免疫学复习1.doc

一、 绪论
1、 免疫的概念：传统概念及现代概念
古典免疫：是指动物（或人）机体对微生物的抵抗力和对同种微生物的再感染的特异性的防御能力。
现代免疫：它是指动物（人）机体对自身和非自身的识别，并清除非自身的大分子物质，从而保持机体内、外环境平衡的一种生理学反应。

2、 免疫的基本特性：识别自己和非己、特异性、免疫记忆
识别的物质基础：免疫细胞膜表面的抗原受体。识别功能降低：对病原微生物或肿瘤的防御能力降低。识别功能紊乱：自身免疫疾病

3、 免疫的基本功能：抵抗感染（免疫防御）、免疫稳定、免疫监视
抵抗感染：又称免疫防御,是指动物机体抵御病原微生物的感染和侵袭的能力。免疫功能正常:通过机体的非特异性和特异性免疫,将微生物歼灭。免疫功能异常亢进:引起传染性变态反应。免疫功能低下或免疫缺陷:可引起机体的反复感染。
免疫稳定：免疫功能正常：清除衰老细胞。功能失调：导致自身免疫性疾病
免疫监视：免疫功能正常：清除肿瘤和突变细胞。功能低下或失调：导致肿瘤的发生。

4、 免疫学发展简史：经验免疫学时期、实验免疫学时期、免疫学飞跃时期

二、 免疫系统
1、 概述免疫系统的免疫器官及其主要免疫功能。
（1）、中枢免疫器官：是淋巴细胞等免疫细胞发生、分化和成熟的场所，包括骨髓、胸腺、法氏囊。
骨髓：骨髓是各种免疫细胞发生和分化的场所。骨髓产生抗体的类别主要是IgG,其次为IgA、所以骨髓是再次免疫应答发生的主要场所。
胸腺：胸腺是T细胞分化成熟的免疫中枢器官。T细胞成熟的场所，产生胸腺激素。
法氏囊：法氏囊是B细胞诱导分化和成熟的场所，可作为外周淋巴器官，即能捕捉抗原和合成某些抗体。
（2）、外周免疫器官：是成熟的T细胞和B细胞定居、增殖和对抗原刺激进行免疫应答的场所。它包括脾脏、淋巴结和消化道、呼吸道和泌尿生殖道的淋巴小结等。
淋巴结：过滤和清除异物作用，产生免疫应答的场所。
脾脏：1.血液滤过作用；2. 滞留淋巴细胞的作用；3. 产生免疫应答的重要场所，是体内产生抗体的主要器官。4. 产生吞噬细胞增强激素，苏-赖-脯-精氨酸的四肽激素,能增强巨噬细胞及中性粒细胞的吞噬作用。
哈德氏腺：能接受抗原刺激,分泌特异性抗体。可在局部形成坚实的屏障,又能激发全身免疫系统,协调体液免疫。在雏鸡免疫时,它对疫苗发生应答反应,不受母源抗体的干扰。

2、 概述免疫系统的免疫细胞及其主要免疫功能。
免疫细胞：凡参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞。
（1）、 免疫活性细胞：在免疫细胞中,接受机原物质刺激后能分化增殖,产生特异性免疫应答的细胞也称为抗原特异性淋巴细胞。主要为T细胞和B细胞。1）、T细胞：效应T细胞具备细胞免疫功能，杀伤或清除抗原。2）、B细胞：B细胞接受抗原刺激后，活化、增殖和分化，最终成为浆细胞，浆细胞产生特异性抗体，形成机体的体液免疫。
（2）、 自然杀伤细胞和杀伤细胞。1）、杀伤细胞：具有IgG的Fc受体。当靶细胞与相应的IgG结合,K细胞可与结合在靶细胞上的IgG的Fc结合,从而使自身活化,释放细胞毒,裂解靶细胞,这种作用称为抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。2）、自然杀伤细胞：NK细胞表面存在着识别靶细胞表面分子的受体结构,通过此受体与靶细胞结合而发挥杀伤作用。
（3）、 辅佐细胞：单核吞噬细胞和树突状细胞。具有捕获和处理抗原以及能把抗原递呈给免疫活性细胞的功能。1）、单核吞噬细胞：吞噬和杀伤作用，递呈抗原作用，合成和分泌各种活性因子。2）、树突状细胞：可通过结合抗原-抗体复合物将抗原递呈给淋巴细胞。朗格罕氏细胞：具有较强的抗原递呈能力。
（4）、 其他免疫细胞：1）、中性粒细胞：在防御感染中起重要作用并可分泌炎症介质促进炎症反应并可处理颗粒性抗原提供给巨噬细胞。2）、嗜酸性粒细胞：嗜酸性颗粒,颗粒中含有多种酶,尤其富含过氧化物酶。3）、嗜碱性粒细胞：表面有IgE的Fc受体，能与IgE结合，带IgE的嗜碱性粒细胞与特异性抗原结合后，立即引起细胞脱粒，释放组织谈等介质,引起过敏反应。 4）、肥大细胞：肥大细胞表面的IgE Fc受体、胞浆内的嗜碱性颗粒、脱粒

