主动脉瓣病变上海市胸科医院讲课课件.ppt

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采取压迫方式，有活动性出血可采取带垫片作褥式缝合止血,41,.,主动脉瓣狭窄术中特殊情况处理,切除主动脉瓣叶时，如产生主动脉瓣环的缺损，主动脉壁穿孔或室间隔穿孔，应用自体心包或补片修补，如选用人造瓣膜过大，无法完全落座在主动脉瓣环内，可应用主动脉根部扩大术或人造瓣膜斜置法来弥补。,42,.,主动脉瓣狭窄术中特殊情况处理,打结固定人造瓣膜时缝线断裂或线结松脱：如刚开始打结可去除原缝线重新缝合；如已经快打结完毕，可用不带垫片的双头缝针，穿过缝环，瓣环和主动脉壁，瓣环和缝环打结。防止损伤冠状动脉。,主动脉切口出血：用带或不带垫片的丙烯线褥式缝合，打结时控制力量，避免局部张力，加重主动脉壁的撕裂。,43,.,主动脉瓣狭窄术中特殊情况处理,冠状动脉栓塞或开口阻塞，冠状动脉气栓：主要表现为心脏复苏后发现相应冠状动脉分支充盈不足。对于末梢气栓可通过升高灌注压将气泡趋赶入回流的静脉。其它机悈因素阻塞：需重新停搏心脏，打开主动脉切口，检查左右冠状动脉开口，必要时需行,CABG,手术。,44,.,主动脉瓣狭窄术后处理,防止出血：主动脉瓣狭窄病人术前血压一般偏低，而主动脉壁因狭窄后扩张或局部有钙化，术后易发生主动脉根部出血。术后一般因控制收缩压在,100-120mmHg,左室过度肥厚的主动脉瓣狭窄病人，术后心肌顺应性较差，需要较高的充盈压来保证足够的前负荷，钙离子拮抗剂可以改善心肌顺应性。心肌过度肥厚也导致心肌的相对供血不足，如果循环稳定，可应用,受体阻滞剂降低心肌氧耗。,45,.,主动脉瓣狭窄术后处理,对于严重左心功能不全者，应考虑及时应用主动脉内气囊反搏治疗，如果应用大剂量的正性肌力药物，容易出现严重的室性心律失常,室性心律失常的防止：维持水电解质平衡，可持续静滴利多卡因或胺碘酮，以后改为口服胺碘酮。对于顽固性室性心律失常可以应用主动脉内气囊反搏，效果显著,46,.,主动脉瓣狭窄预后,在没有明显左心力衰竭症状的主动脉瓣狭窄手术的危险性为,2,-5,。,影响手术的危险因素和远期效果的因素包括：心功能分级（,NYHA,），左心室功能损害的程度，年龄，合并存在主动脉瓣关闭不全和冠心病等。主动脉瓣狭窄病人成功的置换瓣膜后，仍有发生猝死的可能,47,.,主动脉瓣关闭不全,病因及病理解剖,风湿性心脏瓣膜病,：其特征是瓣叶，尤其是瓣叶的游离缘纤维化增厚，卷缩，导致瓣叶对合不良，引起瓣膜关闭不全。同时可由交界的纤维化和部分粘连融合，往往有不同程度的主动脉瓣狭窄；瓣环也多有不同程度的纤维化，增厚，但一般无扩大,48,.,主动脉瓣关闭不全,病因及病理解剖,主动脉瓣心内膜炎,：特征为瓣叶赘生物形成，瓣叶穿孔或撕裂，引起瓣膜关闭不全。严重者可出现瓣环或瓣周脓肿，甚至室间隔穿孔。,先天性二叶主动脉瓣,：主要为一侧的瓣叶脱垂而导致瓣膜关闭不全，瓣叶常有增厚，瓣缘可以有卷缩,49,.,主动脉瓣关闭不全,病因及病理解剖,主动脉环扩张症,：特征为主动脉瓣叶基本正常，主动脉窦管交界和主动脉瓣环扩大，引起主动脉瓣对合不良，导致瓣膜关闭不全。可见于马凡综合征，升主动脉瘤，升主动脉夹层等,50,.,主动脉瓣关闭不全,病因及病理解剖,先天性心脏病并发主动脉瓣关闭不全：高位室间隔缺损或膜部大室缺引起主动脉瓣脱垂，主动脉窦瘤破裂伴有相应瓣叶脱垂,创伤性，医源性，粘液退行性变，强直性脊柱炎，类风湿性关节炎等,。