14慢性阻塞性肺病ppt课件.ppt

第四节慢性阻塞性肺疾病(chronic obstrctive pulmonary disease,COPD)南京市江宁医院呼吸科张秀伟掌握COPD的概念、临床表现、并发症、实验室检查、诊断治疗方法前前 言言COPD社会经济负担重已成为一个重要的公共卫生问题1992年我国患病率：成人8.2%,农村3%COPD已居当前死亡原因的第四位2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位定 义COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。定义最早的定义：采用流行病学概念1980年:强调气流阻塞FEV1/FVC70%2001年：GOLD完善定义：吸入支气管扩张剂后FEV180%且FEV1/FVC70%表明气流受限且不可逆转即可确定COPD与慢性支气管炎和肺气肿关系：慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限且不能完全可逆时，则能诊断COPD。如只有“慢性支气管炎“和或“肺气肿“，而无气流受限，则不能诊断为COPD可将具有咳嗽咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期。支气管哮喘与COPD关系：支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病其气流受限具可逆性不属于COPD已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等均不属于COPD病因1、吸烟2、职业性粉尘和化学物质3、空气污染4、感染5、蛋白酶抗蛋白酶失衡6、其他参与发病机制COPD发病机制尚未完全明了，目前认为1、气道的炎症反应2、蛋白/抗蛋白酶系统3、氧化损伤和前列腺素起着重要的作用发病机制I1、COPD是一种慢性炎症过程A、炎症细胞、细胞因子、及其他炎性介质和炎症细胞、细胞因子、及其他炎性介质和黏附分子参与黏附分子参与巨噬细胞、中性粒细胞（痰和肺泡灌洗液）中性粒细胞数量与气道功能下降呈正相关活检证实巨噬细胞、中性淋巴细胞和CD8+多见气道的慢性炎症B、细胞因子细胞因子是由免疫细胞（淋巴细胞、单核巨噬细胞）和相关细胞（内皮细胞、上皮细胞)产生高活性的多功能低分子蛋白质。巨噬细胞产生参与气道炎症的细胞因子由TNF-、IL-1 和和IL-8等，前者刺激上皮细胞、中性粒细胞和单核细胞释放IL-8，后者是选择性中性粒细胞趋化因子，促进炎症释放蛋白酶。气道慢性炎症C、黏附分子黏附分子在气道的炎症反应中亦起着重要的作用整合素和整合素细胞粘附因子介导中性粒细胞和血管内皮细胞黏附。选择素介导中性粒细胞通过血管内皮细胞黏附，气道上皮细胞在白细胞滞留和中性粒细胞活化中起到重要作用。2、蛋白酶-抗蛋白酶系统蛋白酶蛋白酶：中性粒细胞弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶抗蛋白酶抗蛋白酶：a1-抗胰蛋白酶、基质金属蛋白酶组织抑制物中性粒细胞和巨噬细胞分泌蛋白酶弹性蛋白酶降解导致肺间质破坏形成肺气肿,过多亦造成肺损伤a1抗胰蛋白酶的缺乏与肺气肿关系密切3、氧化损伤COPD中80%为吸烟者，大量吸烟者肺胞巨噬细胞、中性粒细胞释放较多的氧化剂较多的氧化剂造成肺损伤氧化剂的氧化损伤取决于氧化和抗氧化损伤之间的平衡抗氧化剂：谷胱甘肽、VitC、VitE4、前列腺素与COPD关系尚需进一步研究吸烟者人群中异前列腺素增加前列腺素与气道内血栓烷受体结合使气道收缩吸入环氧化物抑制剂可降低COPD者粘液分泌舒张支气管、降低中性粒细胞趋化性COPD的发病机制有害气体、颗粒肺、气道炎症细胞聚集炎症介质释放COPD病理变化抗氧化物氧化应激抗蛋白酶蛋白酶机体修复机制病理改变慢性支气管炎和肺气肿的病理变化支气管粘膜上皮细胞：纤毛：各级支气管：肺气肿：肺过度膨胀阻塞性肺气肿病理分型小叶中央型、全小叶型、混合型（小叶中央型、全小叶型、混合型（P64）病病 理理COPD特征性病理学改变存在于中中央央气气道道、外周气道、肺实质和肺的血管系统外周气道、肺实质和肺的血管系统。中央气道、气管、支气管以及内径24mm细支气管，表层上皮炎症细胞浸润。粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。外周气道内径2mm的小气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤、修复反复循环发生-导致气道壁结构重构，胶原含量增加、瘢痕组织形成-气腔狭窄-固定性气道阻塞。病理生理呼呼气气气气流流受受限限:C0PD特征性病理生理改变COPD肺部病理学改变的基础上出现粘液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病。