3、 T淋巴细胞和B淋巴细胞有哪些主要表面标志。
（1）、T细胞的表面标志：T细胞抗原受体(TCR)；CD2；CD3；CD4和CD8；有丝分裂原受体。T细胞表面光滑,较小绒毛突起。
TCR由α链和β链经双硫键连接组成的异二聚体。 TCR与细胞膜上的CD3抗原通常紧密结合在一起形成复合体,称TCR-CD3复合体。
CD3：仅存在于T细胞表面,由5条肽链组成,常与TCR紧密结合形成TCR-CD3复合体。
CD2： 一些动物和人的T细胞在体外能与绵羊红细胞结合,形成红细胞花环,T细胞表面的这种 红细胞受体称CD2。B细胞无此抗原。E花环试验。
CD4与CD8的比值是一重要的评估机体免疫状态的依据。
有丝分裂原：检测淋巴细胞转化功能，其转化率的高低常作为衡量机体细胞免疫水平的指标。
（2）、B细胞的表面标志：B细胞抗原受体；Fc受体(FcR)；补体受体(CR)；丝裂原受体；CD79；其他表面分子。B细胞表面较为粗糙,有较多绒毛突起。
B细胞抗原受体是细胞表面的免疫球蛋白(SmIg)。 SmIg既是抗原的受体,能与相应的抗原特异性结合,又是表面抗原,具有免疫球蛋白的抗原决定簇,能与抗免疫球蛋白的抗体特异性结合。 SIg是鉴别B细胞的主要特征。
FcR：B细胞表面的FcR与抗原抗体复合物结合,有利于B细胞对抗原的捕获和结合以及B细胞的激活和抗体产生。 EA花环试验：带有Fc受体的B细胞+抗牛(或鸡)红细胞抗体+牛(或鸡)红细胞。
CR有利于B细胞捕捉与补体结合的抗原抗体复合物,CR被结合后,可促使B细胞活化。
EAC花环试验。将红细胞(E)、抗红细胞(A)和补体(c)的复合物 与淋巴细胞混合后,可见B细胞周围有红细胞围绕形成的花环。
CD79为信号传递分子,类似于T细胞的CD3。常与受体(BCR)形成复合物,为B细胞所特有。
丝裂原受体：SPA可刺激B细胞转化，LPS只刺激小鼠B细胞转化，PWM既能刺激T细胞,又能刺激B细胞。

4、 T淋巴细胞的亚群及其功能？
（1）CD4＋T细胞：
辅助性T细胞：协助其他细胞发挥免疫功能。
诱导性T细胞：能诱导TH和Ts细胞的成熟。
迟发型超敏反应性T细胞
（2） CD8＋T细胞：
抑制性T细胞：能抑制B细胞产生抗体和其他T细胞分化增殖,从而调节体液免疫和细胞免疫。
细胞毒性或杀伤性T细胞：Tc识别带有抗原的靶细胞，随后发生细胞接触,Tc细胞释放穿孔素和通过其他机理使靶细胞溶解。

5、免疫细胞 免疫活性细胞 玫瑰花环试验 TCR BCR
免疫细胞：凡参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞。
免疫活性细胞：在免疫细胞中,接受机原物质刺激后能分化增殖,产生特异性免疫应答的细胞也称为抗原特异性淋巴细胞。主要为T细胞和B细胞。
玫瑰花环试验：T淋巴细胞表面有红细胞受体，因此红细胞可以粘附到T淋巴细胞的周围而形成玫瑰花样的细胞团。B淋巴细胞则没有红细胞受体，所以不能形成E—玫瑰花环。
TCR（T细胞抗原受体）：由α链和β链经双硫键连接组成的异二聚体，C区与细胞膜相连,并有4～5个氨基酸伸入胞浆,而V区则为与抗原结合部位。
BCR（B细胞抗原受体）：是细胞表面的免疫球蛋白(mIg)。mIg既是抗原的受体,能与相应的抗原特异性结合,又是表面抗原,具有免疫球蛋白的抗原决定簇,能与抗免疫球蛋白的抗体特异性结合。mIg是鉴别B细胞的主要特征。

