核医学 大题.docx

名词解释
1.放射性衰变：当原子核质子数过多或过少，或者中子数过多或过少，原子核便不稳定，这是原子核会自发地放出射线，转变成另一种核素，同时释放出一种或一种以上的射线，这个过程叫做放射性核衰变。
2.α衰变：不稳定原子核自发地放射出α粒子而变成另一个核素的过程。
3.β-衰变：放射性核素的核内放射出β-粒子的衰变称为β-衰变。
4.γ衰变：α、β-、β+和电子俘获衰变的子核可能先处于激发态，在不到一微秒的时间内回到基态并以γ光子的形式释出多余的能量，叫做γ衰变。
5.正电子衰变：
6.湮没辐射：正电子衰变产生的正电子，在介质中运行一定的距离，当其能量耗尽时可与物质中的自由电子结合，而转化为两个方向相反、能量相等的γ光子而自身消失。
7.电子俘获衰变：EC发生在中子相对不足的核素。原子核先从核外较内层的电子轨道俘获一个电子，使之与一个质子结合转化为中子，同时发射出一个中微子。故原子质量数不变而原子序数减少1。随后较外层的轨道上有一个电子跃入 内层填补空缺。由于外层电子的能量比内层高，多余的能量就以X线的形式释出，或者将多余的能量传给另一轨道电子，使之脱离轨道而释出。
8.放射性活度：表示单位时间内发生衰变的原子数。
9.物理半衰期：指放射性核素数从NO衰变到NO的一半所需的时间。
10.有效半衰期：由于物理衰变与生物的代谢共同作用而使体内放射性核素减少一半所需要的时间。
11.光电效应：γ光子和原子中内层壳层电子相互作用，将全部能量交给电子，使之脱离原子称为自由的光电子的过程。
12.PET：是一种探测体内11C、13N、15O、18F等正电子核素的仪器，注入人体的正电子核素标记物随血液循环分布于组织或器官。
13.SPECT：是在γ照相机基础上发展起来的新一代仪器，分为探头、旋转支架、扫描床、计算机操作系统。
14.电离与激发：带电粒子通过物质时和物质原子的核外电子发生静电作用，使电子脱离原子轨道而形成自由电子的过程称为电离。如果原子的电子所获得的能量还不足以使其脱离原子，而只能从内层轨道跳到外层轨道，这时原子从稳定状态变成激发状态，叫做激发。
15.过度灌注：局部灶放射性分布异常增高，影像表现为点灶状、团块状、环形或新月形等，常见于癫痫发作前致痫灶、血运丰富的肿瘤、偏头痛发作期、TIA：梗塞亚急性和慢性期时的病灶。
16.交叉失联络现象：表现为一侧大脑皮质局部放射性减低，同时对侧小脑或大脑放射性分布显示见明显减低。多见于慢性血管病。
17.盗血现象：在脑梗死放射性缺损部位iede周边往往存在部分放射性减低区，所以SPECT显示的病变范围比CT、MRI的要大，这是梗死、缺血局部的脑组织向周围邻近血管“盗血”、邻近部分血液被“分流”所致。
17.14C-尿素呼气试验:
18.“炸面圈”征：骨显像病灶中心呈放射性缺损区，其周围常因放射性增加形成环状。
19.闪耀现象：患者对化疗、放疗或内照射治疗有较好的治疗反应，骨痛等临床症状改善明显，最明显出现在治疗后3个月，但显像显示原病灶区放射性摄取却增高，范围甚至增大。
20.超级骨显像：全身骨显像放射性摄取普遍显著增加，呈均匀，对称的异常放射性浓聚，软组织活性很少，肾脏膀胱不显影或者极淡。

一、放射免疫分析（RIA）
1.基本原理：放射性核素标记的抗原和非标记抗原——标准抗原和被测抗原同时与限量的特异性抗体进行竞争性免疫结合反应。
2.必备条件：特异性抗体-亲和力大、滴度高、特异性强；标记抗原-放射性核素标记的抗原（高纯度）、标记抗原的放射性核素（125I和3H）、对标记抗原的要求（比活度高而适当；有足够的免疫活性；放化纯度大；便于放射性测量）；标准品-应选用高纯度的不含杂质的抗原做标准、采用化学结构和免疫活性都与被测抗原一致的抗原做标准、标准量一定要精确。
3.分离技术：要求分离完全、迅速、不易受外界因素的干扰，且简便及重复性好。有双抗体法、沉淀法、双抗体+沉淀法、吸附法、固相法。
4.测量仪器：γ射线探测器、液体闪烁计数器。
5.测定方法：加样、孵育、分离、测量、数据处理。
6.主要技术指标：精密度-用变异系数（CV）表示、反应误差关系（RER）＜0.04、精密度图；准确度-用回收率判定，一般为90%~110%、灵敏度、特异性-交叉反应越小，特异性越好、可靠性。
7.质量控制：QC是对分析工作中的误差进行经常性的检查，遇有质量异常则及时采取对策，以保证分析误差控制在可接受的范围。放射免疫分析是具有高灵敏度、高精确度和特异性强的体外超微量分析方法，技术条件要求高，影响因素较多。因此进行必要的质量控制才能保证结果的可靠。