,51,.,主动脉瓣关闭不全,病理生理：,（慢性主动脉瓣关闭不全）,左心室代偿期：左心室代偿性肥厚，扩大,左心室失代偿期：长期左心室肥厚和扩大可逐渐导致心肌间质纤维化，心肌相对性缺血等损害，引起左心室功能减退。,全心力衰竭期：左心房和肺静脉压升高，最终导致肺动脉压升高，右心室功能也由代偿期走向失代偿期，出现右心衰竭,52,.,主动脉瓣关闭不全,病理生理,急性主动脉瓣关闭不全：急性主动脉瓣关闭不全起病急，没有充足的时间允许左心室肥厚和扩张，发挥慢性主动脉瓣关闭不全时左心室的代偿作用机制。正常左室无法容纳如此骤增的返流血量，出现左心室舒张期压力迅速升高，导致左房压和肺静脉压迅速升高，可产生急性左心衰,53,.,主动脉瓣关闭不全,临床表现和诊断：,症状：代偿期无症状，失代偿期可逐渐出现体力活动后乏力或劳累性呼吸困难。急性主动脉瓣关闭不全的主要症状是急性左心衰和肺水肿,54,.,主动脉瓣关闭不全,临床表现和诊断：,体征：心尖向左下移位，听诊在胸骨左缘,2-4,肋间有舒张期叹息样杂音，呈高调，向心尖部传导，多为舒张早中期杂音。严重主动脉瓣关闭不全者，在心尖部可闻及舒张中晚期滚筒样杂音，为,Austin-Flint,杂音。周围体征可有舒张压降低，水冲脉，毛细血管搏动征等。急性主动脉瓣关闭不全产生肺水肿时可闻及湿罗音,55,.,主动脉瓣关闭不全,临床表现和诊断：,辅助检查：,心电图：表现为左心室肥厚伴劳损。,胸部,X,线检查：心影向左下扩大，呈靴形心。,超声心动图：可以明确有无主动脉瓣关闭不全及其严重程度，鉴别主动瓣关闭不全的病因，明确左心室腔大小和左心室收缩功能等参数。,心导管：单纯性主动脉瓣关闭不全无需该检查，当疑有合并症时有必要。,56,.,主动脉瓣关闭不全,鉴别诊断：,佛氏窦瘤破裂，,动脉导管未闭，,主肺间隔窗缺损，,主动脉左室异常通道,57,.,主动脉瓣关闭不全手术治疗,手术指征：,急性主动脉瓣关闭不全一旦有明显的左心衰竭表现应在明确诊断后尽早或急诊手术。无心衰症状的药物治疗可控制。,SBE,患者如出现心衰，即使感染未能得到控制，也应限期或急诊手术。,慢性主动脉瓣关闭不全一旦出现症状就是手术的绝对指征，此时左心室功能减退处于可逆阶段。无症状的慢性主动脉瓣关闭不全，静息时超声检查主动脉瓣达到中度关闭不全，左室舒张末期直径大于,56mm,，收缩末期直径大于,35mm,，需手术治疗,58,.,THANK YOU,SUCCESS,2024/12/16 周一,59,.,主动脉瓣关闭不全手术治疗,术前准备：,慢性主动脉瓣关闭不全有心绞痛者给予扩血管治疗，心功能,III,级以上，则予以强心利尿扩血管治疗。特别注意维持水电解质平衡。低钾及低镁容易促使病人发生严重的室性心律失常。注意有无合并冠心病及二尖瓣病变。,急性主动脉瓣关闭不全以控制心衰和肺水肿为主。,感染性心内膜炎患者还应积极控制感染,60,.,主动脉瓣关闭不全手术治疗,主动脉瓣置换术：,适用于风湿性主动脉瓣病变，感染性心内膜炎，创伤性主动脉瓣病变，先天性二叶主动脉瓣，以及主动脉环扩张症。,手术方式中切口，常规体外循环，心肌保护与主动脉瓣狭窄类似。主动脉切口因手术方式不同而异，多用横切口或斜切口；主动脉瓣暴露方式及切除病变瓣膜顺序及人工瓣膜置入方式同主动脉瓣狭窄。