三、抗原
1、 名词
抗原：能刺激机体产生抗体和致敏淋巴细胞并能与之结合引起特异性免疫反应的物质称为抗原Ag。
免疫原性：免疫原性 指抗原能刺激机体产生抗体和致敏淋巴细胞的特性。
免疫反应性：指抗原与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生反应的特性,又称为免疫反应性
免疫原：在具有免疫应答能力的机体中,能使机体产生免疫应答的物质称为免疫原),故抗原物质又可称为免疫原,但半抗原不是免疫原。
抗原决定簇：指抗原分子表面具有特殊立体构型和免疫活性的化学基团,又称为表位。
构像决定簇：一般是由分子中不连续的若干肽链盘绕折叠而构成。
半抗原（不完全抗原）：只具有反应原性而缺乏免疫原性的物质,亦称为半抗原。
载体效应：半抗原与载体结合后首次免疫动物,可测得半抗原的抗体（初次免疫反应）,但当二次免疫时,半抗原连接的载体只有与首次免疫所用的载体相同时,才会有再次反应。
胸腺依赖性抗原（TD抗原）：这类抗原在刺激B细胞分化和产生抗体过程中，需要巨噬细胞等抗原递呈细胞和辅助性T细胞（TH）的协助。
异嗜性抗原：与种属特异性无关，存在于人、动物、植物及微生物之间的共同抗原成为异嗜性抗原。
毒素：是某些病原菌在生长繁殖过程中所产生的对宿主细胞有毒性的可溶性蛋白质。外毒素的毒性作用极强；毒性具有高度的特异性。
类毒素：外毒素经甲醛或其它方法处理后,毒力减弱或完全丧失,但仍保持其免疫原性,被称为类毒素。
抗毒素：可刺激机体产生特异性的抗体，而使机体具有免疫保护作用，这种抗体称为抗毒素。
佐剂：先于抗原或与抗原混合或同时注入动物体内,能非特异性地改变或增强机体对该抗原的特异性免疫应答,发挥辅助作用的一类物质。
弗氏不完全佐剂：由矿物油（石腊油）和乳化剂（羊毛脂）组成。
弗氏完全佐剂：由矿物油（石腊油）、乳化剂（羊毛脂）和杀死的分枝杆菌组成。
2、抗原的特性。
免疫原性：指抗原能刺激机体产生抗体和致敏淋巴细胞的特性。
反应原性：指抗原与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生反应的特性,又称为免疫反应性。

3、 构成抗原的条件。
异物性：凡是化学结构与宿主成分不同的外来物质，或者在胚胎期机体的淋巴细胞从未接触过的物质，均属异源性物质。
抗原的理化性质：1、 化学组成：一般化学组成为蛋白质、脂蛋白、糖蛋白、脂多糖和多糖类多具有免疫原性。2、 大分子物质：凡具有免疫原性的物质，必须具有一定的化学组成和结构，其分子量都较大。3、 分子结构与立体构想的复杂性：抗原有一定复杂的化学结构和化学组成。分子量越大,免疫原性越强。分子结构和空间构象愈复杂的物质免疫原性愈强。
物理状态：免疫原性的强弱也与抗原物质的物理性状有关。

4、 佐剂的种类及作用机制。
种类：(一)不溶性铝盐类胶体佐剂；(二)油水乳剂：矿物油+乳化剂+稳定剂(硬脂酸铝)；弗氏完全佐剂；弗氏不完全佐剂；(三)微生物成分及其产物的佐剂；如：MDP、肺炎克雷伯氏杆菌的荚膜多糖(CPS-K)、LPS、短小棒状杆菌和酵母菌的细胞壁成分、百日咳疫苗等。
(四)核酸及其类似物佐剂；(五)细胞因子佐剂：多种细胞因子都具有佐剂作用，可提高病毒、细菌和寄生虫疫苗的免疫效果。
作用机制：(一)对抗原的作用：1.增加抗原的表面积,增加抗原与免疫细胞的接触表面积2.提高抗原的免疫原性；3.延长抗原在局部组织内的滞留时间；4.保护抗原(尤其是DNA、RNA)免受体内酶的分解。
(二)对机体的作用：1.引起局都肉芽肿,促进局部炎症反应,增强吞噬细胞的活性。2.促进巨噬细胞和淋巴细胞的增殖与分化,增加T、B淋巴细胞的协同作用。3.增强淋巴细胞膜的活性并促进分泌辅助因子。4.引起佐剂病。

5、 重要的天然抗原。
一、微生物抗原：（一）、细菌抗原：1、鞭毛抗原：又称H抗原；细菌鞭毛由一种蛋白亚单位（亚基）组成，称为鞭毛蛋白或鞭毛素。鞭毛抗原不耐热，56－80℃即可破坏；鞭毛抗原的特异性较强。2、菌体抗原O：菌体抗原主要指革兰氏阴性细菌细胞壁抗原。菌体抗原又称O抗原。菌体抗原由多糖、类脂和蛋白质组成。3、荚膜抗原K：荚膜由细菌菌体外的粘性物质，绝大多数荚膜物质是由两种以上的单糖组成的多聚糖，仅少数菌荚膜为D-谷氨酰多肽。各种细菌荚膜多糖互有差异，同种不同型间多糖侧链亦有差异。有荚膜的细菌，能抵抗吞噬作用，所以有荚膜的细菌，除非有抗体存在，通常不易从血流中清除。4、菌毛抗原：许多革兰氏阴性菌，少数革兰氏阳性菌、菌体表面可以看到很多细小、坚韧、没有弯曲的绒毛称为菌毛。菌毛由菌毛素组成，有很强的抗原性。60℃加热处理不影响其抗原性，对盐酸和乙醇的抵抗力强，但100℃加热1小时即失去其抗原性。菌毛抗原与相应抗体发生凝集时很迅速，外观呈云雾状。
（二）、病毒抗原：有囊膜的病毒具有囊膜表面抗原,称为V抗原。没有囊膜的病毒,在其衣壳上的蛋白成分即为抗原成分。有些病毒具有与核酸相连的蛋白质(核蛋白)称为P抗原。
1、囊膜抗原：有囊膜的病毒，抗原特性主要由囊膜上纤突决定。一般将此病毒表面抗原也称为V抗原。囊膜抗原有型和亚型的特异性。2、衣壳抗原：无囊膜的病毒，其抗原特异性常决定于颗粒表面的衣壳结构蛋白，如口蹄疫病毒的结构蛋白Vp1、Vp2、、Vp3 和Vp4等，即属此类抗原。这些抗原具有型和亚型特异性。3、可溶性抗原：在病毒感染的早期出现，不具有感染性。病毒在不敏感的宿主体内仅引起对病毒表面抗原的免疫应答，而且在易感宿主体内病毒增殖，释放全部病毒抗原，包括表面抗原、内部抗原即可溶性抗原及非结构蛋白抗原，均能引起免疫应答。
（三）、毒素抗原：外毒素经甲醛或其它方法处理后,毒力减弱或完全丧失,但仍保持其免疫原性,被称为类毒素。
（四）、其它微生物抗原：真菌、寄生虫都有特异性抗原，但其免疫原性较弱，交叉反应较多。
（五）、超级抗原Sag

