寄生虫学名词解释.doc

1． 黑热病----指由杜氏利曼原虫引起的疾病。该病可出现发热、肝脾肿大、贫血、流鼻血等症状。在印度患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故称之为“Kala-azar”（“黑热病”）。
2． 鞭毛体----寄生于白蛉的消化道内或在人工培养基内，由无鞭毛体发育而成，外形可因发育程度的不同而有很大变化。成熟鞭毛体呈梭形，体中有一个大而圆的细胞核，虫体的前端有动基体和基体各一个，自基体向前端伸出一条游离弯曲的鞭毛，其长度与体长相仿。
3． 利杜体----又称“无鞭毛体”，寄生于人或哺乳类动物的单核巨噬细胞中。光镜下呈圆形或椭圆形，约为RBC直径的1/2～1/3。通常经瑞氏或姬氏染色后可见细胞质染成淡蓝色，并可见红色的核和紫红色的动基体各一个，核大而圆，位于虫体的一侧，动基体小，呈杆状在核的对侧。
4． 弓形虫包囊----当宿主的免疫力增强时，弓形虫繁殖减慢，虫体外面形成一层有弹性的囊壁，形成包囊，包囊大小为5～100μm，内含数个或数百个缓殖子。
5． 弓形虫速殖子----在中间宿主有核细胞内营分裂的弓形虫集合体，一般为数个至十多个虫体，由宿主细胞膜包绕，其内虫体叫“速殖子”。
6． 假包囊----弓形虫滋养体在宿主有核细胞内寄生，以二芽殖法或二分裂繁殖到几个至十多个虫体。这个被宿主细胞膜包绕的虫体集合体称“假包囊”。假包囊常见于弓形虫病急性期患者。
7． 染色试验----染色试验(dye test,DT)为检测弓形虫经典的特异血清学方法。采用活滋养体在有致活因子的参与下与样本内特异性抗体作用，使虫体表膜破坏，不为染色剂美蓝所染。镜检见虫体不被染色者为阳性，虫体多数被蓝染者为阴性。
8．钩虫感染者----是指在粪便中检获虫卵，但无任何临床症状者。
9．粪毒 同钩蚴性皮炎。（“粪疙瘩”、“着土痒”）
10．钩蚴性皮炎----是由感染期钩蚴钻入宿主皮肤后引起的局部炎症反应。在钩
虫丝虫蚴侵入宿主皮肤粘膜的部位，出现的一种炎症现象称为“钩蚴性皮
炎”。
11．异嗜症----有些钩虫患者喜食生米、瓦片、泥土、破布、煤渣、纸片等，这
种喜食非食品的病症称“异嗜症”。发生的原因尚不清楚，可能与铁的丢失
有关，患者经服铁剂后，异嗜症可自行消失。
12．肛门拭子法----根据蛲虫雌虫在肛周排卵的特性，采用透明胶纸或棉签在肛
周拭取卵镜检的一种技术。亦可用于检查带绦虫卵。
13．毛蚴孵化法----毛蚴孵化法为血吸虫病的一种病原学诊断方法。血吸虫病患
者的粪便经水洗沉淀，将沉淀物置于三角烧瓶中，在20～30℃的清水中经4～
6小时的孵育，虫卵中成熟毛蚴孵出，在三角烧瓶的颈部用肉眼或放大镜可
观察到乳白色呈直线运动的毛蚴。
14．透明胶纸法----取长6cm宽2cm的透明胶纸擦被检者肛门周围的皮肤，取下
胶纸，将有胶面平贴于载玻片上，镜检。此法适用于在肛周产卵的蛲虫和肛
门周围皮肤找到虫卵的牛带绦虫的诊断，也可用于蠕形螨病的检查。
15．悬滴法----悬滴法是检查阴道毛滴虫的一种方法。取阴道分泌物置于周边涂
抹一薄层凡士林盖片上的生理盐水中，小心翻转盖片，覆盖在具凹孔的载玻
片上，稍加压使两片粘合，液滴悬于盖下面，镜检。
16．医学节肢动物----凡能直接或间接危害人类健康的节肢动物称为“医学节肢
动物”。
17．虫媒病----由媒介节肢动物传播的疾病称为“虫媒病”。
18. 传播媒介----凡能传播病原体的节肢动物称为“传播媒介”。（或称“媒介
节肢动物”）
19．机械性传播----机械性传播是指病原体在媒介节肢动物体表或体内既无发
育，又无繁殖，但仍保持活力，通过节肢动物机械性携带病原体传播疾病。
20．生物性传播----生物性传播是指病原体进入节肢动物体内，必须经过发育和
/或增殖到感染阶段，才能传播到新的宿主。某种病原体只适合在一定种类
的节肢动物体内发育或增殖。如蚤传播鼠疫，蚊传播丝虫病、疟疾等。
