急性重症胰腺炎.doc

急性重症胰腺炎本文关于急性重症胰腺炎CT诊断价值、手术指征、ARDS、营养支持进行了一定的综述。一、 CT诊断价值洪瑞镇综合自1993年5月至1996年7月收住的28例ASP病员，对其CT表现及诊断意义。28例中男13例，女15例，年龄最大85岁，最小18岁，平均52.2岁。11例经外科手术治疗，死亡4例。认为：急性重症胰腺炎(ASP)的影像学诊断有了根本性的改观，CT具有很高的密度分辨率，且不受胰腺炎时胃肠道胀气的影响，能清晰显示胰腺肿大及缺血坏死的程度，胰周受累的范围及局部并发症情况。CT是术后病员随访的最佳选择。胰腺肿大与腺体内低密度坏死灶为ASP的主要CT诊断依据，使用造影剂增强应列为常规，同时应强调在胰腺层面行薄层扫描的重要性，以提高小坏死灶的检出率。根据胰腺坏死范围及胰周侵犯的区域，Balthazar将其分成A、B、C、D、E五级，D、E为坏死型。上海第二医科大学瑞金医院则采用计分法将其分成级，根据后一方法，本文28例中级9例， 级10例， 级7例， 级2例。2例级者及2例级者死亡，CT显示全胰或大部分胰腺皂泡状坏死，胰周广泛侵犯。3例级者行手术治疗后病程反复迁延，腹腔内积液长期存在，其中2例作了第二次手术。所有、级病员及2例 级病员经内科积极治疗或外科手术后治愈出院。CT分级及预后估计的根据是胰腺局部的大体病理变化，有一定的临床意义，但须与病员的全身情况的上述二个评分标准综合分析，才较为客观。二、 手术指征综合各文献及作者体会，手术指征如下：:病情发展迅猛，很快出现休克或肺功能损害和以及其他脏器功能损害；动态的观察腹腔及后腹膜渗出增多或无明显减少；胆源性胰腺炎并胆道梗阻或化脓性胆囊炎，应尽早手术;合并腹腔感染，诊断成立即手术引流;凶猛的胰腺炎，或大量腹水也应手术治疗;病人在休克基本纠正，血压稳定才能手术处理胰腺炎三、 ARDSARDS为ASP早期最严重的并发症和主要死因，据报道其发生率可高达70%。本文ARDS发病率为48.15%(26/54)，ARDS为MOF的始动环节，如不能及时有效控制，则可促进其他重要器官的急性衰竭。本组26例ARDS患者中有20例合并其他器官衰竭，且其他器官衰竭组病死率80%(16/20)，明显高于单一肺衰竭组33.33%。ASP因中毒、感染(内毒素)、休克等病理生理过程，可活化补体，激活分叶核粒细胞、单核巨噬细胞、肺泡上皮细胞和内皮细胞等，并释放一系列介质和酶，包括氧自由基、血栓素A2、白三烯、血小板活化因子、白介2、肿瘤坏死因子及溶酶体酶等，导致肺泡上皮细胞和内皮细胞损伤;其中 型肺泡细胞在ARDS发病早期即受损，致表面活性物质(PS)合成减少或质变;此外，PS的主要成分为卵磷脂，ASP时血清卵磷脂酶活性明显增高，可使PS的活性降低，致肺泡表面张力增高和肺顺应性下降，发生肺泡水肿，后者又可稀释PS，从而降低其功能。这是ASP容易发生ARDS的机制之一。此外，胰蛋白酶等溢出消化道，可经门静脉、体循环及淋巴途径进入肺循环，直接损伤肺毛细血管和 、 型肺泡细胞。大量炎性介质进入循环，可导致全身广泛性损伤，即所谓“全身炎性反应综合征(systemicinflam-mationresponsesyndrome，SIRS)”，最后出现MOF，甚至死亡。早期ARDS患者首先表现为吸气性呼吸困难，凡呼吸频率有增加趋势者(25次/分)应列为高危病例。进行密切观察，对呼吸频率进行性增快和(或)PaO2/FiO2进行性下降(虽PaO2仍大于60.2mmHg)应列为可疑病例。根据ARDS的诊断标准1，必须排除左心衰，并结合病史特点、临床表现、血气分析结果及胸部X线表现，综合考虑才能作出ARDS的诊断。ARDS和左心衰的鉴别：项 目ARDS急性左心衰体位与呼吸困难关系安静、多可平卧、改变体位(坐位)不能改善呼吸困难烦躁不安、不能平卧、坐位较平卧呼吸困难有所减轻休克出现时间早期出现后期出现(除非由心梗引起)肢体末端温度高心排出量、肢端温暖多见低心排出量、肢端湿冷与窦速相伴的心脏体征无S3及P2亢进有S3及P2亢进胸片早期无或肺纹理增多，边缘模糊，中晚期肺间质与肺泡水肿明显，呈斑片状毛玻璃样阴影自肺门向肺野中部及周围有扇形云雾状阴影血气改变PaO2进行性下降，多数40mmHg，常规氧疗不能缓解症状，PEEP有效常规氧疗有效强心利尿治疗反应即刻疗效差即刻疗效好处理：尽快纠正休克，全身支持，早期使用抗生素是成功的重要原因，掌握好手术指征、时机、术式及彻底引流以及早期气管切开、机械通气等，是治疗ARDS的关键措施。