6. 怎样使半抗原具有免疫原性。
只有把这些半抗原和大分子物质结合后，才具有免疫原性，刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞。小分子物质不具有免疫原性，不能诱导产生免疫应答，但当它们与大分子物质(载体)连接后，就能诱导机体产生免疫应答，并能与相应的抗体结合，这种现象称为半抗原—载体现象。

四、抗体
1、 抗体的概念
动物机体受到抗原物质的刺激后,由B淋巴细胞转化为浆细胞产生的,能与相应抗原发生特异性结合反应的免疫球蛋白。

2、 图解并说明免疫球蛋白单体的基本结构。
所有Ig单体分子结构相似，由2条重链和2条轻链组成“Y”字型结构分子。
（一）、重链(H链)：
大约是由420～440个aa组成，分子量大约为50000～77000，两条重链之间由一对或一对以上的二硫键互相连接。
可变区(VH)：N端110 aa的排列顺序以及结构是随抗体的特异性不同而有所变化
高(超)变区：可变区内部, 位于 31～37,51～58 ,84～91,101～110aa
骨架区：
稳(恒)定区(CH)：
（二）、轻链(L链)：
由213-214个aa组成，分子量约为22500。轻链羧基端(C端)靠二硫键分别与两条重链连接。
轻链的可变区(VL):N端109个氨基酸
高变区:26～32,48～55,90～95aa
骨架区:
轻链的恒定区(CL):
（三）、功能区
1.VH-VL：结合抗原的部位。
2.CH1-CL：遗传标志。
3.CH2：补体结合位点
4.CH3：与抗体的亲细胞性有关

3、 免疫球蛋白的水解片段及生物学活性。
木瓜蛋白酶: 抗原结合片段Fab，Fc片段
胃蛋白酶: F(ab‘)2片段, pFc'片段
Fc片段的组成与生物学活性:1.与免疫球蛋白选择性通过胎盘有关,2.与补体结合,活化补体有关。3.决定免疫球蛋白的亲细胞性：IgG与巨噬细胞,K细胞,B细胞Fc受体的结合部位是CH3；lgE与嗜碱性粒细胞和肥大细胞Fc受体结合的部位是CH4。4.与Ig通过粘膜进入外分泌液有关。5.决定各类免疫球蛋白抗原特异性。Fc片段是免疫球蛋白分子中的重链稳定区，因此它是决定各类免疫球蛋白抗原特异性的部位。

4、 各种免疫球蛋白的生物学功能。
（1）、IgG ：特性：人和动物血清中含量最高；是介导体液免疫的主要抗体,单体，是唯一可通过人(和兔)胎盘的抗体，IgG有四个亚类,即 IgG1,IgG2,IgG3,lgG4。
免疫学功能：抗菌、抗病毒、抗毒素、ADCC作用；介导Ⅱ型、Ⅲ型变态反应及自身免疫病
（2）、IgM：特性：主要由脾脏和淋巴结中B细胞产生，分子量最大，五聚体，IgM在体内产生最早,但持续时间短, 也可通过检测IgM抗体进行血清学的早期诊断。
免疫学功能：抗菌、抗病毒、中和毒素、促进吞噬(调理作用)、抗肿瘤。引起Ⅱ型和Ⅲ型变态反应及自身免疫病而造成机体的损伤。
（3）、IgA：血清型IgA：单体分泌型IgA：二聚体，是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等部位的粘膜固有层中的浆细胞所产生的;主要存在于外分泌液中以及初乳、唾液，泪液。
分泌型的IgA对机体呼吸道、消化道等局部粘膜免疫起着相当重要的作用,因此分泌型lgA是机体粘膜免疫的一道“屏障”。
（4）、IgE：单体,其重链比γ链多一个功能区(CH4),此区是与细胞结合的部位。
是由呼吸道和消化道粘膜固有层中的浆细胞所产生的,IgE在血清中的含量甚微。
IgE是一种亲细胞性抗体，引起Ⅰ型过敏反应。
IgE在抗寄生虫感染中具有重要的作用。
（5）、IgD：IgD在血清中的含量极低，极不稳定，容易降解。
IgD是B细胞膜表面免疫球蛋白,为B细胞的重要表面标志,而且与免疫记忆有关。