21．季节消长----节肢动物的数量随着季节的变化而增减的现象称为“季节消
长”。
22．经卵传递----有的病原体在节肢动物体内繁殖，而且侵入雌虫卵巢，经卵传
递，以至下一代甚至下几代仍具感染力。如蚊体内的日本脑炎病毒可经卵传
递。
23．生殖营养周期----在正常情况下，蚊虫两次吸血的间隔时间与其卵巢发育的
周期相一致。把蚊虫两次吸血的间隔时间称作为“生殖营养周期”
(gonotrophic cycle)。（或叫“生殖营养协调”）通常约为两天。
24．越冬----越冬是节肢动物对冬季气候季节性变化产生的一种生理适应现象。
在温寒带，当气候寒冷(<10℃)，对节肢动物生存不利时，节肢动物寻找隐
蔽的场所，不食不动，代谢速率降低，处于滞育状态，以某种形式度过冬天。
越冬方式因种而异。如有的蚊虫以成蚊越冬，有的以幼虫或卵越冬。在热带
或亚热带地区，全年各月平均温度均达10℃以上，适于蚊发育，故无越冬现
象。
25．孳生地----节肢动物幼期生活场所称为“孳生地”。
26．变态----昆虫从幼虫发育为成虫的整个过程中，其外部形态、内部结构、生
理功能、生活习性等变化过程的总和称为“变态”。
27．不全变态----不全变态是指昆虫幼虫的形态特征和生活习性与成虫有所不
同，因其程度不同又分为渐变态、半变态和过渐变态。渐变态幼虫与成虫之
形态和生活习性相似，但体积小，性器官尚未发育，经数次蜕皮后，性器官
逐渐发育成熟，此类幼体称为“若虫”。如虱、蜚蠊等属于此种变态。
28．孵化----所有昆虫的幼体(幼虫、若虫)破卵而出的过程称为“孵化”。
29．化蛹----幼虫发育为蛹的过程称为“化蛹”(pupation)。
30．完全变态----全变态是指昆虫生活史阶段在卵之后有幼虫、蛹和成虫等期，
各期的外部形态、生活习性等差别显著。如蚊、蝇等属于全变态。
31．羽化----昆虫的蛹自蛹壳(皮)蜕出为成虫的过程称为“羽化”。
32．旅游者腹泻----蓝氏贾第鞭毛虫滋养体寄生于人体的小肠上部，引起腹痛、
腹泻和吸收不良等症状,称为“贾第虫病”。蓝氏贾第鞭毛虫呈世界性分布，
此病旅游者中多见，故又称“旅游者腹泻”。（一般说与饮水有关，故或称
“水源性腹泻”）

33．囊尾蚴----囊尾蚴俗称“囊虫”，是半透明的囊，黄豆大小，直径约为o.5～
o.8cm，其中充满囊液，囊壁上有一个向内翻转的头节。囊尾蚴是带绦虫的
感染期，如猪囊尾蚴。
34．葡萄状囊尾蚴----猪囊尾蚴寄生在人的脑底部，可具有分支或葡萄样突起，
称为“葡萄状囊尾蚴”(cysticercus racemous)。
35．囊虫病----人误食了链状带绦虫卵，在肠道内孵出六钩蚴，侵入血流到达身
体各组织内(如皮下、肌肉、脑、眼等)，发育为囊尾蚴，形成囊虫结节。囊
尾蚴压迫组织，引起损伤，使人出现临床症状而称为囊虫病。寄生于皮下肌
肉，可出现肌肉酸痛、皮下结节；寄生于脑组织，引起头痛、头晕、癫痫发
作；寄生于眼底引起视力障碍等症状。
36．孢子增殖----在蚊胃内经配子生殖产生的动合子穿过蚊胃壁在弹性纤维膜下
形成圆形的囊合子（又称“卵囊”）。囊合子具有囊壁，虫体在其中迅速分
裂增殖，囊合子逐渐长大，核和细胞质多次分裂；囊合子发育成熟时，囊内
可含有数千乃至上万个梭形的子孢子，从动合子形成囊合子的发育过程称
“孢子增殖”。
37．配子生殖----雌雄配子体在按蚊胃内适宜的条件下发育成雌雄配子，活动的
雌雄配子在蚊胃内结合受精，形成圆形的合子。合子很快变为一端较尖，一
端较钝圆并能蠕动的动合子，这种从雌雄配子结合受精形成合子，再发育成
动合子的过程称“配子生殖”。
38．休眠子----间日疟原虫迟发型子孢子侵入肝细胞后发育缓慢，经不同时期的
休眠期，然后被激活，发育为裂殖体并继续分裂为裂殖子，再进入血流。这
种经休眠期的疟原虫称为“休眠子”(hypnozoite)。休眠子与疟疾复发有关。
