急性肾衰专题知识讲座.pptx

,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,急性肾衰专题知识讲座,急性肾衰专题知识讲座,第1页,概述,定义：急性肾衰竭,(acute renal failure,，,ARF),是指由各种原因引发肾功效损害，在短时间（几小时至几天）内出现血中氮质代谢产物积聚、水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一个严重临床综合病征。,常伴少尿、无尿，血肌酐、尿素氮进行性上升。,是临床常见而严重病征之一，还可能与其它器官功效障碍并存而组成多器官功效不全综合征,(MODS),。,急性肾衰专题知识讲座,第2页,概述,尿量显著降低是肾功效受损最突出表现。正常成人,24,小时尿量,1000ml,，尿量少于,400ml,称为少尿,(oliguria),，尿量不足,100ml,称为无尿,(anuria),。,非少尿型,AFR,：尿量,800ml/d,，,BUN,、,Cr,进行性升高。,急性肾衰专题知识讲座,第3页,ARF,病因,广义分为肾前性、肾性、肾后性。,狭义指急性肾小管坏死（,ANT,）。,急性肾衰专题知识讲座,第4页,ARF,病因,肾前性：,各种原因引发血容量绝对或相对不足造成肾小球灌注不足，滤过率下降，不及时纠正可造成肾组织不可逆坏死。,血容量不足（大出血、脱水、休克）,心输出量下降（严重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞、肺动脉高压、肺栓塞）,肾血流低灌注（肝肾综合征、严重感染、脓毒症、过敏性休克、药品）,急性肾衰专题知识讲座,第5页,ARF,病因,肾后性：,尿路急性梗阻如：结石、肿瘤、血块、误扎双侧输尿管、前列腺增生、前列腺癌、尿道狭窄、磺胺、尿酸结晶、凝溶蛋白（多发性骨髓瘤）等。,上述原因解除后，肾功效可望恢复。,急性肾衰专题知识讲座,第6页,ARF,病因,肾性：,肾缺血、肾毒素。,75%,发生急性肾小管坏死（,ATN),。,细小血管炎：急性、急进性肾炎、,SLE,、全身坏死性血管炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊高症等。,急性肾大血管疾病,急性间质性肾炎,慢性肾脏疾病加重,急性肾小管和急性肾皮质坏死,流行性出血热、急性尿酸性肾病,急性肾衰专题知识讲座,第7页,ATN,病因,肾缺血,严重创伤、手术、流产、感染、容量不足、循环衰竭、降压药或血管收缩药过量等。,肾毒性,外源性：药品（氨基甙类、二性霉素、甘露醇、造影剂、低右）；有机溶剂；重金属；生物毒素（蛇毒、菇类、鱼胆）。,内源性：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸。,急性肾衰专题知识讲座,第8页,发病机制,肾血流动力学改变,肾血流量降低时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率,(GFR),下降。肾灌注压力不足是,ARF,起始原因,肾小管上皮细胞变性坏死,肾小管滤液返漏和肾小管堵塞，是,ARF,连续存在主要原因,肾小管机械性堵塞,急性肾衰竭连续存在主要原因,急性肾衰专题知识讲座,第9页,发病机制,缺血,再灌注损伤,实质细胞直接损伤，,缺氧改进,(,再灌注）可产生大量超氧阴离子，造成严重肾损伤。,血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其它有害物质释放，使肾实质损害加重。其它如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参加这一过程,非少尿型急性肾衰竭,肾单位损伤量和程度以及液体动力学改变不一致所致,急性肾衰专题知识讲座,第10页,病 理,肾增大，质软，皮质肿胀苍白，髓质暗红。缺血性见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。肾缺血者基底膜常遭破坏。