粘液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰。呼气气流受限，是疾病诊断的关键，主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致。随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换容量-低氧血症-高碳酸血症。慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是COPD重要的心血管并发症，进而产生慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。病理生理危险因素引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知：1抗胰蛋白酶缺乏。重度1抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素。环境因素1吸烟2职业性粉尘和化学物质3空气污染4感染5社会经济状态吸烟损伤气道上皮细胞纤毛结构破坏、运动减退吞噬细胞吞噬功能下降腺体肥大杯状细胞增生支气管粘膜水肿氧自由基增多，诱导中心粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维感染呼吸道感染是COPD发病和加剧的重要因素肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起重要作用。肺炎衣原体和肺炎支原体与COPD发病的直接关系仍有待进一步阐明。儿童期重度呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。临床表现症状1、慢性咳嗽：首发症状。2、咳痰：常咳少量粘液性痰，合并感染时痰量增多，常脓性痰。3、气短或呼吸困难：标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。4、喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。重度患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳动后发生。5、其它症状：晚期病人常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和或焦虑等，合并感染时可咯血痰或咯血。病史1、吸烟史：多有长期较大量吸烟史2、职业性或环境有害物质接触史3、家族史：家族聚集倾向4、发病年龄及季节：多中年以后发病好发于秋冬寒冷季节常有反复呼吸道感染及急性加重史，随病情进展，急性加重频繁5、慢性肺心病史：后期出现低氧血症和或高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。体征肺部：肺部：视诊及触诊视诊及触诊：胸胸廓廓形形态态异异常常：过过度度膨膨胀胀、前前后后径径增增大大、剑剑突突下下胸骨下角（腹上角）增宽及腹部膨凸；胸骨下角（腹上角）增宽及腹部膨凸；常常见见呼呼吸吸变变浅浅，频频率率增增快快，辅辅助助呼呼吸吸肌肌参参加加呼呼吸吸运动，重症可见胸腹矛盾运动运动，重症可见胸腹矛盾运动;采用缩唇呼吸以增加呼出气量；采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低低氧氧血血症症者者可可出出现现粘粘膜膜及及皮皮肤肤紫紫绀绀，伴伴右右心心衰衰者者可见下肢水肿、肝脏增大。可见下肢水肿、肝脏增大。体征叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。体征听诊：两肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。体征心脏：由于肺过度通气心浊音界缩小，心音遥远，剑突部心音清晰响亮。全身体征：重者前倾卧位、缩唇呼吸。粘膜皮肤发绀，有些有杵状指，伴有新功能不全者有下肢水肿肝脏肿大。实验室检查及特殊检查肺功能检查胸部X线检查胸部CT检查血气检查其他化验检查肺功能检查肺功能检查：客观指标，诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和FEV1FVC降低来确定的。FEV1FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。肺功能检查吸入支气管扩张剂：FEV180预计值且FEV1FVC70者，可确定为不能完全可逆的气流受限。气流受限-肺过度充气-肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气容量（RV）增高，肺活量（VC）减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RVTLC增高。