39．疟疾传播休止期----当外界温度低于15～16℃时，疟原虫不能在蚊体内发育，
高于30℃以上则发育迟缓。因此在气温低于15～16℃、高于30℃时，疟疾不
能传播，这段时间称为疟疾传播休止期。如外界平均气温低于10℃，按蚊不
再活动，开始越冬，这时疟原虫不再发育，疟疾传播停止，这一段时期称为
“疟疾传播休止期”，疟疾传播休止期可因全国各地不同的气候因素或长或
短。
40．红细胞内期----红细胞内期是疟原虫寄生于人体红细胞内进行裂体增殖的时
期，是疟原虫的致病阶段，简称“红内期”。
41．红细胞外期----疟原虫寄生于人体肝细胞内进行裂体增殖的时期，与疟疾的
潜伏期和复发有关，简称“红外期”。
42．配子体形成----间日疟原虫经过了几代红内期裂体增殖后，一部分裂殖子进
入红细胞后不再分裂，发育成为雌、雄配子体的过程称“配子体形成”。
43．疟色素----红内期疟原虫摄入血红蛋白分解为珠蛋白和血红素，前者在酶的
作用下分解为氨基酸（疟原虫合成虫体的原料），后者不被利用便成为疟色
素。
44．薛氏小点----通过电镜观察，薛氏小点并非原虫本身结构，而是疟原虫侵入
RBC后，RBC膜上出现的凹窝小泡复合体（Caveola-vesicle-complex）；它
含有原虫抗原，不同的原虫种类，这种抗原物质不一样，如间日疟原虫是“薛
氏小点”，恶性疟原虫是“茂氏小点”，三日疟原虫是“西门氏小点”。
45．间日疟复发----疟疾初发后红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，
但经过一定时间的潜隐期(6个月以上)，由于肝细胞内缓发型子孢子经红外
期裂体增殖后，裂殖子侵入RBC，又出现疟疾的发作，称为“复发”(relapse)。
复发与不同疟原虫种株的遗传特性有关。复发见于间日疟、卵形疟，间日疟
引起的复发称“间日疟复发”。
46．疟疾发作----疟疾发作指红内期裂殖体发育成熟后胀破红细胞，裂殖子、疟
原虫的代谢产物、残余和变性的血红蛋白及红细胞碎片等一并进入血流，大
多数被多形核WRC和单核吞噬细胞系统的细胞所吞噬，并刺激这些细胞产生
大量的内源性热源质后者作用于位于下丘脑的体温调节中枢，产生寒战、发
热、出汗退热等一系列的临床症状。疟原虫在红细胞内裂体增殖引起的周期
性寒热发作称为“疟疾发作”。典型的发作表现为寒战、发热、出汗退热三
个连续的阶段。
47．疟疾潜伏期----从子孢子侵入人体到疟疾发作前这段时间称为“潜伏期”。
它包括子孢子侵入肝细胞，红外期发育成熟所需时间和数代红内期裂体增
殖，疟原虫达到一定数量所需时间的总和。潜伏期长短主要取决于疟原虫种、
株的生物学特性。还与感染疟原虫的数量、方式、机体的免疫力以及服用抗
疟药等因素有关。
48．疟疾再燃----再燃是指疟疾患者在疟疾发作停止后，体内红细胞中疟原虫未
被完全消灭，经过一定时期（多在2个月之内）在没有新感染的情况下，残
存在RBC内的少量原虫可能发生抗原变异，逃避宿主的免疫力，重新大量繁
殖起来，再次出现临床发作症状。寄生人体的四种疟原虫都可以出现再燃。
49．凶险型疟疾----指来势凶猛、病情险恶、病死率高，一般多发生于：
1、 疟疾暴发流行时期；
2、 多发生在疟区无免疫力的人群中，如流行区的儿童、青少年以及从非
流行区刚进入流行区的人。
其疟种多见于恶性疟原虫，间日疟原虫引起的间日疟偶见。类型分脑型、高热厥冷型、以及胃肠型，其中以脑型疟比较多见。凶险疟疾的发育机理，大多数学者支持“机械阻塞学说”，即认为由于脑部微血管被疟原虫寄生的红细胞阻塞，导致脑缺氧，大量疟原虫的糖酵解产物乳酸聚集，脑细胞可因细胞内酸中毒而死亡。值得注意的是凶险型疟疾所出现一系列连锁反应开始是可逆的，如处理不及时可能变为不可逆的，甚至可造成死亡。因此凶险型疟疾的治疗较为困难，关键在于早期的诊断。
50．多宿主蜱----蜱在生活史中有更换宿主的现象，蜱的幼虫、各龄若虫和成虫，
