株广泛。一次顿服。,磷酸咯萘啶：控制发作（杀灭RBC内期）。口服3天。,青蒿素衍生物：控制发作。有些疟原虫有抗药性。,疟疾专业知识专家讲座,第28页,抗疟原虫治疗,凶险型疟疾发作治疗（静脉点滴）,氯喹：用于敏感株治疗,奎宁：用于耐氯喹株治疗,磷酸咯萘啶,青蒿琥酯,疟疾专业知识专家讲座,第29页,抗疟原虫治疗,用于,预防,乙胺嘧啶：杀灭各种裂殖体，但对已成熟裂殖体无效，控制发作作用较慢。含药血液被按蚊吸入后，可抑制配子体生长发育以预防传输。,疟疾专业知识专家讲座,第30页,对症治疗,脑水肿脱水,低血糖检测血糖、及时纠正,改进微血管堵塞低分子右旋糖酐,黑尿热停伯氨喹或奎宁，控制溶血，,碳酸氢钠，少尿或无尿按急性肾衰处理。,慎用肾上腺皮质激素：疗效不确切,疟疾专业知识专家讲座,第31页,预 防,控制传染源（化学预防）,根治现症病人和带疟原虫者,间日疟：氯喹+伯安喹,有近期疟疾史者：乙胺嘧啶+伯氨喹,预防性服药,氯喹，甲氟喹，乙胺嘧啶、多西环素,疟疾专业知识专家讲座,第32页,（二）控制传输媒介：灭蚊,（三）疫苗预防,疟疾专业知识专家讲座,第33页,