肺功能检查作为辅助检查，支气管扩张试验有一定价值：（1）鉴别COPD与支气管哮喘，（2）获知病人能达到的最佳肺功能状态，（3）与预后有更好的相关性，（4）预测病人对支气管扩张剂和吸入皮质激素的治疗反应。支气管扩张可逆性试验首次诊断时进行，一般只做一次该实验有助于排除支气管哮喘确定最佳肺功能估计指导预后即使FEVI无明显变化者长期用支气管扩张剂亦能改善症状糖皮质激素可逆性试验方法：吸入糖皮质激素方法：吸入糖皮质激素6周到周到3个月个月判断：判断：1、治疗后、治疗后FEV1绝对值增加绝对值增加200ml且且较基础值上升较基础值上升12%2、PEF增加增加60L/min 应采用支气管扩张及使用后的应采用支气管扩张及使用后的FEV1变化变化判断判断胸部X线检查早期可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变主要X线征:肺过度充气,肺野透亮度增高,有时可见肺大疱形成肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，横膈位置低平心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等肺动脉高压和肺原性心脏病:右心增大，肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。胸部CT检查CT检查一般不作为常规检查HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。血气检查FEV140预计值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者，均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准:海平面吸空气时PaO28.0kpa(60mmHg)伴或不伴PaCO26.7kpa(50mmHg)。其他化验检查低氧血症，即PaO27.3kpa(55mmHg)时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积55可诊断为红细胞增多症。并发感染时，痰涂片:大量中性白细胞，痰培养:各种病原菌，常见者为肺肺炎炎链链球球菌菌、流流感感嗜嗜血血杆杆菌菌、卡卡他他莫莫拉拉菌菌、肺肺炎炎克克雷雷伯伯杆菌杆菌等。诊断与鉴别诊断病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。不完全可逆气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准。早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。诊断与鉴别诊断COPD应与支气管哮喘、支气管扩张、充血性心力衰竭、肺结核、肺癌等鉴别。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。支气管哮喘:并发症1、慢性呼吸衰竭2、自发性气胸3、慢性肺源性心脏病严重度分级COPD严重度分级是基于气流受限的程度,也反映了病理改变的严重度。FEV1下降与气流受限有很好的相关性，故FEV1的变化是严重度分级的主要依据。此外，还应考虑临床症状及合并症的程度。严重度分级：0级（高危）1有COPD的危险因素2肺功能在正常范围3有慢性咳嗽、咳痰症状严重度分级：1级（轻度）1FEV1FVC702FEV180预计值3有或无慢性咳嗽、咳痰症状严重度分级：2级（中度）1FEV1FVC70250FEV180预计值3有或无慢性咳嗽、咳痰症状严重度分级：3级（重度）1FEV1FVC70230FEV150预计值3有或无慢性咳嗽、咳痰症状严重度分级：4级（极重度）1FEV1FVC702FEV130预计值或FEV150预计值伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床症象急性加重期与稳定期。急性加重期:疾病过程中，病人短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期哮喘病人咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。COPD病程COPD稳定期（缓解期）治疗治疗目的1.减轻症状、阻止病情发展2.缓解或阻止病情发展3.改善活动能力，提高生活质量4.降低死亡率治疗原则（一）教育与管理：（1）教育与督促患者戒烟；（2）使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；（3）掌握一般和某些特殊的治疗方法；（4）学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；（5）了解赴医院就诊的时机；（6）社区医生定期随访管理。戒烟戒烟是降低发生COPD的危险和阻止疾病进展的独立的、最有效的、成本效益最好的方法。