以及雌蜱每次产卵前都需要寻找宿主寄生吸血，每次饱血后离去。由于这类
蜱寄生的宿主在3个以上，所以称为“多宿主蜱”。
51．三宿主蜱----蜱在生活史中有更换宿主的现象。蜱的幼虫、若虫和成虫分别
在3个宿主体上寄生吸血，这类蜱称为“三宿主蜱”。
52．蜱瘫痪----有些硬蜱在叮刺吸血的过程中，唾液中的神经毒素可导致宿主运
动神经纤维传导障碍，引起上行性肌肉麻痹现象，甚至可导致呼吸衰竭而死
亡，此种病症称为“蜱瘫痪”。
53．阿米巴触杀机制----是溶组织内阿米巴对宿主组织的粘附、杀伤、溶噬的连
锁侵袭过程，是由酶溶、细胞毒、胞噬及协同损伤等构成的综合致病机制。
54．夏科-雷登氏结晶----在典型的阿米巴痢疾的脓血粪便中，镜检时有时可见
到大小不等的菱形结晶体，是提示阿米巴感染的特征之一，称“夏科-雷登
氏结晶”。已知其来源于被破坏的嗜酸性粒细胞，常发现于变态反应患者的
排泄物中。
55．阿米巴脑膜炎----通过皮肤伤口或粘膜感染的致病性营自生生活的棘阿米巴
经血流入脑，引起的脑膜脑炎和肉芽肿型的大脑炎，病程较慢，严重者可致
死。
56．阿米巴肿----肠阿米巴病的慢性期，肠壁溃疡反复发作，结缔组织不断增生，
肠壁增厚，在腹部扪上去似有一个包块，故称“阿米巴肿”(amoeboma)。
57．肠阿米巴病----溶组织内阿米巴滋养体侵入肠壁吞噬RBC和组织细胞，引
起肠阿米巴病。急性期表现为肠壁组织坏死、溃疡，患者出现腹痛、腹泻，
排粘液血便，次数多有里急后重感。
58．烧瓶样溃疡----急性阿米巴患者，增殖的滋养体大多在回盲部或结肠部位，
能突破粘膜层，在疏松的粘膜下层繁殖扩展，引起液化坏死灶，形成口小底
大的溃疡，此种被损坏的溃疡灶在病理切片镜检时尤如烧瓶样，为阿米巴病
的典型病变。
59．夜现周期性----丝虫微丝蚴在人体外周血液中的出现有一定的周期性，一般
夜多昼少，它们白天滞留在肺毛细血管中夜间出现于外周血液，这种现象称
为“夜现周期性”。丝虫微丝蚴在外周血液中夜多昼少的现象称为夜现周期
性。两种微丝蚴在外周血液中出现的时间略有不同：班氏微丝蚴为晚10时至
次晨2时；马来微丝蚴为晚8时至次晨4时。
60．丹毒样皮炎----在丝虫病的急性期，当皮肤浅表微细淋巴管发炎时，局部出
现弥漫性红肿，表面光亮，有压痛及烧灼感，状似丹毒，故称为“丹毒样皮
炎”。病变部位常见于小腿中下部。
61．热带肺嗜酸性粒细胞增多症----热带肺嗜酸性粒细胞增多症也称隐性丝虫
病。临床表现为夜间发作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低热，血中嗜酸性粒细胞
明显增多，IgE水平显著升高，胸部X线检查可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。
外周血中查不到微丝蚴，但肺或淋巴结活检可查到微丝蚴。该症主要是微丝
蚴抗原引起宿主产生的I型变态反应所致。
62．丝虫热----丝虫病急性期的临床表现主要为淋巴管炎、淋巴结炎或精索炎、
附睾炎、睾丸炎等。在出现局部症状的同时，患者常伴有畏寒、发热、头痛、
关节酸痛及食欲不振等全身症状，此称为“丝虫热”。
63．象皮肿----在丝虫病慢性期，由于漏出的淋巴液内蛋白含量高，不断刺激局
部皮肤及皮下组织，引起纤维组织增生，使局部肿胀，皮肤增粗、增厚、变
硬、弹性差。严重时可出现皮肤皱折，形似象的皮肤，故称“象皮肿”
(elephantiasis)。
64．中绦期----绦虫在中间宿主体内发育的时期称为“中绦期”(metacestode)，
又称“续绦期”。
65．六钩蚴----圆叶目中的绦虫卵成熟时其内含有六个小钩的幼虫称“六钩蚴”。
当虫卵被适宜的宿主吞食后，六钩蚴在宿主肠中孵出，如猪带绦虫虫卵内的
六钩蚴。
66．半家栖性----雌蚊在室内吸血，室外栖息称半家栖性，如中华按蚊。