二、甲状腺静态显像
1.原理：131I引入人体后，大部分在24小时内经尿排出体外，存留在体内的部分几乎全部浓集在有功能的甲状腺组织内，并参与激素的合成过程。口服131I后24消失，通过核医学显像装置即可获得有功能的甲状腺组织的影像，可显示甲状腺的位置、形态、大小、功能及放射性分布情况，从而帮助诊断某些甲状腺疾病。
2.适应证：①了解甲状腺的位置、大小、形态及功能。②甲状腺结节的诊断与鉴别诊断。③异位甲状腺的诊断。④估计甲状腺重量。⑤判断颈部肿块与甲状腺的关系。⑥寻找甲状腺癌转移病灶，以助选择治疗方案，评价131I治疗效果。⑦甲状腺术后残余组织及其功能的估计。⑧各种甲状腺炎的辅助诊断。禁忌证：妊娠、哺乳期妇女禁用。
3.临床应用：异位甲状腺的诊断；甲状腺结节功能的判断；甲状腺结节良恶性的判断；甲状腺癌转移灶的诊断；功能估计；判断颈部肿物与甲状腺的关系；对亚急性甲状腺炎及慢性淋巴细胞性甲状腺炎的辅助诊断；甲状腺重量的估算。

甲状腺血流显像：
1.原理：由静脉“弹丸”式注射后，99mTcO4-将迅速通过心脏，进入甲状腺动脉系统灌注到甲状腺组织，其在甲状腺的流量和流速反映甲状腺的功能。应用γ照相机或SPECT快速连续记录显像剂随动脉血流经甲状腺和被甲状腺摄取的动态变化影像，从而获得甲状腺及病灶部位的血流灌注和功能状况，结合甲状腺静态图像，判断甲状腺病变的血运情况。
2.适应证：①观察甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低时的甲状腺血流灌注。②了解甲状腺结节血运情况，帮助判断甲状腺结节性质等。
3.临床应用：①评价甲状腺功能；②甲状腺结节良恶性的鉴别诊断。

*99mTcO4-与131I作为甲状腺显像剂有何不同？
131I不仅用于正常甲状腺的显像，还可用于诊断异位甲状腺和有功能的甲状腺癌转移灶。锝与碘属同族元素，也可被甲状腺组织摄取和浓集，但不能有机化，不参与合成甲状腺激素，所以锝也可使有功能的甲状腺组织显影。由于99mTc的半衰期较短，可使唾液腺、口腔、鼻咽腔等的黏膜上皮细胞因摄取和分泌99mTc而显影，故99mTc显像特异性不如131I高，但99mTc的物理性质远优于131I，现常规用于甲状腺的显像，当拟探测其他部位的甲状腺组织或甲状腺癌转移灶时宜用131I。

*如何应用核医学检查方法鉴别甲状腺结节的良、恶性？
“温结节”和“热结节”的恶性几率低，而“冷结节”和“凉结节”的恶性几率较高。“冷结节”和“凉结节”表明局部组织分化不良，无功能或功能低下，可见于甲状腺囊肿、钙化、纤维化甚至甲状腺癌，这类结节恶性几率高。“热结节”恶性几率一般仅为3.4%，多见于功能自主性甲状腺瘤。“温结节”多见于良性甲状腺腺瘤，也见于结节性甲状腺肿和慢性淋巴细胞性甲状腺炎，一般恶性几率约为5.3%。甲状腺静态显像为“冷结节”时，若甲状腺动态显像显示结节处血流灌注增加，则甲状腺癌的可能性较大；若结节不显影或略显影，提示甲状腺良性病变的可能性较大。如果甲状腺静态显像显示为“热结节”，而动态显像此结节处血流灌注增加，则可能为功能自主性甲状腺腺瘤。

三、甲状旁腺显像：
1.原理：甲状腺组织可摄取99mTcO4-、201TI及99mTc-MIBI，但洗脱较快；甲状旁腺组织仅能摄取201TI及99mTc-MIBI，不能摄取99mTcO4-。故用201TI或99mTc-MIBI显像与99mTcO4-两次显像后，通过延迟显像或减影技术（减去正常甲状腺图像）可以得到甲状旁腺的影像。
2.显像剂：99mTc-MIBI、201TI、99mTcO4-。
3.方法：99mTc-MIBI双时相法、201TI/99mTcO4-显像减影法、9mTc-MIBI/9mTcO4-显像减影法。
4.适应证：①甲状旁腺功能亢进症的诊断和病灶的术前定位；②异位甲状旁腺的诊断。禁忌症：无明确禁忌证。
5.临床应用：①甲状旁腺的诊断及定位。②甲状旁腺功能亢进症的诊断和病灶的定位。（手术切除是治疗原发甲状旁腺功能亢进的唯一有效方法）③异位甲状旁腺的诊断。④对术后复发者或残留病灶进行定位。

四、肾上腺皮质显像：
1.原理：将放射性核素标记的胆固醇类似物引入体内后，同样能被肾上腺皮质摄取并参与激素的合成，而且其摄取的数量及速度与皮质功能有关。肾上腺皮质显像不仅可以显示肾上腺皮质的位置、形态和大小等影像，而且能显示其功能状态。地塞米松抑制试验：用于鉴别肾上腺皮质增生和腺瘤，可以观察垂体-肾上腺轴功能是否正常。
2.方法：患者准备：①封闭甲状腺②停用影响显像剂摄取的药物③清洁肠道。
3.适应证：①肾上腺皮质腺瘤的诊断；②异位肾上腺的定位；③原发性醛固酮增多症的诊断；④肾上腺皮质增生的诊断与鉴别；⑤肾上腺皮质腺癌的辅助诊断。禁忌证：妊娠及哺乳期妇女。
4.临床应用：①各种肾上腺皮质功能亢进性疾病的定位诊断；②异位肾上腺定位；③寻找肾上腺皮质腺癌转移灶。