5、免疫球蛋白分子有哪些特殊结构。

6、克隆选择学说的主要内容。
抗原进入机体选择的不是所谓存在于体内的自然抗体,而是事先存在于淋巴细胞膜表面的抗原受体,即后来证明是膜表面免疫球蛋白。
动物体内存在有无数多的淋巴细胞克隆(估计约107个),每一克隆表面都带有特异性的SmIg,进入体内的外来抗原或内源性抗原可选择性地激活带有相应受体的淋巴细胞克隆,进而使其分化增殖，产生抗体。
同时该学说强调决定抗体结构的是淋巴细胞的基因,抗原不能改变或修饰编码抗体的基因。
7、单克隆抗体的定义及优点。
单克隆抗体(McAb)：是指由一个B细胞分化增殖的子代细胞(浆细胞)产生的针对单一抗原决定簇的抗体。由克隆化的B细胞杂交瘤所产生的抗体即为单克隆抗体。
优点：单克隆抗体具有无可比拟的优越性,具有高特异性、高纯度、均质性好、亲和力不变、重复性强、效价高、成本低并可大量生产等优点。
五、 免疫应答
1、 阐述免疫应答的概念及其基本过程的阶段。
（1）、 免疫应答是指动物机体免疫系统受到抗原物质刺激后,免疫细胞对抗原分子的识别并产生一系列复杂的免疫连锁反应和表现出一定的生物学效应的过程。这一过程包括抗原递呈细胞对抗原的处理、加工和递呈；淋巴细胞对抗原的识别、活化、增殖、分化；产生抗体与细胞因子以及免疫效应细胞；将抗原物质和对再次进入机体的抗原物质产生清除效应。
（2）、 基本过程阶段：致敏阶段、反应阶段、效应阶段。
致敏阶段又称感应阶段,是抗原物质进入体内,抗原递呈细胞对其识别、捕获、加工处理和提呈以及抗原特异性淋巴细胞(T细胞和B细胞)对抗原的识别阶段。
反应阶段又称增殖与分化阶段，是抗原特异性淋巴细胞识别抗原后活化，进行增殖与分化,以及产生效应性淋巴细胞和效应分子的过程。
效应阶段是由活化的效应性细胞——细胞毒性T细胞（CTL）与迟发性变态反应T细胞和效应分子——抗体与细胞因子发挥细胞免疫效应和体液免疫效应的过程，这些效应细胞和效应分子共同作用清除抗原物质。

2、 抗原递呈细胞的概念。
抗原递呈细胞是一类能摄取和处理抗原,并把抗原信息传递给淋巴细胞而使淋巴细胞活化的细胞。按自卑表面的主要组织相容性复合体（MHC）Ⅰ类和Ⅱ类分子分为两类。带有MHCⅡ类分子的细胞：进行外源性抗原的递呈，如单核吞噬细胞(Mφ)，树突状细胞，B细胞等。
带有MHCⅠ类分子的细胞：内源性抗原的递呈细胞，如病毒感染细胞，肿瘤细胞，胞内菌感染的细胞。

3、 CTL细胞及其免疫学功能。
由内源性抗原呈递细胞呈递的抗原供细胞毒性T细胞识别。CTL是依靠其细胞表面的TCR识别靶细胞抗原肽-MHCⅠ类分子复合物，然后直接杀伤靶细胞。

4、 抗体产生的一般规律。
（一）初次应答。特点：（1.具有潜伏期：细菌抗原一般经5～7天血液中才出现抗体；病毒抗原为3～4天；毒素则需2～3周才出现抗体。（2.抗体类型：最早产生的抗体为IgM，几天内达到高峰；接着才产生IgG。如果抗原剂量少，仅产生IgM。（3.抗体总量：较低，维持时间也较短。IgG可在较长时间内维持较高水平。
（二）再次应答。特点：（1. 潜伏期显著缩短：机体再次接触与第一次相同的抗原时，起初原有抗体水平略有降低，接着抗体水平很快上升(约2～3天)。（2. 抗体含量高，而且维持时间长：产生高水平的抗体，可比初次应答多几倍到几十倍,而且维持很长时间。（3. 抗体类型：大部分为lgG，而lgM很少。如果再次应答间隔的时间越长，机体越倾向于只产生IgG。
（三）回忆应答。存在记忆性T细胞，记忆性B细胞。

5、 抗体的免疫学功能。
（1） 中和作用：体内针对细菌毒素的抗体，和针对病毒的抗体，可对相应的毒素和病毒产生中和效应。（2） 免疫溶解作用：一些革兰氏阴性菌和某些原虫，体内相应的抗体与之结合后，在补体的参与下，可导致菌体或虫体溶解。（3） 免疫调理作用：单核巨噬细胞表面具有抗体分子的Fc片段和C3b的受体，体内形成的抗原-抗体或抗原-抗体-补体复合物容易受到它们的捕获。抗体的这种作用称为免疫调理作用。（4） 局部粘膜免疫作用：分泌型IgA可阻止病原微生物吸附粘膜上皮细胞。（5） 抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。(6) 对病原微生物生长的抑制作用：支原体和钩端螺旋体，其抗体与之结合后可表现出生长抑制作用。(7)免疫损伤作用：抗体在体内引起的免疫损伤主要是介导Ⅰ型(IgG)，Ⅱ型和Ⅲ型(IgG和IgM)变态反应，以及一些自身免疫疾病。