67．家栖性----雌蚊吸饱血后需寻找阴暗、潮湿、避风的场所栖息，消化胃血准
备产卵。吸血和栖息均在室内进行，称为“家栖性”。如淡色库蚊等。
68．野栖性----雌蚊吸血和栖息均在野外进行称为“野栖性”，如大劣按蚊。
69．后尾蚴----吸虫囊蚴内脱去尾部的虫体称为“后尾蚴”。
70．囊蚴----囊蚴呈圆球形，囊内的幼虫为后尾蚴。它是吸虫生活史中幼虫的一
个阶段。当尾蚴侵入第二中间宿主或附着于水生植物表面时，脱去尾部，分
泌成囊物质，形成囊状的幼虫，即“囊蚴”。
71．尾蚴----尾蚴为吸虫生活史中的一个时期。虫体分为体部和尾部两部分。体
部有口、腹吸盘及原肠等，尾部单一或分叉或极为短小，故分别被称为“单
尾尾蚴”、“叉尾尾蚴”和“微尾蚴”。
72．棘球蚴----棘球蚴是一个圆形的囊，由囊壁和囊内含物组成。囊内含囊液和
有无数头节称原头蚴或原头节；此外，还有许多的生发囊，生发囊附于囊壁
或悬浮在囊液中，其内又可有许多头节或更小的囊，以致一个棘球蚴中可含
成千上万个原头节，如棘球绦虫的棘球蚴。
73．棘球蚴砂----原头蚴、生发囊和子囊可从胚层上脱落，悬浮在囊液中，称为
“棘球蚴砂”或“囊砂”。
74．继发性棘球蚴病----寄生在人体内的棘球蚴随着时间的延长，虫囊增大，可
因外力作用或自行破裂，囊内含物外溢，内含物中的原头蚴、生发囊、子囊
会在周围组织中发育成多个新的棘球蚴，引起疾病，此称为“继发性棘球蚴
病”。
75．生物源性线虫----生物源性线虫是指这类线虫在生长发育过程中，需要中间
宿主。其幼虫在中间宿主体内发育为感染阶段，然后再感染人，亦称为“间
接发育型”。如丝虫和旋毛虫等。
76．土源性线虫----是指这类线虫在生长发育过程中，不需要中间宿主，其虫卵
或幼虫在外界发育为感染阶段，直接感染人体，亦称为“直接发育型”。如
蛔虫、鞭虫、蛲虫和钩虫等。
77．阳性钉螺----有日本血吸虫活尾蚴寄生的钉螺称为“阳性钉螺”。
78．疫水----含有血吸虫活尾蚴的水称为“疫水”。
79．肠相关抗原----肠相关抗原(GAA)是血吸虫肠道上皮细胞的分泌物，伴随虫
体吐出物进入宿主血流，在感染后第4周出现，可能是血吸虫循环抗原的主
要成分。
80．可溶性虫卵抗原----可溶性虫卵抗原(SEA)是血吸虫卵内成熟毛蚴的分泌
物，通过卵壳微孔渗出到周围组织，进入血流，在感染后第7周出现。
81．膜相关抗原----膜相关抗原(MAA)为进入血流的血吸虫成虫不断更新的虫体
表膜，在感染后第5周出现。
82．卵沉淀试验----环卵沉淀试验(COPT)是以血吸虫整卵为抗原的特异性免疫
血清学试验。卵内毛蚴分泌排泄的抗原经卵壳微孔渗出，与检测的血清样本
内的特异抗体结合，在虫卵周围形成抗原抗体复合物沉淀，在光镜下判读反
应强度，并计算反应卵的百分率，可作为血吸虫病的诊断及疗效判断、流行
病学调查、监测疫情的方法。
83．何博礼现象----血吸虫卵形成的肉芽肿常出现中心坏死，称“嗜酸性脓肿”。
在虫卵周围常常可见到抗原抗体复合物反应，称“何博礼现象”(Hoeppli
phenomenon)。
84．尾蚴性皮炎----尾蚴性皮炎系日本血吸虫、禽类或兽类血吸虫尾蚴侵入人体
皮肤引起的皮肤变态反应性疾病。局部皮肤出现丘疹、荨麻疹、瘙痒。
85．异位血吸虫病----日本血吸虫虫卵沉积在门脉系统以外的组织、器官形成虫
卵肉芽肿引起的损害称为异位损害，所患的疾病称为“异位血吸虫病”。异
位血吸虫病常导致肺、脑的损害。
86．螨岛----恙螨的孳生地常孤立、分散，呈点状分布，称为“螨岛”。
87．蠕虫----蠕虫为多细胞动物，体软，无骨骼，可借肌肉伸缩而蠕动，所以称
“蠕虫”(helminth)。在动物分类学史上，蠕虫曾被认为是独立的，具有特
殊性的一类动物，后来随着分类学的研究发展，发现所谓蠕虫，实际上包括
许多门类的动物，在分类学上这个名词已无意义，只是习惯上仍用这个名称。