五、肾上腺髓质显像：
1.原理：间位碘代苄胍（MIBG）化合物是一类肾上腺神经原阻滞剂，在化学结构和生理作用方面类似于去甲肾上腺素，可高度选择性地与肾上腺素能受体结合，是目前最常用的肾上腺髓质显像剂，将123I或131I标记的MIBG引入体内后可被肾上腺髓质及富含肾上腺素能受体的组织和器官摄取而显影。
2.显像剂：131I-MIBG、123I-MIBG
3.方法：患者准备：①封闭甲状腺②停用影响摄取的药物③清洁肠道④显像前排尿，以减少膀胱影像的干扰。
4.适应证：①嗜铬细胞瘤的诊断及定位②确定嗜铬细胞瘤转移灶的部位及范围。③嗜铬细胞瘤术后残余病灶或复发病灶的探测。④肾上腺髓质增生的辅助诊断。⑤CT或超声显像有可疑肾上腺病变，需进一步提供病变性质和功能状态者。⑥恶性嗜铬细胞瘤131I-MIBG治疗后随访观察。⑦神经母细胞瘤、副神经节细胞瘤及其转移灶的辅助诊断。⑧不明原因高血压的鉴别诊断。禁忌证：妊娠、哺乳期妇女。
5，临床应用：①嗜铬细胞瘤的诊断及定位②恶性嗜铬细胞瘤转移灶的诊断及定位③恶性嗜铬细胞瘤131I-MIBG治疗后疗效观察和术后残余病灶或复发病灶的探测。④交感神经母细胞瘤、副神经节细胞瘤及其转移灶的辅助诊断。

六、脑血流灌注显像：
1.原理：应用某些不带电荷的脂溶性、小分子的胺类化合物和匹配基络合物的脑显像剂，可以自由通过正常的血-脑屏障被脑组织摄取。脑显像剂一旦被脑组织摄取立刻失去脂溶性并转变成带有电荷的亲水性化合物，不能再反向扩散出BBB，因而能较长时间滞留在脑内。一般认为显像剂在脑组织内的聚集量和局部脑血流量成正比，因此，应用SPECT进行图像采集和重建处理，可以获得脑横断、矢状和冠状的三个断层影像，根据局部脑组织放射性分布情况来反应局部脑血流量。当局部脑组织发生病变时，病灶局部血流灌注增多或减少，在断层显像图上可见放射性分布增高区或减低区，通过图像分析可以为神经系统疾病提供有价值的信息。
2.显像剂：锝（99mTc）-双半胱乙酯（99mTc-ECD）、锝（99mTc）-六甲基丙二胺月亏（99mTc-HMPAO）、碘（123I)安菲他明（123I-IMP）、133X
3.显像方法：①患者准备②图像采集和处理③半定量分析
4.异常图像：①脑萎缩征：皮质普遍示踪剂较淡，通常以颞叶为著，两侧尾状核间距加宽，白质和脑室区域明显扩大。②局部放射性增高：脑皮质或核团不同部位有单个或多个局限性放射性浓聚和增高，提示局部rCBF增加。多数呈点状、团块状、也呈环形或新月形等。③局限性放射性分布减低或缺损：为rCBF减低或缺如的表现。如缺血性、1功能性和占位性病变均可引起。④大小脑失联络现象：大脑局部病变引起脑血流变化时，对侧小脑血流也下降。⑤白质区扩大或放射性明显减低，中线结构偏移。
5.适应证：①缺血性脑血管病的诊断，血流灌注和功能受损范围的评价。②癫痫致痫灶的定位诊断、儿童良性癫痫和儿童特发性癫痫的辅助诊断和鉴别诊断。③痴呆的诊断与鉴别诊断。④评价颅脑损伤后或其手术以后脑血流灌注与功能情况。⑤评价脑肿瘤的灌注情况。⑥脑动静脉血管畸形。⑦脑死亡的诊断。⑧精神和情感障碍性疾病的功能损伤定位及辅助诊断。⑨其他一些脑部疾病的功能损伤定位、治疗方法的筛选和疗效评价。无明显禁忌证。
6.临床应用：
①急性脑血管病变：TIA、可逆性缺血性脑疾病、药物介入试验。
②急性脑梗死：放射性缺损区，脑梗死部位由于血流中断，血流支配区域无放射性摄取呈稀疏缺损状；缺血半影区和“盗血现象”；过度灌注现象；失联络现象。
③癫痫：发作间期病灶多呈放射性减低区域，提示发作间期病灶部位局部脑血流减少，以颞叶、额叶和顶叶多见。发作期或发作后期SPECT脑显像，可以看到局部发作病灶放射性分布增强。
④痴呆：SPECT脑显像显示颅内多发放射性减低区，主要位于颞叶，多位对称性。
⑤偏头痛：常见局部放射性增多或减少，临床症状消失后局部血流量又恢复正常。
⑥精神和情感障碍性疾病。⑦脑肿瘤：多表现为局部血流增加，放射性分布呈浓聚灶。
⑧脑外伤：脑挫伤患者颅内的放射性分布紊乱，两侧皮质明显不对称不均匀呈花斑状，白质和脑室区域扩大。