,61,.,主动脉瓣关闭不全手术治疗,主动脉瓣置换术：,感染性心内膜炎所致的主动脉瓣关闭不全，在切瓣膜时应首先剪除容易脱落的赘生物，而后切除瓣叶，彻底清除脓肿或坏死组织，遗留的缺损可用自体心包修补。,对于主动脉根部细小者，可选用无支架生物瓣或同种主动脉瓣，或行主动脉根部加宽术。,62,.,主动脉瓣关闭不全手术治疗,主动脉瓣关闭不全成形术：,脱垂瓣叶折叠悬吊术，,脱垂瓣叶,V,形切除缝合术，,主动脉瓣环环缩术，,瓣叶修补成形术（心包扩大），,自体心包重建术,瓣缘成形,交界成形,63,.,瓣尖切薄,将瓣尖增厚的小垂切薄,瓣缘重塑,用,Gore-tex,线重塑瓣缘,瓣缘加宽,用处理后的心包增加瓣膜面积,瓣缘成形,:,64,.,6-0Gore-Tex,线重塑脱垂的瓣叶缘,65,.,三角形切除脱垂的瓣叶，增加瓣叶缘的对合，适当保留瓣叶面积更有利于瓣叶的对合。,66,.,脱垂瓣叶折叠悬吊术,67,.,将大范围增厚的瓣叶修薄，使其能有效打开和关闭。,用自体心包将瓣叶缺损或穿孔进行修补，或对瓣叶面积不足部分进行扩大修补。,瓣叶修补成形：,68,.,用特殊处理过的自体心包重建一个或多个（整个）瓣叶,自体心包瓣叶重建：,69,.,用心包补片修补,SBE,瓣叶穿孔,70,.,交界切开针对主动脉瓣狭窄,交界重建修复或缝合交界,起到重塑交界或缩小,瓣环的作用,交界成形：,71,.,瓣叶交界处成形，根据瓣环大小的不同，在瓣叶连接三角不同高度带垫片修补。,72,.,主动脉瓣环成形,73,.,主动脉瓣环环缩术,74,.,二叶畸形成形手术,75,.,二叶式主动脉瓣瓣叶的成形方法：,A,将不完全性的二叶式主动脉瓣叶完全二瓣化。,B,三角形切除或真性折叠瓣叶脱垂的瓣叶或多余的组织。,C,修补游离缘，增加瓣叶缘的对合度。,D,自体心包修补不够的瓣叶。小心的修剪增厚的瓣叶游离缘。用,7-0,普理灵缝线连续缝加强瓣叶游离缘，,76,.,二叶式主动脉瓣瓣叶连接处成形方法：,A.,带垫片,u,字修复瓣叶连接处分离。,B.,瓣叶连接处高度不一致的修补方法。,C.,带垫片修补分离的瓣叶连接处并在连接处水平折叠主动脉壁,D.,在瓣叶联合处不同的高度修补，以增加瓣叶对合度,77,.,主动脉瓣关闭不全术中特殊情况处理,主动脉插管：对升主动脉异常扩张，可预先做股动脉或腋动脉插管。主动脉壁薄的患者也可用双层荷包缝和，如出现缝线撕裂大出血，应局部手指压迫，迅速做股动脉插管建立体外循环,其余手术中情况处理见主动脉瓣狭窄,78,.,主动脉瓣关闭不全术后处理,左心室功能辅助：对左心室收缩功能轻,-,中度降低者，可以选择多巴胺或多巴酚丁胺，或联合应用米力农或氨力农等持续静滴。如果仍有低心排者，可联合应用肾上腺素。药物治疗效果不佳者，及时考虑应用主动脉内气囊反搏。,79,.,主动脉瓣关闭不全术后处理,控制高血压：对左心室功能较好，纠治主动脉瓣返流满意的病人术后容易产生高血压，术后早期一般选用硝普钠或硝酸甘油持续静滴，必要时也可应用钙离子拮抗剂，控制收缩压在,90-130mmHg,。术后,24,或,48,小时后，口服扩血管药物。出院时可予以,ACEI,益于左心室重构的恢复,其余术后处理见主动脉瓣狭窄处理,80,.,主动脉瓣关闭不全预后,影响术后早期死亡的主要原因有急性心内膜炎，巨大左心室和左心室功能降低，也即左心室收缩末期直径,55mm,，舒张末期直径,75mm,，左心室,EF,小于,50,，,FS,小于,25,。