88．蠕虫病----蠕虫病(helminthasis)是指由蠕虫引起的疾病。
89．阴道的自净作用----在正常情况下，健康妇女的阴道环境，因乳酸杆菌的作
用而维持酸性(pH为3.8-4.4)，可抑制虫体和其它细菌生长繁殖，这称为“阴
道的自净作用”。
90．裂体增殖----裂体增殖是无性生殖中的一种方式，属多分裂繁殖。原虫侵入
细胞后核多次分裂，然后细胞质跟着分裂，分裂的细胞质包裹了每个分裂的
细胞核，形成一个新的个体（裂殖子），分裂到一定程度不再分裂，分裂的
结果，涨破细胞，放出裂殖子。把原虫侵入细胞分裂增殖，最后放出裂殖子
的过程叫“裂体增殖”。如疟原虫在肝细胞和红细胞内的无性增殖。
91．医学原虫----医学原虫是指寄生在人体管腔、体液、组织或细胞内的致病及
非致病性原虫。如疟原虫。
92．滋养体----滋养体是原虫具有运动、摄食、生殖能力的生活史期，是多数原
虫的基本生活型和主要致病阶段，它以二分裂法繁殖。
93．包囊----包囊是一些原虫在不适宜环境中停止运动和摄食及转换宿主的时
期。包囊体表具双层囊壁，呈圆球形，囊内含1～8个核。成熟的包囊具有感
染性，在传播上起重要作用。
94．动基体----是包括利什曼原虫，锥虫在内动基体目原虫所共有的形态学特征。
其主要由许多大、小环状DNA组成，不同的种类其环状DNA的数目及核酸
结构有所不同。分析动基体DNA（K－DNA）的同源性，是区别不同种、
株的有效手段。
95．裂殖体----疟原虫子孢子随血液进入细胞后，先缩为圆形，虫体逐渐增大，
然后核和胞质不断分裂，核先分裂，分裂到一定数目后，每个核带有一部份
细胞质，成为一个新的个体，这个虫体称为“裂殖体”。裂殖体根据发育的
先后和时间分为“未成熟裂殖体”和“成熟裂殖体”两种。
96．拟染色体----拟染色体是见于多种阿米巴的不成熟包囊中的一种特殊营养储
存结构。其主要成份是核糖核蛋白体，能被深染，不同的虫种其拟染色体的
形状不同，如草束状或短棒状，是鉴别虫种的一个重要的形态学特征。
97．灭滴灵----又名“甲硝唑”、“甲硝咪唑”。原为抗滴虫首选药，继又发现
对阿米巴也有强大的杀灭作用，为各型阿米巴病的首选。近年又证实对厌氧
菌具有选择性抗菌作用。该药具有吸收快，有效浓度高，毒性低的优点。
98．facultative parasite----兼性寄生虫是指既可营自生生活，又能营寄生生活
的寄生虫。如粪类圆线虫，其成虫既可寄生于人体内，也可在土壤中营自生
生活。
99．Host----凡被寄生虫寄生并受到损害的生物称“宿主”(host)。
100．保虫宿主（Reservoir host）-----一些寄生虫的成虫除寄生于人体外，还可寄
生于其它脊椎动物的体内并可随时传播给人，从流行病学角度上来讲，这些
动物是人体寄生虫病传播的重要来源。这些除人以外的动物宿主称为“保虫
宿主”（或“储蓄宿主”）。如牛是日本血吸虫的保虫宿主。
寄生虫在人体内寄生虫的阶段若也能在其它脊椎动物体内寄生，那么这
些动物在流行病学上就起着保虫作用，故称为“保虫宿主”。
101.带虫者（Carrier）----人体感染寄生虫后不表现明显的临床症状和体征，
但可传播寄生虫，在该种寄生虫病的流行中成为重要的传染源，这些人类宿
主称为“带虫者”。如溶组织内阿米巴的带包囊者，本身不表现临床症状，
但粪便中不断排出包囊并传播。
102．感染期----寄生虫在整个发育过程中，不是每个阶段都能使人感染，只有
某一特定的阶段对人才具有感染性，并且能在人体内继续发育。在寄生虫发
育过程中能使人感染的特定阶段称为“感染期”或“感染阶段”。
103．共栖----两种生物生活在一起，其中一方受益，另一方既不受益但也不受
害， 这种现象称为“共栖”（Commensalism）。如生活在人体结肠内的结
肠内阿米巴与人之间的关系即是。
104．共生----凡是两种生物在一起生活的现象统称为“共生”(symbiosis)。