肾毒性病变部位在近端肾小管曲部和直部，肾小管上皮细胞坏死不如缺血性显著。,急性肾衰专题知识讲座,第11页,临床表现,起始期 介于肾前性氮质血症和,ATN,之间，早期合理治疗，多在,1,3,天逆转。,非少尿型可能损害较轻，尿量,800ml/d,。呈等张尿，临床症状轻，血肌酐升高程度轻。多在一周恢复，多无显著多尿期，预后好。,急性肾衰专题知识讲座,第12页,少尿型,ARF,临床表现,(,一,),少尿或无尿期,普通为,7,14,天，有时可长达,1,个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程主要阶段,急性肾衰专题知识讲座,第13页,少尿型,ARF,临床表现,1,水电解质和酸碱平衡失调,水中毒,酸中毒 肾排酸降低、高分解产酸增多。,高钾 肾排泌降低、酸中毒、组织分解。,高镁,低钠、低氯,高磷、低钙,急性肾衰专题知识讲座,第14页,少尿型,ARF,临床表现,2,代谢产物积聚,蛋白代谢产物,(,含氮物质,),不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识含糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等,急性肾衰专题知识讲座,第15页,少尿型,ARF,临床表现,3,全身并发症,高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；心律紊乱、心肌病变；尿毒症肺炎、脑病。,因为血小板质量下降、各种凝血因子降低、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血,，,DIC,。,急性肾衰专题知识讲座,第16页,少尿型,ARF,临床表现,系统症状,消化道 厌食、恶心、呕吐、出血。,心血管 心衰、血压改变、心律失常、心包炎,肺部 感染、肺水肿。,神经系统 性格改变，定向障碍，昏迷、抽搐。,血液系统 正细胞、正色素贫血，白细胞、中性粒细胞升高，血小板降低、凝血异常可出现,DIC,及多器官功效衰竭,感染,30%-70%,，呼吸道、伤口、泌尿道好发。与抵抗力下降、屏障破坏、不合理用抗菌素相关。,急性肾衰专题知识讲座,第17页,少尿型,ARF,临床表现,(,二,),多尿期,当,24,小时尿量增加至,400ml,以上，即进人多尿期。尿量可达,3000ml,以上。在开始一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升,。,仍属少尿期继续，尿毒症症状并未改进，甚至有深入恶化可能。,当肾功效逐步恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。,急性肾衰专题知识讲座,第18页,少尿型,ARF,临床表现,注意水、钠、钾失调，感染，多器官功效衰竭。,恢复期 肾功效显著改进，尿量逐步正常，肾小管功效轻度障碍，普通,3,6,月恢复，个别遗留永久性损害。,急性肾衰专题知识讲座,第19页,非少尿型,ARF,临床表现,非少尿型,ARF,：每日尿量常超出,800ml,，但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程迟缓，需要透析者少，预后相对为好。,急性肾衰专题知识讲座,第20页,诊疗,(,一,),详细问询病史及体格检验,(,二,),尿量及尿液检验,每小时尿量,尿液物理性状,尿比重或尿渗透压,尿常规,急性肾衰专题知识讲座,第21页,诊疗,尿常规 对判别疾病病因有帮助（蛋白、白细胞、红细胞、管型、尿酸结晶）,尿生化 可预计肾小管功效,(,尿渗透压、尿比重、尿钠、尿肌酐,/,血肌酐、肾衰指数、钠排泌分数等）,急性肾衰专题知识讲座,第22页,诊疗,(,三,),血液检验,血常规检验 嗜酸性细胞显著增多提醒有急性间质性肾炎可能,血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高,3.6-7.1mmol,L,，血肌酐升高,44.2,88.4mol,L,血清电解质测定，,pH,或血浆,HCO,3,-,测定,急性肾衰专题知识讲座,第23页,诊疗,（四）影像学检验,与慢性肾衰竭判别、诊疗慢性梗阻性肾脏病、检验肾血管有没有阻塞。