老年呼吸系统.pptx

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,LOGO,老年呼吸系统疾病,浙医一院 罗秋平,第一节 总论,呼吸系统疾病,(,不包括肺癌,),在城市死亡病因中排第,4,位，在农村为第,3,位,主要的病种如慢性阻塞性肺疾病、慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病、肺炎、肺癌等均主要发生于老年人，老年肺结核患病率亦显著高于其他年龄组,老年呼吸系统结构与功能的变化,老年呼吸系统解剖组织学特点,胸廊：“桶状形”变化,呼吸肌：肌纤维减少、肌肉萎缩，脂肪组织增多,鼻、咽、喉：易产生吞咽障碍,气管、支气管,肺：肺组织的弹力纤维减少和胶原纤维增多；肺泡腔变大,老年呼吸系统的生理学特点,FRC,和,RV,增加，,VC,降低，但,TLC,恒定,最大呼气流量降低（,FEV1,、,FEV1/FVC,、,FEF25%-75%,降低）,弥散功能（,Dlco,）降低,V/Q,比例失调而致,PaO2,及,SatO2,下降（,PaCO2,不变）,呼吸肌力量（最大吸气压、最大呼气压）及耐力降低胸壁弹性下降,肺组织顺应性增加（肺弹性回缩力降低）,呼吸中枢驱动下降（对低氧、高二氧化碳及阻力负荷反应下降）,气道反应性增加,年龄老化对肺功能的影响,老年呼吸系统疾病因特点,疾病的种类：肺部感染、慢性支气管炎、肺癌及肺间质纤维化等发病率明显增加,临床表现不典型,合并症和并发症多,病情重、病程长、死亡率高,老年呼吸系统疾病的诊断,出现“老年病人”的一般临床症状应考虑呼吸系统疾病可能,肺部阴影性质不明，在向一部位反复出现炎症时，需考虑肿瘤的可能,一般抗感染治疗无效的病症需考虑肺结核可能,耐心说明、示范,定期胸片或者螺旋,CT,检查,老年呼吸系统疾病的治疗,老年人免疫功能差，病情变化较快，治疗应趁早,谨慎选择药物，注意剂量的调整,预防为主,注意老年呼吸疾病的临床心理治疗,祝君康复早,信心是个宝,第二节 老年人肺炎,肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致,老年人感染性疾病中呼吸系统者占,57%,，老年人肺炎的发病率和死亡率显著高于青年人,病原体,细菌占主要地位：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌,院内获得性肺炎的病原菌约,80%,是革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌最多,容易误吸产生吸入性肺部感染：厌氧菌,病毒、衣原体、支原体、真菌,易感因素,老年人呼吸解剖生理改变和器官功能减退,老年人防御及免疫功能减退,口咽部定植菌增加,老年性肺炎的危险因素：酒精中毒、哮喘、免疫抑制、肺部基础疾病、心脏病、居住于养老机构、增龄；慢性疾病；不恰当使用镇静剂,临床表现,诱因以受凉感冒最多,临床表现常不典型，一般肺炎症状可不明显,并发症较多,病变广泛时有低氧血症表现,伴发菌血症、脓毒症,吸入性肺炎可急性发病，但经常发病隐匿,有时肺局部可闻及湿罗音，通常无实变体征,辅助检查,胸部,X,线检查,血常规,痰培养,血培养,胸水检查,ESR,、,CRP,社区获得性肺炎临床诊断依据,新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛,发热,肺实变体征和（或）闻及湿性啰音,WBC10109/L,或,4109/L,胸部,X,线检查显示片状、斑片状浸润性疾病阴影或间质改变，伴或不伴胸腔积液,以上,1-4,项中任何,1,项加第,5,项，并除外非感染性疾病可作出诊断,医院获得性肺炎临床诊断依据,X,线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列,3,个临床征候中的,2,个或以上,发热超过,38,血白细胞增多或减少,脓性气道分泌物,重症肺炎临床诊断依据,主要标准（,1,）需要有创机械通气；（,2,）感染性休克需要血管收缩剂治疗,次要标准（,1,）呼吸频率,30,次,/,分；（,2,）氧合指数（,PO2/FiO220mg/ml,）（,6,）白细胞减少（,WBC4109/L,）；（,7,）血小板减少（血小板,10.0109/L,）；（,8,）低体温（,T36,）；（,9,）低血压，需要强力的液体复苏,符合,1,项主要标准或,3,项次要标准以上者可诊断,治疗,早期正确的抗生素治疗,注意药物的选择及毒副作用,在动脉血气监护下进行氧疗,重视对症支持治疗,加强体育锻炼，增强体质,减少危险因素,接种流感疫苗、多价肺炎链球菌疫苗、多价绿脓杆菌疫苗,预防,第三节 慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限完全不可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病,过去在,COPD,概念中强调慢性支气管炎和肺气肿的名称，现在定义中不再包括,多于中年以后发病，是老年人的常见病与多发病,病因与发病机制,吸烟,职业粉尘和空气污染,感染因素,蛋白酶,-,抗蛋白酶失衡,氧化应激,炎症机制,呼吸系统组织老化,其他：如自主神经功能失调、营养不良、老年性肾上腺皮质和性功能减退,COPD,发病机制,病理改变,柱状上皮变性、坏死、增生、鳞状化生,纤毛粘连、倒伏、卷曲、折断、脱落,粘液腺肥大、增生、分泌旺盛,支气管壁炎症细胞浸润、充血、水肿,粘膜下肌束萎缩、断裂或肥大、增生,软骨退行性变、周围纤维组织增生，管腔僵硬、塌陷,炎症向肺泡扩散,型细胞肿胀、,型细胞增生,毛细血管基底膜增厚、内皮损伤、血栓形成、管腔闭塞,病理生理,粘液分泌亢进和纤毛功能紊乱,呼吸生理异常,FEV1,、最大通气量、最大呼气中期流速,高碳酸血症、低氧血症,肺动脉高压和肺心病,系统性影响：系统性氧化应激、循环细胞因子异常和炎症细胞激活,临床表现,-,症状,慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷,其他,体重下降，食欲减退、腹胀,合并呼吸衰竭和肺心病时，可有相应的症状,临床表现,-,体征,视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快、缩唇呼吸,触诊：双侧语颤减弱,叩诊：肺部过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下降,听诊：两肺呼吸音减弱、呼气延长、湿性啰音、干性啰音,临床分型,支气管炎型（发绀臃肿型,blue bloated,，,BB,）,气肿型（无绀喘息型,pink pulffer,，,PP,）,辅助检查,肺功能检查,胸部,X,线检查,胸部,CT,检查,血气检查,其他：血常规、痰培养、,CRP,诊断,不完全可逆的气流受限是,COPD,诊断的必备条件,吸人支气管舒张药后,FEV1/FVC70,及,FEV180,预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限,有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时,FEV1/FVC70,，而,FEV180,预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为,COPD,COPD,病程分期,急性加重期：在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和,(,或,),喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状,稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻,并发症,呼吸衰竭,自发性气胸,慢性肺源性心脏病和右心衰竭,睡眠呼吸障碍,继发性红细胞增多症,治疗,稳定期治疗,急性加重期治疗,稳定期治疗,教育和劝导患者戒烟；脱离污染环境,支气管舒张药短期按需应用以暂时缓解症状，长期规则应用以减轻症状,2,肾上腺素受体激动剂,抗胆碱能药,茶碱类,稳定期治疗,祛痰药,糖皮质激素,长期家庭氧疗,(LTOT),疫苗和免疫调节剂,手术治疗,康复治疗,急性加重期治疗,确定急性加重期的原因及病情严重程度,最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染,根据病情严重程度决定门诊或住院治疗,急性加重期治疗,支气管舒张药,低流量吸氧,抗生素,糖皮质激素,祛痰剂,机械通气,无创正压通气（,NIPPV,）,有创通气,NIPPV,在,COPD,急性加重期的选用和排除标准,延缓病情进展,控制症状,减少并发症和急性加重,增加活动能力，扩大活动范围,解除心理情绪障碍,治疗目标,预防,避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力,流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等,加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力,第四节 