,高龄，同期,CABG,，再次手术，术前肾功能不全等术后死亡率也有较明显的升高。,影响主动脉瓣关闭不全术后晚期疗效的最主要因素仍是左心室腔大小和左心室功能，也即术前已有左心室功能不可逆性损害者，预后差。晚期死亡的主要原因为心力衰竭，室性心律失常，抗凝相关的出血，人造瓣膜后心内膜炎,81,.,主动脉瓣与根部病变,主动脉根部界定为升主动脉近端与左室流出道之间的管道，其下部,2,3,为室间隔肌部组成；,1,3,为主动脉瓣与二尖瓣之间的纤维组织，上部为窦管联合部,82,.,主动脉瓣与根部病变,病因和病理解剖,主动脉瓣环扩张症：病理特征是受累的主动脉壁发生囊性中层退行性变，引起主动脉近端和主动脉瓣环特发性扩张。随着主动脉根部扩大与瓣环扩张，主动脉瓣叶伸长和交界移位，导致瓣膜关闭不全,83,.,主动脉瓣与根部病变,病因和病理解剖,马方综合征：最近发现是由于肌原纤维蛋白的一个基因突变所致。由于基因突变引起主动脉壁弹性蛋白含量减少，以及弹性蛋白组织结构缺乏，中层弹力纤维分离与断裂，随着时间的推移，升主动脉呈进行性扩张，或引起急性夹层分离，最终导致主动脉瓣关闭不全,84,.,主动脉瓣与根部病变,病因和病理解剖,中层退行性变：主要是弹力纤维与平滑肌细胞受累，随着年龄的增长而加重，囊性中层退行性变是其病理特征,主动脉根部心内膜炎：主动脉瓣膜的炎性感染，侵犯周围组织可引起主动脉根部脓肿。如果是人造瓣膜心内膜炎，发生瓣周漏致使感染扩散，引起瓣周或主动脉根部脓肿,85,.,主动脉瓣与根部病变,病因和病理解剖,升主动脉夹层分离：主要表现为中层胶原及弹性蛋白变性的中层退行性变及内膜粥样硬化撕裂。夹层分离可使主动脉根部扩张，瓣化扩大，瓣叶在舒张期不能完全对和；在非对称性夹层分离的病人，夹层血肿压迫其下的瓣叶下缘，使瓣膜关闭不全,86,.,主动脉瓣与根部病变,病理生理,主动脉根部与升主动脉不是被动的血液通道，而是主动参与心血管功能。正常的主动脉根部是一个弹性的可膨胀性的结构，窦部血流的特征是促进主动脉瓣的关闭，在舒张期维持血液的前向流动,87,.,主动脉瓣与根部病变,病理生理,动脉壁硬化：大血管缓冲心脏的跳动，使心脏的搏出处于稳定状态。在收缩期，主动脉壁扩张以适应左室的排血量；在舒张期，主动脉壁弹性回缩，维持前向血流。动脉硬化与内源性弹力蛋白的改变有关，弹性蛋白与胶原的比例降低，管壁硬度增加。动脉壁硬度增加，这种缓冲功能受损，引起收缩压升高,88,.,主动脉瓣与根部病变,病理生理,主动脉根部扩张：主动脉扩张是夹层分离的先兆。夹层分离的主要原因是管壁脆弱与压力增加。高血压病人虽然内膜支撑力正常，但由于壁张力显著增加，主动脉的直径显著增大，也可发生夹层分离。马凡综合征病人，因主动脉壁薄弱，虽然血压正常，但由于主动脉半径增加而壁张力也增加，管腔进一步扩张，引起内膜的破裂与分离,89,.,主动脉瓣与根部病变,临床特点与诊断,升主动脉瘤合并主动脉瓣关闭不全的病人，部分病人可无症状，较重者有胸闷，胸痛症状。脉压增宽，主动脉区可闻及舒张期杂音，胸部,X,线检查显示纵隔中部阴影增宽，增强,CT,扫描对升主动脉瘤的定位和测量非常准确。,急性主动脉根部夹层分离引起的主动脉瓣关闭不全，常见的症状是胸部剧痛，可引起急性左心衰竭，晕厥或脑血管意外。