三分钟戒烟劝导2000年美国公共卫生部“资料吸烟和依赖：临床实践指南”戒烟干预步骤帮助戒烟策略1、每次就诊系统地识别吸烟者并做好记录2、建议：极力劝导所有吸烟者戒烟3、评价：判断病人尝试戒严的意愿4、帮助病人戒烟：提供辅导和社会支持和必要的药物5、安排：制定随访计划治疗原则（二）控制职业性或环境污染，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。（三）药物治疗药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。治疗原则（四）氧疗（五）康复治疗（六）外科治疗药物1支气管舒张剂：松驰支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制症状的主要治疗措施。2糖皮质激素3其它药物支气管舒张剂受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类。短效激动剂与抗胆碱药异丙托溴胺联合应用与各自单用相比可使FEV获得较大与较持久的改善。受体激动剂、抗胆碱药物和（或）茶碱联合应用，肺功能与健康状况亦可获进一步改善。受体激动剂短短效效：沙丁胺醇、间羟舒喘宁，定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，1530分钟达到峰值，持续疗效45小时，24小时不超过8-12喷。主要用于缓解症状，按需使用。长长效效：沙美特罗与福莫特罗，持续12小时以上。资料认为前者50g，每日两次可能改善COPD健康状况。代表药物：1、喘康速气雾剂，万托林(原名喘乐宁)气雾剂，2、奥克斯都保：成分福莫特罗4.5ugx60吸.3、博利康尼雾化液2.5mg/2ml。抗胆碱药主要品种：异丙托溴品（ipratropine）气雾剂，可阻断M胆碱受体。定量吸入：开始作用时间比沙丁胺醇等短效受体激动剂慢，但持续时间长，30-60分钟达最大效果。维持6-8小时，每天3-4次。副作用小，长期吸入可能改善COPD患者健康状况。长效抗胆碱药：（噻托溴胺，Tiotropine）作用长达72小时。常用：爱全乐气雾剂和爱全乐雾化液茶碱类药物可解除气道平滑肌痉挛改善心搏血量、扩张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。一般治疗血浓度下，对COPD有一定效果。茶碱类药物茶碱血浓度监测对估计疗效和副作用。血茶碱浓度大于5g/ml，有治疗作用，安全浓度6-15ug/ml,大于15g/ml时副作用明显增加。吸烟、饮酒、医用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并减少茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者；同时应用西米替丁、大环内酯类药物（红霉素等）、氟喹诺酮类药物（环丙氟哌酸等）和口服避孕药等都可使茶碱血浓度增加。糖皮质激素长期吸入糖皮质激素并不能改变COPD患者FEV1的进行性递减。长期规则吸入激素适合于FEV150%预计值（级和级）并且有临床症状以及反复加重的患者。这一治疗可减少急性加重的频率，改善生活质量，降低各种原因的死亡率。不推荐长期口服糖皮质激素治疗。普米克气雾剂：布地奈德200ugx100喷；普米克都保100ugx200吸；普米克令舒辅舒酮气雾剂（丙酸氟替卡松）：50ug/喷125ug/喷250ug/喷联合制剂舒利迭：复方干粉吸入剂主要成分为长效2受体激动剂-沙美特罗和新一代糖皮质激素-丙酸氟替卡松先进的低吸气流速的干粉吸入装置-准纳器起效更快，改善肺功能更明显规格：50/100ug，50/250g，50/500ug舒利迭用法：成人和12岁以上的青少年1吸/次2次/日（50/100ug或50/250ug获50/500ug)协同作用不良反应联合制剂信必可都保：主要成分：布地奈德和富马酸福莫特罗3分钟快速起效早期治疗炎症和支气管痉挛协同作用药理特性沙丁胺醇沙丁胺醇沙美特罗沙美特罗福莫特罗亲水性亲脂性兼性作用期短作用期长作用期长起效迅速起效慢起效迅速其它药物祛痰药（粘液溶解剂）：药物：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等。其它药物免疫调节剂：卡介苗，免疫球蛋白等疫苗：流感疫苗可减少COPD病人的严重程度和死亡。肺炎球菌疫苗含有23种肺炎球菌类胰多糖，已在COPD患者应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。气管炎疫苗，对预防呼吸道感染有效。其它药物镇咳剂：不常规使用血管舒张剂：NO等。但认为可改变通气血流比例失调，从而使气体交换恶化，因而列为禁忌呼吸兴奋剂镇静麻醉剂白三烯调节剂中医治疗辨证施治是中医治疗的原则，某些中药具有祛痰、支气管舒张、免疫调节等作用，值得深入的研究。氧疗稳定期长期家庭氧疗（LTOT）对具有慢性呼吸衰竭的患者可能高生存率。