105．互利共生----两种生物生活在一起，在营养上相互依赖，长期共生，双方
有利，称为“互利共生”(mutualism)。如牛、马胃中以植物为食物的纤毛
虫，纤毛虫能分泌消化酶类，以分解植物纤维，获得营养物质，有利于牛、
马消化植物，其自身的迅速繁殖和死亡可为牛马提供蛋白质；而牛、马的胃
为纤毛虫提供了生存繁殖所需的环境条件。又如白蚁和生活在白蚁肠道的鞭
毛虫之间的关系即是。
106．机会致病寄生虫----某些寄生虫在健康人体内寄生时通常不表现明显致病
性，但当人体免疫功能低下或免疫缺陷时则可出现异常增殖，且致病力明显
增强，而引起人体急性感染或严重发作，甚至死亡，这类寄生虫称为机会致
病寄生虫，如弓形虫。机会致病寄生虫是指某些寄生虫在健康人体内通常处
于隐性感染状态，但当宿主免疫力低下时，可出现异常增殖与致病力增强。
如刚地弓形虫、卡氏肺孢子虫、隐孢子虫。
107．寄生虫（Parasite）----在寄生关系中，寄生于其它生物而受益的一些低等
动物被称为动物性寄生物，简称“寄生虫”。凡靠寄生生活生存的一些低等
动物称为“寄生虫”。
108．寄生生活（parasitic life）----一种生物长期的或暂时的生活在另一生物的
体内或体表获得能量并使对方造成损害，这种生活方式称“寄生生活”。
109．兼性寄生虫----是指既可营自生生活，又能营寄生生活的寄生虫。如粪类
圆线虫，其成虫既可寄生于人体内，也可在土壤中营自生生活。
110．人兽共患寄生虫病----有些寄生虫病或感染可以在脊椎动物（包括家畜和
野生动物）之间自然地传播着，这些寄生虫病称为“人兽共患寄生虫病”。
如旋毛虫病、血吸虫病等。
111．人体寄生虫学----人体寄生虫学是用来研究人体寄生虫及危害人类健康的
节肢动物的形态、生活史、生态以及与人体之间相互关系的一门科学。
112．生活史（life cycle）----寄生虫生长，发育、繁殖的全过程及其所需的外
界环境条件称为“生活史”。
113．世代交替----寄生虫在完成生活史发育过程时，需经过无性生殖世代与有
性生殖世代交替进行，称为“世代交替”。
114．宿主----凡被寄生虫寄生并受到损害的生物称为“宿主”。
115．异位寄生----异位寄生是指有些寄生虫在人体常见寄生部位以外的组织或
器官内寄生，并造成损害。如卫氏并殖吸虫主要寄生在肺，也可寄生在皮下
或脑等部位。
116．隐性感染----隐性感染是人体感染某些寄生虫后，既没有临床表现，又不
易用常规方法检出病原体的一种寄生现象。如弓形虫寄生在免疫功能正常的
人体内呈隐性感染状态。
117．中间宿主（intermediate host）----中间宿主是指寄生虫的幼虫或无性生殖
阶段寄生的宿主称“中间宿主”。如日本血吸虫的幼虫在钉螺体内进行无性
生殖，钉螺则是日本血吸虫的中间宿主。
118．终宿主（Definitive host）----终宿主是指寄生虫的成虫或有性生殖时期寄
生的宿主。如蛔虫成虫在人的小肠内进行有性生殖，人便是蛔虫的终宿主。
119．专性寄生虫----生活史各个阶段都营寄生生活或生活史 中某个阶段必须营
寄生生活，前者如丝虫；后者如钩虫，其幼虫在土壤中营自生生活，但发育
至丝状蚴后，必须侵入宿主内营寄生生活，才能继续发育至成虫。
120．转续宿主----指某些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主，在其体内不能发育为
成虫的只能以幼虫形式长期存在，当此幼虫有机会进入正常终宿主体内后才
能继续发育为成虫。这种某些蠕虫幼虫的非正常宿主称为“转续宿主”。如
野猪是卫氏并殖吸虫的转续宿主。
121．逆行感染（paratenic host 、transport host）----逆行感染是寄生虫引起
宿主自身感染的一种方式。如蛲虫在人体肛门周围产卵，虫卵可在肛门附近