包含平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、,CT,、磁共振等。,（五）肾活检,指征：无明确致病原因（肾缺血、肾毒素）,ATN,；,ATN,表现不经典（严重蛋白尿、血尿、高血压）；少尿或无尿,4,周，疑为继发性肾小球疾病；可能为急性间质性肾炎。,急性肾衰专题知识讲座,第24页,判别诊疗,有明确致病原因，尿量突然降低，肾功效急剧恶化可诊疗。按以下程序判别：,肾前性氮质血症 肾脏本身无器质性病变，常需大量补液。尿比重多,1.020,，尿渗透压,500mmol/L,，轻度尿蛋白，尿沉渣无异常，尿钠,10mmol/L,，尿肌酐,/,血肌酐,40,，肾衰指数,1,，钠排泌分数,1,。,急性肾衰专题知识讲座,第25页,判别诊疗,ATN,尿比重,1.010,，尿渗透压,300mmol/L,，蛋白，尿沉渣有颗粒管型、细胞碎片、红、白细胞，尿钠,20mmol/L,，尿肌酐,/,血肌酐,20,，肾衰指数,1,，钠排泌分数,1,。,肾图检验：肾前性呈抛物线状但输液后可出现排泄段；肾性呈低水平图形，输液后无改变；,判别困难：测中心静脉压，前者,0.49Kpa,，后者正常或偏高。,急性肾衰专题知识讲座,第26页,判别诊疗,补液试验：,3060,分钟内补,250500ml,液体，尿量增加至,40ml/h,以上为肾前性，若血容量已纠正，尿量仍不增为,ATN,，应停顿补液。,甘露醇试验：若补液试验不必定，可在,10,15,分钟内输入,12.5,25g,甘露醇，,2,小时内平均每小时尿量达,40ml,为肾前性，不然为,ATN,，应停用。,速尿试验：血容量纠正后尿量仍不增，静推,200mg,速尿，,2,小时内尿量增加为肾前性，不增加可在,5,GS100ml,中加,500mg,速尿、,10mg,多巴胺，,1,小时输完，尿量增加为肾前性，不然停用。,心肺功效不全者不宜。,急性肾衰专题知识讲座,第27页,肾前性与肾性,ARF,判别,诊疗指标 肾前性 缺血性肾性,尿比重 1.018 500 20 20,肾衰指数 1,滤过钠分数 1,尿沉渣 透明管型 棕色颗粒管型,肾衰指数：尿钠,尿肌酐/血肌酐,滤过钠分数：尿钠/血钠,尿肌酐/血肌酐,*100,尿钠、血钠单位为,mmol/L,，尿肌酐、血肌酐单位为,mg/dl,急性肾衰专题知识讲座,第28页,判别诊疗,肾后性,ARF,突然无尿、腰痛、血尿。,膀胱刺激征、无尿与多尿 交替。,前列腺、盆腔、妇科肿瘤史。,影像学等相关检验。肾图：肾后性分泌段连续升高，,15,分钟连续不降，补液后不改变。,急性肾衰专题知识讲座,第29页,判别诊疗,肾实质疾病,肌肉挤压、抽搐史注意横纹肌溶解致急性肾小管坏死,皮疹、发烧、关节痛提醒药品过敏致急性间质性肾炎。,全身系统症状：,SLE,、系统性血管炎等。,突发浮肿、血尿、高血压、眼底出血渗出：急进性肾炎、恶性高血压等。,急性肾衰专题知识讲座,第30页,治疗,标准：因多为可逆性，任何伎俩应注意不加重肾损害，重点在少尿期，有条件尽可能透析。,少尿期,控制水钠，量出而入。每日入液量为前一日显性失水量（尿、粪、呕吐物、渗出液、引流液等）和非显性失水量,400,毫升（皮肤、呼吸道,700,减去内生水,300,毫升。）体温升高,1,0,C,，加,100,毫升。,急性肾衰专题知识讲座,第31页,治疗,判断指标：,体重每日减轻,0.5kg,。,血钠,130mmol/L,心衰、水肿、高血压。,营养疗法 能量,126,188kj,（,30,45kcal,）高渗,GS,（不少于,100g),、脂肪乳、优质蛋白质,0.6g/kg/d(,透析,1.0,1.2g/kg/d),、低钠、钾、富含维生素。,高钾血症 限制钾摄入；,6.5mmol/L,，心电图,QRS,增宽时，快速处理。,急性肾衰专题知识讲座,第32页,治疗,高钾血症,10,葡萄糖酸钙,10,20ml,迟缓静推。,5,碳酸氢钠,100,200ml,静滴,50,GS50ml,胰岛素,6U,静注,11.2,乳酸钠,40,200ml,静滴,透析治疗,低钠：限水、高渗盐水、透析。