七、肺灌注显像：
1.原理：因为肺毛细血管床的直径为7-9μm，将直径大于7-9μm的放射性颗粒物质静脉注入，随血流通过右心房、右心室、肺动脉进入肺毛细血管床和前毛细血管小动脉。由于其直径大于肺毛细血管直径，将嵌顿在肺毛细血管床内。当放射性颗粒一过性阻塞部分的毛细血管床，肺内放射性药物分布状态实际反映局部肺血流灌注情况。当各种原因造成肺内缺血或局部血流减低时，肺灌注显像上就会出现放射性减低或缺损区。因此，根据肺灌注显像上肺内放射性的分布状况，可反映各部位的血流灌注的多少，从而判断肺血流受损情况。
2.显像剂：99mTc-大颗粒聚合人血清白蛋白（MAA）、99mTc-人血清白蛋白微粒（HAM）。
3.异常影像及临床意义：
①局限性放射性减低或缺损：（1）一侧肺不显影（2）各肺叶核素分布减低，主要见于肺叶动脉栓塞（3）肺段性减低：由于肺动脉栓塞所致。（4）一个核素分布减低区涉及一个以上肺叶或肺段，减低或缺损区近似球形，以及围绕正常肺组织影像的环形放射性减低或缺损区均为非肺动脉栓塞所致。
②弥漫性放射性减低或缺损：常见于多发性肺梗死及慢性阻塞性肺部疾病所致。
③放射性分布逆转时：多见于肺心病和二尖瓣狭窄。
4.适应证：①肺动脉血栓栓塞症的诊断与疗效判断②COPD等肺疾患肺减容手术适应证的选择、手术部位和范围的确定及残留肺功能的预测。③原因不明的肺动脉高压或右心负荷增加。④先天性心脏病合并肺动脉高压以及先天性肺血管病变患者，了解肺血管床受损程度及定量分析，药物及手术疗效的判断，手术适应证的选择。⑤全身性疾病可疑累及肺血管者。⑥判断ARDS和COPD患者，肺血管受损程度与疗效判断。⑦肺部肿瘤、肺结核、支气管扩张等患者，观察其病变对肺血流影响的程度与范围，为选择治疗方法提供适应证以及对疗效的判断。
禁忌证：①严重肺动脉高压及肺血管床极度受损者。②明确过敏史者。③右到左分流者慎用。

肺通气显像：原理：将放射性气溶胶通过口鼻吸入气道和肺泡内，沉积在终末细支气管和肺泡内，用放射性显像装置在体外探测双肺内放射性分布。由于放射性气溶胶在肺内分布与局部肺通气量成正比，可以估价肺的通气功能，了解气道的通畅性以及肺泡与气体的交换功能。

肺灌注显像和肺通气显像的临床应用：
肺通气/灌注显像上病灶区域内的放射性减低或缺损一致，或肺通气病灶的范围和程度都大于肺灌注显像上的病灶，称为肺通气/灌注“匹配”；肺灌注显像示病灶区域内的放射性减低或缺损区在肺通气显像上未见明显异常或异常部位范围和程度都小于肺灌注显像上的病灶，称为肺通气/灌注“不匹配”。
一、肺动脉血栓栓塞症的诊断和疗效观察：
核素肺显像具有以下特点：①核素显像的稀疏或缺损，即肺血流灌注受损的部位与肺段的解剖位置相一致。②肺灌注显像多为双肺多发血流灌注减低或缺损，缺损区沿支气管肺段分布，表现为肺段性灌注不良，③肺栓塞急性期病变区肺通气显像正常。因此，肺通气/灌注显像“不匹配”是诊断肺栓塞的依据。
1.肺栓塞高度可能：肺灌注显像上有2个或2个以上肺段放射性减低或缺损，X线胸片正常；或肺灌注缺损范围明显大于相应部位的X线胸片病变范围。
2.肺栓塞低度可能：肺灌注显像上的放射性减低稀疏或缺损区 为非肺段灌注缺损；或肺灌注显像上的放射性减低或缺损区小于肺通气或X线平片的病灶范围。
3.排除肺栓塞：肺灌注显像正常可以完全排除。异常的肺灌注显像不一定是肺栓塞，只有与肺通气显像不匹配的肺灌注异常才是肺栓塞的特征。
二、肺癌的诊断、手术选择和术前估计术后残留肺功能：
在肺灌注显像上出现边缘清楚的放射性稀疏或缺损区，由于肿瘤压迫周围支气管分支，肺通气显像所示病灶大于肺灌注病灶，或伴发肺不张，其范围一般大于X线胸片提示的病灶。
三、肺癌患者疗效观察
四、COPD的表现：肺灌注显像的典型表现为双肺弥漫性散在的放射性稀疏或缺损区，与血流分布无一定关系。肺通气显像出现较灌注显像病灶范围增大的放射性稀疏或缺损区，放射性可异常聚集在大的气管，形成明显点状放射“热”区。

八、心肌灌注显像：
1.简述心肌灌注显像的原理：是利用正常或有功能的心肌细胞选择性的摄取某些碱性离子或核素标记化合物的作用，应用γ照相机或SPECT进行心肌平面或断层显像，可使正常或有功能的心肌显影，而坏死及缺血心肌则不显影或影像变淡，从而达到诊断心肌疾病和了解心肌供血情况的目的。