LTOT应在II级重度COPD病人应用，具体指征是：（1）PaO27.3kPa(55mmHg)或或SaO288%，有或没有高碳酸血症。（2）PaO2 7.3-6.67kPa(55-60mmHg)，或或SaO255%）。方法：鼻等管，流量1.0-2.0L/min，吸氧持续时间10-15小时/天。目 的：使 患 者 在 海 平 面 水 平，静 息 状 态 下，PaO8.0kPa（60mmHg）和（或）使SaO2升至90%。康复治疗使进行性气流阻塞、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。外科治疗肺大疱切除术肺减容术肺移植术COPD分级治疗表分级特征治疗全部避免危险因素流感疫苗O：危险期慢性症状（咳嗽、咳痰）接触危险因素肺功能正常I：轻度COPDFEV1FVC70FEV180预计值有或无症状按需短效支气管扩张剂II：中度COPDIIA级：FEV1FVC7050FEV180预计值有或无症状规则应用一种或多种支气管扩张剂如应用后症状与肺功能明显改善可考虑用吸入糖皮质激素IIB级：FEV1FVC7030FEV150预计值有或无症状规则应用一种或多种支气管扩张剂康复治疗如应用后症状与肺功能明显改善可考虑用吸入糖皮质激素III：严重COPDFEV1FVC70FEV130预计值或有呼吸衰竭或右心衰竭规则应用一种或多种支气管扩张剂如应用后症状与肺功能明显改善或反复加重可吸入糖皮质激素并发症治疗康复治疗如有呼吸衰竭，长期氧疗可考虑外科治疗COPD加重期的治疗常见原因：气管-支气管感染,主要是病毒、细菌感染。部分病例加重的原因尚难以确定。肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症、心律失常等可以引起与COPD加重类似的症状，需加以鉴别。诊断和严重性评价主要症状:气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和（或）粘度的改变以及发热等全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神乱等症状。出现运动耐力下降，发热和（或）胸部X线影像异常时可能为COPD加重的征兆。痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染。肺肺功功能能：常常难难以以完完成成。通通常常当当PEF100L/Min或或FEV11.00L提提示急性加重。示急性加重。动动脉脉血血气气：PaO260mmHg和和（或或）SaO290%，提提示示呼呼吸吸衰衰竭。竭。PaO270mmHg,pH7.30,提提示示病病情情危危重重，需加密监护或住需加密监护或住ICU治疗。治疗。X线线胸胸片片和和心心电电图图（ECG）：X线线胸胸片片有有助助于于COPD加加重重与与其其它它具具有有类类似似症症状状病病的的鉴鉴别别。ECG对对右右心心室室肥肥厚厚、心心律律失失常常及及心心肌肌缺缺血血诊诊断有帮助。断有帮助。其他实验室检查：红细胞增多症、痰培养、生化检查其他实验室检查：红细胞增多症、痰培养、生化检查诊断和严重性评价到医院就诊或住院进行治疗的指征1、症状显著加剧，如突然出现的静息状态下呼吸困难；2、出现新的体征（如：紫绀、外周水肿）；3、原有治疗方案失败；4、有严重的伴随疾病；5、新近发生的心律失常；6、诊断不明确；7、高龄患者的COPD急性加重；8、院外治疗不力或条件欠佳。收入重症监护治疗病房（ICU）的指征1、严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳2、精神紊乱，嗜睡，昏迷3、氧疗和无创正压通气（NIPPV）后，低氧血症（PaO250mmHg）仍持续或呈进 行 性 恶 化，和（或）高 碳 酸 血 症（PaCO270mmHg）严重或恶化，和（或）呼吸性酸中毒（pH60mmHg或SaO290%），但有可能发生潜在的CO2潴留。氧疗30分钟后应复查动脉血气以确认氧合满意而未引起CO2潴留或酸中毒。加重期主要的治疗方法抗生素 常常见见病病原原菌菌类类型型及及药药物物敏敏感感情情况况积积极极选用抗生素。选用抗生素。多多数数COPD急急性性加加重重由由细细菌菌感感染染诱诱发发，故故抗抗感感染染治治疗疗在在COPD加加重重治治疗疗中中具具有有重重要要地位。地位。多多有有支支气气管管-肺肺部部感感染染反反复复发发作作及及反反复复应用抗生素的病史。应用抗生素的病史。长长期期应应用用广广谱谱抗抗生生素素和和激激素素者者易易导导致致霉霉菌感染，宜采取预防和抗霉菌措施。菌感染，宜采取预防和抗霉菌措施。加重期主要的治疗方法支气管舒张剂短效2受体激动剂：适用于COPD加重期治疗。疗效不显著，建议加用抗胆碱药物。严重的COPD加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物，监测血茶碱浓度对估计疗效和副作用有一定意义。