6、 何为T细胞和B细胞识别抗原的分子基础。
（一）、 T细胞对抗原的识别。识别外源性抗原的细胞：CD4+的TH细胞。识别内源性抗原的细胞：CD8+的细胞毒性T细胞(CTL)。MHC的限制性：TCR只能识别经抗原递呈细胞处理并与MHCⅠ类和Ⅱ类分子结合了的抗原肽段。
（1）TH细胞对外源性抗原的识别。TCR-CD3复合物：在TCR识别抗原后，CD3分子将抗原的信息传递到细胞内，启动细胞内的活化过程。 CD4分子与MHCⅡ类分子结合，对TCR与抗原肽的结合起到巩固的作用。
（2） CTL对内源性抗原的识别。CTL是依靠其细胞表面的TCR识别靶细胞抗原肽-MHCⅠ类分子复合物，然后直接杀伤靶细胞。
（3）T细胞对超抗原的识别。抗原物质直接与抗原递呈细胞的MHCⅡ类分子的肽结合区以外的部位结合，并以完整蛋白分子形式被送呈给T细胞，而且SAg-MHCⅡ类分子复合物仅与T细胞的TCR的 β链结合，因此可激活多个T细胞克隆。
（二）、B细胞对抗原的识别。（1）、 B细胞对TI抗原的识别：TI-l抗原，脂多糖(LPS)和多聚鞭毛素等；低浓度下无多克隆激活作用；高浓度时可与有丝分裂原受体结合，从而活化大多数B细胞。 TI-2抗原：肺炎球菌多糖和D-氨基酸聚合物等。不易被降解，能与具有高亲和力的特异性BCR交联，形成帽化(capping)而使B细胞活化。
（2） B细胞对TD抗原的识别。TH细胞识别的载体决定簇(即抗原分子的载体表位)；B细胞识别的抗原表位(即半抗原决定簇)；TH细胞与B细胞相互作用，将抗原的信息传递给B细胞，B细胞对半抗原决定簇加以识别，形成“抗原桥” 。

7、APC（抗原呈递细胞）如何递呈外源性抗原和内源性抗原。
（1）、 对外源性抗原的递呈。MHCⅡ类分子：由 α链与β链二条肽链组成的糖蛋白,其分子中由αl与β1片段组成一个称为四槽或裂隙(cleft)的肽结合区，可容纳15个氨基酸残基的肽段。抗原肽段与MHCⅡ类分子形成抗原肽-MHCⅡ类分子复合物，递呈给CD4+的TH细胞。
（2）、 对内源性抗原的递呈。MHCⅠ类分子：是由α链和β链组成，α 链的αl和α2片段组成一个长约2.5um，宽约1nm，深约1nm的凹槽，为MHCⅠ类分子的肽结合区，约可容纳8～20个氨基酸残基肽段。内源性抗原经处理后形成约9个氨基酸的抗原肽，结合于MHCⅠ类分子的肽结合区，形成抗原肽-MHCⅠ类分子的复合物，然后递呈给CD8+的T细胞。

8、 APC（抗原呈递细胞）对外源性抗原和内源性抗原的识别摄取和处理
（1）、 对外源性抗原的识别、摄取和处理。巨噬细胞等通过细胞膜上的受体如FcR，C3bR捕获抗原并摄入细胞内，摄取方式有吞噬，吞饮、吸附和调理等。抗原被摄取后，经内化，形成吞噬体，吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体，外源性抗原在酸性环境中被水解为抗原肽段。MHCⅡ类分子转运到吞噬溶酶体与多肽结合，形成抗原肽与MHCⅡ类分子的复合物，运送至APC的表面供TH细胞所识别。
（2）、 对内源性抗原的识别、摄取与处理。以病毒感染细胞为例，病毒在细胞内繁殖后产生的病毒蛋白，被蛋白酶体摄取并酶解成肽段，抗原肽段与内质网中合成的MHCⅠ类分子结合，所形成的多肽-MHCⅠ类分子复合物被高尔基体运至细胞表面供细胞毒性T细胞所识别。

六、 细胞因子
1、 细胞因子的概念。
细胞因子：是免疫细胞和非免疫细胞产生的非抗体、非补体的具有激素样性的蛋白质分子。在免疫应答和炎症反应中有多种生物学活性作用。