由于心肌局部放射性药物的蓄积量与局部心肌血流量呈正比关系，而且心肌细胞摄取心肌灌注显像剂依赖于心肌细胞本身功能或活性，因此，其心肌灌注显像图不仅能准确反映心肌局部的血流情况，而且也是反映心肌细胞存活与活性的重要标志。

2.显像剂：201TI、99mTc标记化合物、正电子发射显像药物。
3.显像方法：平面显像、断层显像、门控心肌显像、负荷心肌显像。
4.异常图像的分析判断：可逆性缺损；部分可逆性缺损、固定缺损；反向再分布。

*高危心肌灌注的图像特点：①在两支以上冠状动脉供血区出现多发性、可逆性缺损或出现较大范围的不可逆缺损；②定量或半定量分析有较大范围的可逆性灌注缺损；③运动负荷后心肌显像剂肺摄取增加；④运动后左心室立即呈暂时性扩大；⑤左主干冠状动脉分布区的可逆性灌注缺损。

5.适应证：①心肌缺血的诊断，估计心肌缺血的部位、范围及程度；②心肌梗死的定位诊断，判断梗死的范围及程度；③冠脉造影正常，怀疑有小血管异常致心肌缺血的判定；④血运重建术前后的评价、疗效判断及术后再狭窄的监测等；⑤心肌存活的测定；⑥冠心病患者治疗方案的决策及估价预后与动态监测；⑦室壁瘤、心肌疾病的辅助诊断；⑧其他心血管病有否合并冠状动脉病变，如瓣膜病、主动脉瘤、高血压等。
6.临床应用：①冠心病心肌缺血的评价：（1）冠心病心肌缺血的诊断；（2）冠状动脉疾病的危险度分级；（3）负荷心肌灌注显像对冠心病的预测价值；（4）协助血运重建治疗病例的选择。②心肌梗死的评价：（1）急性心肌梗死的诊断；（2）急性胸痛的评估；（3）指导溶栓治疗；（4）急性心肌梗死预后的早期估计。③缺血性心脏病治疗后的疗效评估。④微血管性心绞痛。⑤心肌病的鉴别诊断。⑥心肌炎的辅助诊断。

*判断心肌活力的方法有哪几种？简述各种方法对检出存活心肌的价值
1.SPECT心肌灌注显像估价心肌活力：应用201TI显像时，注射显像剂后初期主要反映心肌的血流灌注，而晚期（12-24)的分布则主要反映心肌活性。
2.18F-FDG PET心肌代谢显像估价心肌活力：心肌葡萄糖代谢显像是判断心肌细胞存活准确而灵敏的指标，当心肌灌注缺损区18F-FDG摄取正常或增高时，提示心肌存活；而血流灌注缺损区FDG代谢显像无显像剂摄取，则提示心肌坏死。葡萄糖代谢显像对于术前预测成功的血运重建术后室壁运动异常的改善情况是有用的。
3.123I-BMIPP心肌脂肪酸显像估价心肌活力：正常心肌各节段摄取123I-BMIPP均匀，各节段摄取值无明显差异。BMIPP在急性和慢性缺血性左室功能不全中对心肌存活的判断有重要价值。在瘢痕心肌组织中，血流灌注和BMIPP可一致性降低；BMIPP的摄取与心肌灌注的不匹配，一般代表处于危险中心肌，脂肪酸代谢显像与葡萄糖代谢显像的影像特征有较大差异，缺血区脂肪酸代谢显像呈局灶性缺损，而18F-FDG显像同一部位则显像剂摄取增高，表明物质代谢已由脂肪酸代谢转变为葡萄糖代谢。
4.核素显像对心肌活力估价的临床价值：可准确区分冠心病患者治疗后的恢复，从而指导临床作出最准确的选择，使患者从扯些诊断中得到最大的效益。普遍认为，PET心肌葡萄糖代谢显像是目前最准确的方法，称为“金标准”。

九、平衡法门控心功能显像：
1.原理：利用心电图的信号来确定放射性信息的采集与心动周期的容积组分之间的关系。给患者静脉注射99mTc标记红细胞或人血清白蛋白等血池显像剂，在血池内达到平衡后，以受检患者自身的心电R波等为γ照相机门控装置的触发信号，按设定的时间间隔连续采集心血池的影像，通过多个心动周期影像的叠加，获得R-R间期内一系列的图像。由于一个心动周期的信息量很低，获得的图像质量差，因此，需连续采集300-600个心动周期，按对应的时间进行数据叠加，使之达到足够的计数密度要求，最后显示出反映心动周期中不同时间的系列影像，将此系列影像进行重放，即可以心动电影方式观察心脏局部室壁运动情况，通过左右心室的容积曲线还可以计算出心室收缩与舒张期功能的指标。
2.显像剂：99mTc标记红细胞、99mTc-人血清白蛋白。
3.影像分析：①心室功能参数：（1）反映心室收缩功能的指标：左或右室射血分数（EF）、心排血量（CO）、每搏容量（SV）、高峰射血率（PER）、1/3射血分数（1/3EF）等。（2）反映心室舒张功能的指标：高峰充盈率（PFR）、高峰充盈率时间（TPFR），1/3充盈率（1/3FR）和1/3充盈分数（1/3FF）等。（3）反映心室容量负荷的指标：收缩末期容积（ESV）和舒张末期容积（EDV）。②心室局部功能的分析：评价心室局部功能的方法有心动电影、局部EF和室壁轴缩短率。③时相分析：（1）时相图（2）时相直方图（3）振幅图（4）时相电影。
4.临床应用：①冠状动脉粥样硬化性心脏病：（1）心肌缺血的早期诊断（2）冠心病的病情程度与预后估计（3）心肌冬眠与心肌顿抑的评价。②诊断室壁瘤。③心脏传导异常的诊断。④心血管疾病的疗效评价。⑤充血性心力衰竭。⑥心肌病的辅助诊断：（1）扩张型心肌病（2）肥厚性心肌病。⑦慢性阻塞性肺病与肺心病。⑧化疗对心脏毒性作用的监测。⑨周围血管疾病⑩精神负荷患者的评价。