ARDS一旦诊断成立，应立即建立人工气道，气管切开(紧急情况下可先行气管插管)，目的是充分吸痰，保持气道通畅，也便于使用PEEP机械通气(早上早下原则)，改善PaO2，纠正缺氧，改善肺顺应性。另外一组病例71.0%患者发生感染中毒性休克，ASP的感染中毒性休克发生率较高，纠正休克是治疗的基本环节，常需大量补液。但中毒性休克时毛细血管的通透性已增高，大量补液必然加重肺水肿。在ARDS发生后应限制补液量，血清白蛋白浓度应保持于正常低限。糖皮质激素无论对ASP，还是ARDS抑或SIRS均可减轻全身毒性反应，降低血管通透性，有一定治疗作用。在确诊ARDS后可静注地塞米松20mg/6h，连续2天，以后每日递减20mg，直至10mg，约1周后停药。四、 营养支持。国内检索到10多篇有关急性胰腺炎肠内营养方面的文章，多数为术后经空肠造瘘管进行肠内营养，起动时间为术后318天，标准为病情稳定，胃肠功能恢复，胰腺周围炎症消退，血尿淀粉酶恢复正常。整个过程可分为三个阶段:(1)起始阶段:选用5%葡萄糖盐水，目的是使“废用”较久的肠道适应喂饲;(2)适应阶段:选用低脂和以氨基酸或混以短肽链水解蛋白为氮源的制剂，如爱伦多、百普素，此期喂养量逐渐增加;(3)稳定阶段:停用肠外营养，全部营养物质由经空肠营养管供应，如病情稳定，可改用混合奶喂饲。熊旭东（上海曙光医院ICU）认为：第一阶段即维持生理平衡阶段，主要以补充水与电解质为主，并早期应用强化白蛋白的营养支持，给予人体白蛋白制剂平均2030/。第二阶段全肠外营养期()，非蛋白质热量主要由碳水化合物与脂肪双能源供给。每天最低葡萄糖需要量150200，并以461比例给予外源性胰岛素，并在血糖与尿糖的密切监测指导下调整。20%脂肪乳250500/，并给予氨基酸、水乐维他和葡萄糖酸钙等。此阶段给予人体白蛋白制剂1020/，适量输注血浆，第2周开始隔天给人体白蛋白制剂1020。第三阶段即肠外营养+肠内营养期(+)。向过渡初期，肠功能恢复时，先给注射用水2030，若无不适，4以后逐渐增加注射用水量，1天后增加至200/次，然后给予百普素或能全力500/，进行间歇性喂养，即间隔34给一次，每次30胃管点滴，几天后可同时补充一些无油脂的蔬菜汁，如黄瓜汁、西红柿汁和胡萝卜汁。此阶段持续46天，病人无腹部不适，并大便通畅，可逐渐增加百普素或能全力至10001500/，同时逐渐减少，直至过渡到全肠道内营养期()。时，病人处于高度应激状态，体内蛋白质分解急剧增加，能量消耗常高于正常人的20%50%4。胰腺周围的渗出和炎性刺激导致大量液体和血浆丧失，渗出液潴留于肠腔、腹腔和腹膜后间隙，故有人将视为“腹腔烧伤”。一般营养支持不易纠正低蛋白血症，易使机体处于负氮平衡，并趋于营养耗竭。本组分阶段给予人体白蛋白制剂，早期应用强化白蛋白的支持十分重要。既能迅速纠正低蛋白血症，又能通过提高血液的胶体渗透压，减轻或消除胰腺水肿，解除胰腺毛细血管受压，改善微循环，防止残存的具有生机的胰腺组织继续坏死6。早期肠内营养支持的常见并发症是消化道症状(恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻)，我们的体会是：要避免恶心、呕吐等营养液反流和胃潴留现象的发生，鼻肠管和空肠造口管应尽可能选在Treitz韧带远端20或胃空肠吻合口远端2040，只有这样才能避免营养液反流和胃潴留而引起的症状。另外，由于营养液直接进入空肠，冷刺激容易产生肠痉挛而导致腹胀、腹痛。因此，控制好营养液的温度(3842)和逐渐增加速度(40120/)是安全进行早期肠内营养支持的重要举措之一。对于胰腺炎病人的肠内营养应该理智地看待，首先是病人需不需要营养支持，其次何时开始，再次是部位、量、成分等，应该提倡阶段性的的营养支持方案。引用文献：1、 洪瑞镇 黄崇权黄博天等 CT扫描对急性重症胰腺炎的诊断意义肝胆胰外科杂志 1997，9（2）：73742、 农肖尧 急性重症胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征26例临床分析临床荟萃2000，15（1）：21223、 吴国明钱桂生毛宝龄 急性重症胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征20例临床分析中国危重病急救医学 1997，9（1）：45464、 吴楠王寿九王盛根等 急性重症胰腺炎的内科综合治疗 中国综合临床2002，18（7）：6096105、 熊旭东严慧萍赵敏等 急性重症胰腺炎非手术治疗过程中的营养支持 肠外与肠内营养 2002，9（2）：68706、 蔡元坤 肠内营养与急性胰腺炎（综述）国外医学 外科学2002，29（3）：147150