加重期主要的治疗方法糖皮质激素COPD加重期住院患者在应用支气管扩张剂基础上可使用糖皮质激素。注意副作用。加重期主要的治疗方法机械通气无创性机械通气：COPD急性加性期患者应用无创性间断正压通气（NTPPV）可以降低PaCO2减轻呼吸困难，降低患者的病死率。加重期主要的治疗方法机械通气在积极药物治疗的条件下，呼吸衰竭仍呈进行性恶化，出现危及生命的酸碱异常和/或神志改变时宜用有创性机械通气治疗。NIPPV适应症和禁忌症适应症：1、中重度呼吸困难伴有辅助呼吸肌动用和反复腹部呼吸运动.2、中重度酸中毒（pH:7.30-7.35）以及高碳酸血症（PaCO2:6.0-8.0Kpa45-60mmHg）.3、呼吸频率25次/分禁忌症1、呼吸停止2、心血管情况不稳定3、嗜睡、精神状态受损、不能配合的病人4、有高误吸危险，气道分泌物多或粘稠5、近期有面部或胃、食道手术史6、头面部外伤，固有的鼻咽部异常7、极度肥胖有创性（常规）机械通气在COPD加重期的应用指征1严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸2呼吸频率35次分3危及生命的低氧血症（PaO240mmHg）4严重的呼吸性酸中毒（pH7.25）及高碳酸血症5呼吸抑制或停止6嗜睡，神志障碍7严重心血管系统并发症（低血压，心律失常，心肌梗死）8其它并发症（代谢紊乱，脓毒血症，肺炎，肺血栓栓塞症，气压伤，大量胸腔积液）9NIPPV失败有创性（常规）机械通气在COPD加重期的应用指征在决定终末期COPD患者是否使用机构通气时还需参考病情好转的可能性，患者自身意愿及强化治疗的条件。有创性（常规）机械通气在COPD加重期的应用常用三种通气式：辅助控制通气（A-CMV），压力支持通气（PSV）或同步间歇强制通气（SIMV）与PSV联合模式（SIMV+PSV）。因广泛存在内源性呼气末正压（iPEEP），为减少因PEEP所致吸气功耗增加和人机不协调，可常规加用-适度水平（约为PEEP1的70%-80%）的外用性呼气末正压（PEEP）。COPD病例的撤机可能会遇到困难，需设计和实验一个周密的方案。加重期主要的治疗方法 其其它它住住院院治治疗疗措措施施：在在出出入入量量和和血血电电解解质质监监测测下下适适当补充液体和电解质；当补充液体和电解质；注注意意补补充充营营养养，对对不不能能进进食食者者需需经经胃胃肠肠补补充充要要素素饮饮食食或予静脉营养；或予静脉营养；对对卧卧床床、红红细细胞胞增增多多症症或或脱脱水水的的患患者者，无无论论是是否否有有血血栓栓塞性疾病史均应使用肝素或低分子肝素；栓栓塞性疾病史均应使用肝素或低分子肝素；积积极极排排痰痰治治疗疗（如如用用刺刺激激咳咳嗽嗽，扣扣击击胸胸部部，体体位位引引流流等等方法）；方法）；识识别别并并治治疗疗伴伴随随疾疾病病（冠冠心心病病、糖糖尿尿病病等等）及及合合并并症症（休克，（休克，DIC，上消化道出血，肾功能不全等）。，上消化道出血，肾功能不全等）。COPD急性加重期出院条件1、病人临床状况已稳定12-24小时以上2、动脉血气分析稳定12-24小时3、病人可进食和睡眠，不会由于呼吸困难而经常唤醒4、原来可行走的病人步行距离达到房间宽度5、病人及家庭及家庭监护人能正确使用药物6、家庭随诊及监护已安排妥当出院后随诊项目在日常环境中的应付能力FEV1测定对建议治疗方案的理解是否需要家庭氧疗或雾化治疗总结1、急性加重期COPD的治疗要点2、稳定期COPD的治疗要点急性加重期的治疗要点因呼吸系统症状加重需进一步治疗，是临床上一件重要的事件。常见导致病情加重的原因是气管-支气管感染和空气污染，但其中大约1/3找不到原因。急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂（尤其是吸入2-激动剂和/或抗胆碱能药物）、茶碱和全身性（宜选口服）应用糖皮质激素都是有效的治疗。气道感染临床表现（如痰量增加，痰的颜色变化以及发热）的加重期COPD患者使用抗生素治疗可能有好处。急性加重期的治疗要点无创机械通气（NIPPV）对急性加重期患者可改善血气指标和PH值、降低住院死亡率、降低气管插管和有创机械通气比例以及缩短住院天数。稳定期COPD的治疗要点稳定期COPD的治疗应根据严重程度进行分级治疗健康教育能改善其应付疾病的能力和技巧及健康状态，以恶有助于实现某些目标如戒烟等药物治疗是用于减轻症状和并发症支气管扩张剂在COPD的症状治疗中起主要作用，为预防或减少症状，可以规则或按需给与支气管扩张剂主要的支气管扩张剂由2受体兴奋剂、抗胆碱药物、茶碱及其联合应用稳定期COPD的治疗要点规律使用吸入糖皮质激素仅用于：有症状且经肺功能测定证实对糖皮质激素有效，或FEV150%且症状反复发生需使用抗生素和/或皮质激素者避免长期得全身的糖皮质激素治疗运动训练计划是有益的，可改善运动耐力、呼吸困难和疲劳的症状对于慢性呼衰，长期氧疗可增加生存时间长期使用联合制剂吸入的安全性正在临床的研究中谢谢！思考题1、COPD的定义？2、COPD的常见并发症？3、COPD的临床分级？4、COPD的长期家庭氧疗？