十、肾动态显像和肾图：
1.肾动态显像原理：静注由肾小球滤过或肾小管上皮细胞分泌而不被重吸收的显像剂，用γ照相机快速、连续采集包括双肾和部分膀胱区域的放射性影像，可依次观察到显像剂灌注肾动脉后迅速聚集在肾实质，然后逐渐由肾实质流向肾盏、肾盂和输尿管而达到膀胱的整个过程，提供多方面的信息。
2.异常类型及临床意义：①肾血流灌注影像：（1）不显影：见于不同原因所致饿肾动脉主干血流阻断、移植肾超急性排异、严重肾萎缩、肾缺如。（2）显影延迟，肾影淡而小：见于肾动脉主干狭窄和肾萎缩等。（3）肾灌注影像中见局部放射性缺损或减低区，提示局部血性病变或其他良性病变。（4）肾内已知占位病灶的血流灌注影像基本正常或有较早和较多的放射性聚集，提示恶性病变的可能性大。②肾实质影像：（1）不显影：见于不同原因所致饿肾动脉主干血流阻断、移植肾超急性排异、严重肾萎缩、肾缺如。（2）持续不退： 肾实质影持续不退，同时肾盏、肾盂部位无放射性逐渐增高之势，表明显像剂滞留于肾实质内。原因可以是原尿生成明显减少、弥漫性肾小管腔内淤塞或压力明显增高。（3）瘢痕征：如果肾影上、下极见到单个或多个外宽里窄的凹陷性缺损或减低区为瘢痕征，常伴肾影小而淡。（4）边缘征：显影的肾皮质影像围绕肾盂积水的空白区，至数小时后延迟影像原空白区可有不同程度的放射性填充。③排出影像：（1）肾盏、肾盂或输尿管显影明显而扩大，消退缓慢：提示尿路梗阻。（2）在泌尿系之外出现放射性影像：提示尿漏。④间接、直接法膀胱显像：肾盂和输尿管出现放射性，表明存在膀胱尿反流，膀胱占位性病变时可在显影的膀胱内见到放射性充盈缺损。

肾图：
1.原理：静脉注射能快速通过肾脏并由肾小球滤过和（或）肾小管上皮细胞摄取、分泌而不被重吸收的放射性示踪剂后，用肾图仪的两个放射性探测器或γ照相机在体外连续采集其滤过或摄取和排泄的全过程，所记录下的两肾区的时间-放射性曲线即为肾图。通过曲线的升降变化可了解两侧肾脏的功能状况和上尿路引流的通常情况。
2.正常肾图及分析指标：典型正常的肾图包括三段：示踪剂出现段（a段）、聚集段（b段）及排泄段（c段）。a段的高度反映了肾脏的血流灌注量；b段的斜率和高度反映了肾脏清除血液中放射性示踪剂的速度和数量，主要与肾有效血浆流量、肾小球滤过率和肾小管上皮细胞功能有关。c段反映肾功能和肾血流情况。
3.肾图常用的参数和意义：（1）高峰时间（Tp）：正常小于5分钟，平均为2-3分钟，峰时代表放射性药物的肾通过时间，主要与尿流量有关。（2）半排时间（T1/2）：从高峰下降到峰值一半的时间，正常＜8分钟，尿路通畅时反映肾功能。（3）15分钟残留率：正常＜50%，平均30%，尿路通畅时反映肾功能。（4）肾脏指数（RI）：正常人＞45%，平均60%；30%-45%者为肾功能轻度受损；20%-30%者为肾功能中度受损；＜20%者为肾功能严重受损。（5）峰时差、峰值差和肾脏指数差：反映两侧肾功能之差。
4.异常肾图及临床意义：
①持续上升型：a段基本正常，b段上升不降，单侧者多见于急性上尿路梗阻；双侧同时出现，多见于急性肾性肾功能衰竭和下尿路梗阻。
②高水平延长型：a段基本正常，b段上升较差，以后呈一水平延长线，不见明显下降的c段。多见于上尿路梗阻伴明显的肾积水。
③抛物线型：a段正常或稍低，b段上升缓慢，峰时后延，c段下降缓慢，峰型圆钝。主要见于脱水、肾缺血、肾功能受损和上尿路引流不畅伴轻、中度肾盂积水。
④低水平延长型：a段低，b段上升不明显，呈以水平延长线。常见与肾功能严重受损和急性肾前性肾功能衰竭，也见于慢性上尿路严重梗阻。
⑤低水平递降型：a段低，无b段，c段缓慢下降，健侧肾图基本正常，见于单侧肾脏无功能、肾功能极差、肾缺如或肾切除。
⑥阶梯状下降型：a、b段基本正常，c段呈阶梯状下降。见于因疼痛、精神紧张、尿路感染、少尿或卧位等所致的致输尿管不稳定痉挛。
⑦单侧小肾图：较对侧正常肾图明显缩小，但其峰时、半排时间和肾图形态正常，可见于单侧肾动脉狭窄。
5.临床应用：①尿路梗阻的诊断②肾功能及肾功能的判断③小儿尿路感染④肾血管疾病的诊断：（1）急性肾动脉栓塞（2）肾血管性高血压的诊断。⑤移植肾的监测。