老年呼吸衰竭,呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和,(,或,),换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴,(,或不伴,),高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征,在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（,PaO2,）,50mmHg,，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭,老年呼吸衰竭,肺的生理功能随着年龄增加而递减,机体免疫功能下降,可以使呼吸功能产生严重影响的疾病如慢性支气管炎、呼吸道感染等等有更高的发病率,老年患者容易出现呼吸衰竭并危及生命,病因,气道阻塞性病变,肺组织病变,肺血管疾病,胸廓与胸膜病变,神经肌肉疾病,分类,按照动脉血气分析分类：,I,型呼吸衰竭：,Pa0260mmHg,，,PaC02,降低或正常,型呼吸衰竭：,Pa0250mmHg,分类,按照发病急缓分类,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭,分类,按照发病机制分类,I,型呼吸衰竭,型呼吸衰竭,型呼吸衰竭,呼吸衰竭的综合分类,发病机制和病理生理,肺通气不足,正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为,4L,min,，才能维持正常的肺泡氧分压（,PA02,）和二氧化碳分压（,PAC02,）。肺泡通气量减少会引起,PA02,下降和,PAC02,上升，从而引起缺氧和,C02,潴留,发病机制和病理生理,弥散障碍,氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的,1/20,，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。,影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等,发病机制和病理生理,通气血流比例失调,部分肺泡通气不足：肺动一静脉样分流,部分肺泡血流不足：无效腔样通气,通常仅导致低氧血症，而无,C02,潴留,正常老年人的通气血流比例失调随年龄增加而增加，当疾病出现时更易使之急剧改变而产生低氧血症,发病机制和病理生理,肺内动一静脉解剖分流增加,通气血流比例失调的特例,提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压,常见于肺动,-,静脉瘘,发病机制和病理生理,氧耗量增加,氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生,临床表现,临床表现,临床表现,呼吸困难,是最多而最早出现的症状,中枢性呼衰表现为呼吸节律和频率的变化,周围性呼衰表现为点头，提肩样呼吸,呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷,临床表现,发绀,是缺氧的典型表现,休克时周围循环障碍引起的发绀为外周性紫绀，由动脉血氧饱和度降低引起的发绀为中央性紫绀,红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现,临床表现,精神神经症状,缺氧和,CO2,潴留都会引起神经精神症状,肺性脑病,-,由,CO2,潴留所致,pH,值对精神症状有重要影响（若患者吸氧时，其,PaC02,为,100mmHg,，,pH,代偿，尚能进行日常个人生活；急性高碳酸血症，,pH7.3,时，会出现精神症状）,临床表现,循环系统表现,消化和泌尿系统表现,诊断,根据呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，以及缺,O2,及,CO2,潴留的临床表现，结合体检所得不难确诊,在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析尤为重要，不仅对诊断，而且对指导治疗均有重要意义,治疗,保持呼吸道通畅,若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开,清除气道内分泌物及异物,必要时建立人工气道,治疗,氧疗,型呼吸衰竭可用较高浓度氧疗，以缓解低氧血症,型呼吸衰竭者，供氧的浓度应控制在,35%,以下，称为控制性氧疗,其机制在于：低浓度供氧能提高肺泡氧分压到生理需要的程度。,PaO2,的轻度升高即能明显提高动脉血氧饱和度，而又不至于影响外周化学感受器对低氧通气的反应，是一种合理的氧疗方法,对于慢性持续性低氧血症患者，采用长期家庭氧疗（,LTOT,）,治疗,增加通气量、改善,C02,潴留,呼吸兴奋剂,机械通气,病因治疗,一般支持疗法,其他重要脏器功能的监测与支持,THANK YOU,