,高钠 ：摄水,急性肾衰专题知识讲座,第33页,治疗,代谢性酸中毒,HCO,3,-,低于,15mmol/L,，,5,碳酸氢钠静滴、血液透析。,心力衰竭 以扩张静脉、减轻前负荷为主，注意洋地黄调整，透析治疗。,贫血及出血 轻度贫血不处理，中重度输血。出血处理时，抑制胃酸分泌药需减量。透析可降低其发生及死亡率。,急性肾衰专题知识讲座,第34页,治疗,感染防治 感染为主要死亡原因，常见呼吸道、尿道、血液、胆道、皮肤等。需注意无菌操作，导管不宜久留。无肾毒性抗菌素应用。,急性肾衰专题知识讲座,第35页,治疗,血液净化指征,急性肺水肿、高钾（,6.5mmol/L,）、血尿素氮,21.4mmol/L,或血肌酐,442umol/L,、高分解代谢血肌酐,176.8umol/L/d,或血尿素氮,8.9mmol/L/d,、血钾,1mmol/d,、无高分解代谢但无尿,2,天或少尿,4,天以上、二氧化碳低于,13mmol/L,、,PH7.25,。,少尿,2,天以上伴以下任何一项：,体液潴留 眼结膜水肿、心音奔马律、中心静脉压高,尿毒症症状,高钾 ,6mmol/L,，有心电图改变。,急性肾衰专题知识讲座,第36页,治疗,血液净化目标：维持体液、电解质、酸碱和溶质平衡；预防或治疗可引发肾深入损害原因，促进肾功效恢复；为原发病或并发症治疗创造条件。,血液净化：血液透析；连续性肾替换治疗；腹膜透析。,急性肾衰专题知识讲座,第37页,治疗,多尿期,肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功效差，血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升，前几日按少尿期处理。,尿量大于,1000ml/d,几日后，需注意水电解质负平衡，缺什么补什么。尿素氮、肌酐靠近正常时注意补充蛋白。个别尿量增多连续延长，可适当补充,GS,或林格氏液，补液量应逐步降低（比出量少,500,1000ml,或为出量,1/22/3,）。,促进营养，增加蛋白质补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症发生,。,急性肾衰专题知识讲座,第38页,治疗,恢复期 无需特殊处理，约需六个月恢复，个别遗留永久损害，渐进至慢性肾衰竭。,急性肾衰专题知识讲座,第39页,预后,预后与原发病性质、年纪、肾损害程度、早期诊疗、治疗是否、有没有多器官功效障碍、并发症等相关。,无并发症,ATN,死亡率,7%,23%,，术后或危重病合并多器官功效衰竭,ATN,死亡率,50%,80%,，并随衰竭器官数增加而增加。,急性肾衰专题知识讲座,第40页,预防,主动治疗原发病，及早发觉并去除危险原因（纠正血容量不足、控制感染、清创）亲密观察肾功效及尿量，及早解除血管痉挛，合理应用药品、慎用造影剂等。,急性肾衰专题知识讲座,第41页,预防,注意高危原因 严重创伤、较大手术、全身性感染、连续性低血压以及肾毒性物质,主动纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确抗休克治疗，预防有效血容量不足，解除肾血管收缩，可防止肾性,ARF,发生,对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用,5,碳酸氢钠,250ml,碱化尿液，并应用甘露醇预防血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其它肾毒素损害肾小管上皮细胞,急性肾衰专题知识讲座,第42页,预防,在进行影响肾血流手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功效。可使少尿型,ARF,转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量,出现少尿时可应用补液试验，既能判别肾前性和肾性,ARF,，又可能预防肾前性,ARF,发展为肾性,ARF,急性肾衰专题知识讲座,第43页,