十一、骨骼显像：
1.原理：骨现象剂在骨组织的聚集可能是通过两种途径：一是通过离子交换或化学吸附方式与骨组织中的无机成分表面结合；二是与骨组织中的有机成分结合。当局部血流增加或成骨细胞活跃和新骨形成时，可聚集更多的显像剂；当骨骼组织局部血供减少或发生溶骨型改变时，显像剂聚集减少。
2.显像剂：99mTc标记的亚甲基二磷酸盐（99mTc-MDP）。
3.适应证：①有恶性肿瘤病史，早期发现骨转移灶；②评价不明原因的骨痛；③x线片、CT等检查发现或疑有骨转移灶，骨显像进一步确定并寻找其他部位有无转移灶；④已知原发骨肿瘤，检查其余骨骼受累情况及转移灶。⑤肺癌、乳腺癌、前列腺癌等肿瘤患者治疗前分期和治疗后定期随访；⑥各种代谢性骨病的诊断；⑦早期诊断急性骨髓炎；⑧股骨头坏死的早期诊断；⑨骨活检前的定位；⑩观察移植骨的血供和存活情况；11.诊断骨外的骨化组织或病变；12.评价骨病变治疗后的疗效。
4.异常影像：①骨异常放射性浓聚区（“热”区）：首先考虑是否为转移瘤；②骨异常放射性缺损区（“冷”区）：常见于骨转移瘤、骨囊肿、骨梗死、骨坏死、放射性治疗、外科介入和金属物嵌入等。骨显像病灶中心呈放射状缺损区，其周围常因放射性增加形成环状，呈“炸面圈”改变，为骨转移瘤表现。③过度显像：常见于前列腺癌、乳腺癌以及代谢性骨病等。④骨骼以外异常放射性浓聚。
5.常见的伪影：①尿液污染；②外来物品对放射性衰减引起的“冷”区；③患者的体位不对称导致两侧放射性分布不对称，患者的移动导致重影；④软组织的摄取与骨骼区重叠而误认为骨骼病变；⑤药物误注入动脉导致的注射部位至肢体远端的放射性增加（手套现象）；⑥近期做过诊断性骨髓穿刺可在该部位出现放射性摄取增高；⑦光电倍增管损坏导致的放射性缺损区。
6.临床应用：①早期诊断骨转移瘤：多发非对称无规律放射性浓聚、多发无规律放射性浓聚合并放射性缺损、多发放射性缺损区（“冷”区）、过度显像、孤立性“热区”或“冷区”、闪耀现象。②原发性骨肿瘤的鉴别诊断：分为良性骨肿瘤和恶性骨肿瘤。原发恶性骨肿瘤最多见于骨肉瘤。恶性骨肿瘤放疗后病变范围缩小，放射性聚集程度减低表明治疗有效。一般来说成骨型骨肉瘤有高度的放射性摄取，溶骨型放射性摄取亦增高，伴有瘤内出血或坏死则表现为“热”区病灶中大小不等的放射性减低区，伴有病理性骨折时肿瘤主体变形且有斑片状放射性摄取，当肿瘤骨向软组织侵袭时，针孔显像可见类似与x线片的“日光放射现象”。尤文肉瘤好发于胫骨，进行性疼痛为主要症状，肿瘤自髓腔开始很快穿破皮质，反复掀起骨膜，x线片上表现为典型的“洋葱皮”样骨膜层状增厚。多发性骨髓瘤骨现象表现为：颅盖骨常呈帽状浓聚，病灶多呈“炸面圈”；肋骨病灶常为点状或“串珠样”改变；椎体病灶多呈线状浓聚；“冷”区病灶多见，或是病灶中央放射性缺损，周围环形放射性增高的“轮圈征”，肱骨头、股骨头病灶呈对称性浓聚或“炸面圈”改变；股骨近端病灶多位片梭状浓聚，其间含稀疏区；：“炸面圈”、骨外组织摄取显像剂相对其他肿瘤常见。③良性骨肿瘤和肿瘤样病损的辅助诊断：骨样骨瘤典型表现为hotter spot within hot area,即放射性热区与一个更小的热区代表了有丰富血管的肿瘤中心的类骨质，外周的热区反映了肿瘤周边的反应性骨质硬化。单纯性骨囊肿：骨现象可以表现为正常或局部冷区，有时沿着冷区病灶周围出现放射性摄取轻度增加。骨岛骨显像显示放射性摄取增加，浓聚强度随病灶大小、年龄而多变。骨软骨瘤：处于生长活跃期的骨软骨瘤放射性显著增高，反之则摄取程度降低。内生软骨瘤：骨显像一般显示放射性摄取增高，活跃的肿瘤钙化摄取程度更高，随着肿瘤病灶钙化的停止，放射性摄取将减弱甚至正常。组织细胞增多症-X：放射性摄取一般表现为：“炸面圈”，长骨损伤可以是对称的。骨纤维结构不良:全身骨现象能十分有效探查多发的股病灶，针孔成像能显示每个病灶的细节特征，病灶的放射性摄取强度互相不一致，冷区和热区均可出现，分别反映了纤维组织和钙化组织，而不同程度的放射性摄取强度反应了不同程度的钙化。④骨血管性疾病的诊断：初期因血供中断，股骨头部位呈现“冷”区；随着骨修复开始，出现典型的“炸面圈”征，即股骨头放射性缺损区周围有环状浓聚，为本病的特征性表现，当病变进一步发展至晚期时，则放射性浓聚更加明显。⑤代谢性骨病：弥漫性骨质疏松早期，由于骨转换增加，颅骨摄取放射性增加，呈“帽状”改变，病情严重者表现为骨骼放射性普遍减低，骨与软组织对比度差，椎骨轮廓不清，椎骨压缩性骨折时有强的线状特征性放射性浓聚带。原发性甲状旁腺功能亢进者骨现象的特点：全身骨骼显影异常清晰，放射性对称性浓聚，软组织本底极低；颅盖骨“帽状”浓聚、下颌骨放射性增强；肋软骨连接处呈串珠样放射性热点；胸骨“领带征”；肾脏、膀胱显影极淡甚至不显影；关节周围的放射性摄取增加；常有软组织如胃、肺的迁徙性钙化影。肺的肥大性骨关节病：四肢长骨，尤其是下肢皮质呈对称性放射性摄取增高，称为“双轨征”；关节周围放射性摄取增高。⑥急性骨髓炎与蜂窝织炎的鉴别诊断：骨髓炎三相骨显像可见到病灶部位血流相、血池相放射性增加，延迟相放射性亦明显增加，且随着时间延长摄取更加明显；而蜂窝织炎血流相、血池相放射性弥漫性增加，而延迟相不见放射性增加。⑦移植骨的监测⑧假体松动与感染的鉴别：假体若有松动表现为假体远侧端组织或两端组织有放射性增加的表现，若感染则表现为假体周围弥漫性放射性摄取增加。⑨骨折的诊断。