2、细胞因子的共同特性。
（1）、 理化性质：低分子量的分泌型蛋白,绝大多数为糖蛋白。 （2）、分泌特点：1、多细胞来源； 2、短暂的自限性分泌；3、自分泌与旁分泌。 （3）、 生物学作用特点：1、激素样活性；2、通过CK受体发挥效应； 3、生物学作用的多效性；4、生物学作用的协同性； 5、生物学作用的拮抗性。 （4）、 CK的网络性：1、CK间相互诱生。如IL-1可诱生 IL-2,IL-4,IL-5,IL-6,IL-8,IFN-a/b等。 2、CK受体表达的调节。 如IL-1，IL-5, IL-6，IL-7, IL-11, TNF均可促进IL-2受体的表达。3、CK间生物学活性的相互影响

七、 补体
1、 补体的概念、组成及性质。
（1）、补体：是存在于正常动物血清中,具有类似酶活性的一组蛋白质,具有潜在的免疫活性,激活后能表现出一系列的免疫生物学活性,能够协同其它免疫物质直接杀伤靶细胞和加强细胞免疫功能。
（2）、 组成：补体是一组具有酶活性的蛋白质，有30多种成分,均属糖蛋白。
表示方法： C1(q、r、s),C2…C9；补体活化后的裂解片断：C3a、C3b等；具有酶活性的成分或复合物：C1, C3bBb；灭活的补体片断：iC3b；其它成分：B,D,P,H,I,C1灭活因子；C4结合蛋白,促衰变因子等。
（3）、 性质：分子量变动范围较大。占血清总蛋白的含量相对稳定。对热不稳定,经56℃30分钟即可灭活。豚鼠血清中的含量最丰富。可与任何抗原抗体复合物结合而发生反应,没有特异性。

2、 补体经典激活途径与替代途径有何不同。

经典激活途径
替代激活途径  
激活物质
抗原、抗体（IgM、IgG1、IgG2、IgG3）形成的免疫复合物
IgA、IgE、IgG4、酵母多糖、脂多糖（提供结合的表面）
参与的补体成分
C1～C9
C3、C5～C9、P、B、D因子
所需离子
Ca2+、Mg2+
Mg2+
C3转化酶
C4b2b
C3bBb
C5转化酶
C4b2b3b
C3bnBb
功 能
参与特异性体液免疫免疫的效应阶段
参与非特异性免疫
两条激活途径的共同之处是都以C3活化为中心，补体系统一旦激活后具有相同的生物学活性。
（1）、 补体激活的经典途径,又称为C1激活途径。免疫复合物依次活化Clq、Clr、Cls、C4、C2、C3,形成C3与C5转化酶。
识别阶段：抗体与抗原结合后,绞链区发生构型变化,暴露出Fc片断上的补体结合部位,补体C1与该部位结合并被激活,这一过程称为补体激活的启动或识别。
活化阶段：活化的C1依次酶解C4、C2形成C3转化酶。C3转化酶进一步酶解C3形成C5转化酶,即完成活化阶段。
攻膜阶段又称为终末补体途径。
C5分子在C5转化酶的作用下可裂解产生C5a和C5b。C5a游离于液相,C5b与C6和C7结合聚集形成稳定的C5b67复合物,并插入浆膜脂质双层中。该复合物与C8有高度亲合力并与之结合形成C5b678复合物。该复合物使C9聚合,形成C5b6789复合物,称为攻膜复合体(MAC)。
（2）、 替代途径：又称为C3激活途径,C3旁路或C3支路。
在经典途径中产生C3b或由C3缓慢裂解自发产生的C3b粘附于细胞表面,并与一种单链蛋白质B因子结合形成C3bB。
血清中的D因子将C3bB中的B因子裂解成Ba和Bb。大片断的Bb仍附着于C3b,形成C3bBb复合物。 C3bBb可起到C3转化酶的作用,但C3bBb极不稳定,必须与血清中的P因子(备解素)结合形成P.C3bBb,才能稳定。

3、 补体激活后的生物学效应。
（1）、 细胞溶解：补体活化后形成的攻膜复合体可以溶解一些微生物、病毒、红细胞和有核细胞。
（2）、细胞粘附：许多细胞都具有补体成分受体,这些受体称为CR1,CR2等等。CR1是其中最重要的受体。嗜中性粒细胞,巨噬细胞,血小板及B细胞都有CR1,该受体结合C3b的能力强,结合C4b的能力弱。覆盖有C3b的颗粒结合到上述细胞的过程称为免疫粘附。
（3）、调理作用：C3b是补体系统中的主要调理素，C4b和C3bi也有调理活性，可起调理作用。
（4）、免疫调节：B细胞具有CR1受体,而T细胞却没有此受体。CR1受体可能与免疫应答的调节有关，能起免疫调节作用。如C3a具有免疫抑制作用,抑制TH与Tc细胞的活性。C5a刺激IL-1的分泌。
（5）、补体介导的炎症反应：补体系统在炎症反应中的主要作用是吸引白细胞到补体激活位点。嗜中性粒细胞与巨噬细胞在吞噬颗粒物质时释放的蛋白水解酶能激活补体C1或C3,从而显著增强炎症发展过程。
（6）、病毒中和：补体系统对病毒的感染性具有中和作用。抗体和补体结合到病毒表面形成一层很薄的“外衣”从而阻断病毒对细胞的吸附过程，中断病毒的感染性。还可介导大多数囊膜病毒的溶解。
（7）、免疫复合物的溶解：抗原抗体在体内结合形成免疫复合物（IC）。当IC形成后，补体可以促进其溶解，也可以通过免疫粘附作用，促进IC清除，防治免疫复合物疾病的发生。
（8）、补体介导的趋化性：C5b67只对嗜中性与嗜酸性粒细胞有趋化作用。C5a除了吸引上述两种细胞外,对巨噬细胞与嗜碱性粒细胞也有趋化作用。
（9）、补体与凝血过程：被补体溶解的细胞可通过Hageman因子激活凝血级联反应。C3b可引起血小板的聚集,直接促使血栓的形成。
（10）补体介导的细胞凝聚过程。