孵化，幼虫经肛门进入肠内寄生部位发育为成虫。
122．人体寄生虫病的传染源----人体寄生虫病的传染源是指有人体寄生虫寄生
的人和动物，包括病人、带虫者和保虫宿主。作为传染源，其体内存在并可
排出通过某种方式排出寄生虫生活史中的某个发育阶段，且能在外界或另一
宿主体内继续发育。
123．易感人群----指对寄生虫缺乏免疫力或免疫力低下的人群。
124．自然疫源地----有一些寄生虫在一些人迹稀少的未开发的原始森林或荒漠
地区动物与动物之间相互传播着，由于开发工作的需要，人们一旦进入这些
地区，这些动物之间的疾病可能传播给人，造成人和动物之间的流行，当人
离开这些地区时，则有可能把这些疾病传给另外的人，结果造成人与人之间
的流行，把这一类未开发的地区称为“自然疫源地”。
125．自体感染----自体感染又称“自身感染”，是指有些寄生虫寄生在宿主体
内，通过一定的方式，又使该宿主重复感染该寄生虫。自体感染又分自体内
感染和自体外感染。自体内感染，如寄生在小肠的猪带绦虫，其脱落的孕节
由于呕吐而逆流至胃内被消化，虫卵由胃到达小肠后，孵出六钩蚴，钻入肠
壁随血循环到达身体各部位，引起自身的囊尾蚴感染。还有微小膜壳绦虫的
虫卵可在小肠内孵出六钩蚴，幼虫可在小肠内发育为成虫。自体外感染，系
由于患者误食了自己排出的虫卵而引起再感染，如猪囊尾蚴病、蛲虫病。
126．伴随免疫----人或动物宿主感染寄生虫后，活成虫可使宿主产生获得性免
疫力， 但这种免疫力对体内原有成虫不发生作用，而对再感染侵入的童虫
有一定的抵抗力，这种带有成虫感染激发产生对童虫的免疫作用称为“伴随
免疫”。见于宿主感染血吸虫。宿主初次感染血吸虫后，产生一定的免疫力，
对再次感染的童虫有杀伤作用，但对体内的成虫无作用，故成虫仍能存活产
卵，这种活动性感染和免疫力并存的现象称为“伴随免疫”。
127．带虫免疫----宿主感染寄生虫后，体内产生一定的抵抗力，但体内的原虫
并没有完全清除，原虫密度维持在一个低密度水平上，而对再感染具有一定
的抵抗力，这种免疫状态称为“带虫免疫”。
128．非消除性免疫----指寄生虫感染可引起宿主对再感染产生一定程度的免疫
力，但是对宿主体内原有的寄生虫不能完全清除，维持在一个低密度水平，
临床表现为不完全免疫。这是寄生虫感染中常见的一种免疫状态。如人感染
疟原虫表现的带虫免疫和人感染血吸虫后的伴随免疫等。
129．寄生虫循环抗原----指寄生虫排放到宿主体液内的大分子颗粒，主要是指
排泄分泌物或脱落物中具有抗原特性，并能被血清免疫学方法检出的物质。
130．抗体依赖、细胞介导的细胞毒性----抗体依赖、细胞介导的细胞毒(ADCC)
是在寄生虫感染中常见的免疫效应。ADCC是指必须先有特异性抗体 (如
IgG或IgE)结合于靶细胞，然后效应细胞通过Fc受体附着于抗体，并触发其
杀伤靶细胞的作用。对于在组织和血循环系统寄生的蠕虫，ADCC可能是宿
主杀伤蠕虫的重要效应机制。
131．免疫逃避----寄生虫与宿主长期的相互适应过程中，有些种类的寄生虫能
在有获得性免疫力的宿主体内发育、繁殖、长期生存，而逃避宿主的免疫效
应，这种现象称“免疫逃避”，其机制较为复杂，包括寄生虫表面抗原变异、
抗原伪装以及通过各种破坏或抑制的机制改变宿主的免疫应答等。
132．消除性免疫----指宿主能清除体内寄生虫，并对再感染产生完全抵抗力的
一种免疫状态，这种情况在人体寄生虫感染中较为少见。如热带利什曼原虫
感染人体时。
133．感染期卵----对人具有感染力的卵称为“感染期卵”。
134．感染期幼虫----对人具有感染力的幼虫称为“感染期幼虫”。
135．幼虫移行症----某些寄生虫幼虫侵入非正常宿主（人或脊椎动物）后，不
能发育为成虫，但在宿主体内移行，侵犯器官组织，引起局部或全身的症状
称为“幼虫移行症”。处于滞育状态的寄生虫，在宿主体内移行，导致局部
或全身性病变，此称“幼虫移行症”。