十二、131I治疗Graves'病
1.原理：甲状腺具有高度选择性摄取131I的能力，功能亢进的甲状腺组织摄取和浓聚131I的能力相应增强。131I在甲状腺内的有效半衰期约为3.5-4.5天，131I衰变时发射出β射线，射程短，仅数毫米，基本上被甲状腺组织所吸收而对周围正常组织影响较小。口服适当剂量的放射性核素131I后，功能亢进的甲状腺组织由于摄取131I的能力增强，在β射线辐射生物学效应作用下，将受到集中照射，使部分甲状腺组织细胞产生炎症、萎缩、功能受到抑制或破坏，甲状腺激素合成和分泌减少，使甲状腺明显缩小。
2.适应证：①确诊的Graves’甲亢患者。②对抗甲状腺药物过敏，或用抗甲状腺药物疗效差，或抗甲状腺药物治疗后多次复发，或手术后复发的青少年及儿童Graves'甲亢患者。③Graves'甲亢伴白细胞、血小板减少或服抗甲状腺药物致肝功损伤者。④Graves'甲亢伴房颤的患者。⑤Graves'甲亢合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎摄131I率增高的患者。⑥甲状腺内有效半衰期大于3天者。⑦功能自主性甲状腺腺瘤伴甲亢者。相对适应证：①儿童Graves'甲亢患者，一般先采用抗甲状腺药物治疗，药物维持至其生长到一定年龄而甲亢尚未见根本好转，再行131I治疗。②结节性甲状腺肿伴甲亢或巨大甲状腺肿。③Graves'甲亢合并心脏病或肝病、肺结核、糖尿病等，可先用抗甲状腺药物对症治疗，控制症状，待并发症症状减轻后再用131I治疗。④重度甲亢患者，宜先用抗甲状腺药物治疗，待症状缓解后再服131I治疗。⑤甲状腺内有效半衰期小于3天者。⑥甲亢伴白细胞减少，WBC小于2.5×109/L，血小板小于80×109/L。
3.禁忌证：①妊娠或哺乳期甲亢患者。②甲亢合并严重肝、肾功能不全或甲亢性心脏病、心力衰竭者。③甲状腺极度肿大并有压迫症状者。④甲亢合并急性心梗。
4.治疗方法：（1）治疗前准备：①禁食影响甲状腺摄取功能的药物和食物3-4周，测定甲状腺吸131I率和有效半衰期。②常规查甲状腺相关激素、血细胞、心电图、肝肾功能；必要时查血糖、摄胸片；有合并症应检查相应项目。③可通过甲状腺显像、超声波检查及触诊，正确估算甲状腺重量。④重度甲亢患者，根据病情予对症综合治疗，如抗心衰、抗感染、升白细胞或给予β受体阻滞剂等辅助治疗。⑤向患者详细介绍131I治疗原理，可能出现的反应，治疗后出现疗效的时间，讲清治疗后的要求、注意事项、可能出现的近期、元气反应及可能出现的并发症、患者应自愿签署治疗知情同意书。（2）131I治疗量的确定：给药计算公式：剂量（Bq或μCi）=【计划量（Bq或μCi/g甲状腺组织）×甲状腺重量（g）/甲状腺最高（或24h）摄131I率（%）】×100.
①下列情况应增量： 甲状腺较大和质地较硬者；病程长、年龄大、长期服用抗甲状腺药物治疗效果不佳者；甲状腺吸131I率低、有效半衰期较短者；第一疗程效果不理想，第