八、 抗感染免疫
1、 简述机体对病毒感染特异性免疫的形式和特点。
特异性免疫：指抗体介导以及细胞介导的抗病毒作用。
作用对象
作用方式
作用机制
游离病毒
抗体单独
①阻止吸附和侵入细胞；②形成免疫复合物；③被吞噬；④阻止脱壳
抗体+补体
裂解包膜病毒
溶解感染细胞
抗体+补体
①病毒感染细胞溶解；
②发挥调理作用
抗体与感染细胞结合
ADCC

2、 机体抗胞内菌和胞外菌感染的机制有何不同。？
抗胞外菌感染免疫：（1）抗体对细菌繁殖的抑制作用：抗体可阻止细菌对机体细胞的接触及并形成凝集；但对细菌的活力影响微弱，如果抗体能抑制细菌的重要酶系统或代谢途径，则可能抑制细菌的生长。（2）抗体对细菌吸附作用的抑制：病原菌吸附是感染的先决条件。粘膜表面的分泌型IgA，是局部免疫的主要因素，可有以下几种方式：在补体和溶菌酶的参与下溶解某些细菌；在肠道局部增强吞噬作用；防止细菌对粘膜上皮细胞的吸附。（3）抗体和补体对细菌的溶解作用：细菌表面抗原和IgG、IgM结合，以经典途径活化补体或由分泌型IgA或聚合的血清IgA以替代途径活化补体，引起细胞膜损伤，最终发生溶菌。
抗胞内菌感染免疫：（1）对胞内感染的防御功能主要靠细胞免疫。抗体不能进入细胞内，体液免疫对这类细菌感染的作用受到限制。
（1、抗胞外菌感染免疫
粘膜免疫系统
抗体对细菌吸附作用的抑制
阻止细菌粘附
调理吞噬作用
中和细菌外毒素
（2、抗胞内菌感染免疫
CD4+T细胞的作用：CD4+T细胞通过MHCII类分子的抗原递呈途径发生免疫应答，在抗胞内菌感染中起主要作用。
CD8+T细胞的作用：CD8+T细胞通过释放穿孔素和颗粒酶杀伤和破坏胞内菌感染细胞，使细菌散出，再经抗体或补体的调理作用，被吞噬细胞消灭发挥抗胞内菌感染作用。

3、 抗寄生虫感染的特点。？
机体对寄生虫感染常出现不同程度的抵抗能力，表现为一系列的免疫反应：先天性免疫、获得性免疫、免疫逃避、寄生虫性变态反应。
宿主对寄生虫的免疫表现为免疫系统对寄生虫的识别与清除，包括非特异性免疫和生后获得的特异性免疫两个方面。宿主对寄生虫的天然非特异性免疫包括吞噬细胞的吞噬作用、炎症反应或由炎症反应包围寄生虫而形成的包囊。而生后特异性免疫则包括宿主对寄生虫的特异识别能力，即免疫系统与寄生虫抗原性物质相互作用的全过程并产生记忆反应。宿主对寄生虫的免疫，常是非特异免疫和特异免疫二者协同的结果。

九、 变态反应
1、 变态反应的概念。
变态反应指机体对某些抗原初次应答后，再次相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。

2、 各型变态反应的免疫学基础。
I型超敏反应：速发型。由IgE抗体介导。参与反应的主要成分和细胞：变应原，IgE，肥大细胞，嗜碱性粒细胞，FCR。
II型超敏反应：细胞毒型或细胞溶解型。抗体：IgG、IgM。参与反应的抗原：细胞固有抗原，吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原，异嗜性抗原。
III型超敏反应：免疫复合物型或血管炎型。引起反应的抗原有病原微生物，药物和异种血清。抗体（IgG、IgM、IgA）
IV型超敏反应：迟发型。引起反应的抗原为胞内寄生菌，某些病毒，寄生虫和化学物质。

项目
多克隆抗体
单克隆抗体
抗体产生细胞
抗体特异性
抗体种类

特异性和亲和力

与其他抗原交叉反应
有效抗体含量
其他血清蛋白
与其他抗原发生沉淀反应
多克隆性
识别多种抗原表位
不同特异性和类别的混合体

批与批之间不同、个体间有差异
常有
0.1~1.0mg/ml
较多
有
单克隆性
仅识别单一表位
同一类别、质地均一、结构一致
特异性高、亲和性一致

无
0.5~5.0mg/ml（腹水）
少
无