,MRI,和,TEE,是较灵敏的检查方法,。,90,.,主动脉瓣与根部病变,临床特点与诊断,瓣膜心内膜炎的病人，临床表现呈急性过程，除升主动脉根部心内膜炎，特别是术后早期急性人造持续发热外，病人出现明显的心功能障碍。超声心动图可明确。,91,.,主动脉瓣与根部病变的外科治疗,1968,年，,Bentall,报告了应用带瓣人造血管施行主动脉根部与瓣膜置换术，把冠状动脉开口移植于相应的复合人造血管上，重建冠状动脉血流，治疗主动脉瓣环扩张症以来，这种技术很快获得推广，并成为治疗主动脉根部病变的标准手术方法。但由于初期应用的血管代用品不够精制，长时间的体外循环对血小板与凝血机制的损害，手术出血仍为常见的严重并发症,92,.,主动脉瓣与根部病变的外科治疗,应用遗留的主动脉瘤壁包绕人造血管可达到止血的目的，但可引起冠状动脉受压移位，发生冠状动脉供血障碍与假性动脉瘤形成，因此，,Cooley,把残留动脉壁缝合成囊腔与右房建立临时的吻合管道，以引流积血至右心房内。此外，,Cabrol,采用另置人造血管与两个冠状动脉开口作端端吻合，以减少,Bentall,手术冠状动脉张力较大和吻合口出血的危险,93,.,主动脉瓣与根部病变的外科治疗,由于对主动脉根部的解剖生理研究，根据主动脉根部的病理改变，以及主动脉瓣病变的程度，设计了一些符合生理的手术方法。,1992,年，,Davis,等对主动脉根部病变实行了保留主动脉瓣手术，,Morishita,等施行主动脉根部重建术，进一步推动了主动脉根部外科治疗的发展,94,.,主动脉瓣与根部病变的外科治疗,95,.,主动脉瓣与根部病变的外科治疗,Bentall,手术，即升主动脉根部置换术：适用于马凡综合征，主动脉瓣环扩张症，以及升主动脉夹层分离等病人。一般采用股总动脉与腔静脉插管建立体外循环，游离冠状动脉开口，按照主动脉瓣环大小选择带瓣管道，置入后，再将冠状动脉开口移植到带瓣血管上，最后吻合人造血管与主动脉的远端,96,.,Bentall,手术,97,.,改良,Bentall,手术,button,98,.,主动脉瓣与根部病变的外科治疗,Cabrol,手术：采用另置人造血管与两个冠状动脉开口作端端吻合，再将这根人造血管与带瓣人造血管吻合,99,.,Cabrol,手术,100,.,改良,Cabrol,手术,101,.,主动脉瓣与根部病变的外科治疗,Wheat,手术，即主动脉瓣置换加升主动脉置换术：该方法为置换主动脉瓣，保留二个冠状动脉开口，置换部分升主动脉,102,.,Wheat,手术,Sinus-preserving,103,.,主动脉瓣与根部病变的外科治疗,主动脉瓣保留手术：,David,手术，即,1992,年，,Davis,报告主动脉瓣保留手术的方法，主要是根据升主动脉根部瘤，合并或不合并主动脉瓣关闭不全的病人，或由于窦管联合部扩张合并主动脉瓣关闭不全，但瓣叶，瓣环或窦部相对比较正常的病人。选择这种手术的重要标准是主动脉瓣的形态学表现，主要分为两种：,主动脉根部重建手术：选择这种手术的重要标准是主动脉瓣的形态学表现，,David,等认为，,1,3,主动脉瓣环扩张症的病人，主动脉根部扩张，瓣叶伸展较小，其游离缘显著短于瓣叶基部长度，这种形态学改变，施行主动脉根部重建手术后，瓣叶不发生脱垂，效果良好。,104,.,主动脉瓣与根部病变的外科治疗,主动脉瓣重建手术：有相当一部分主动脉根部动脉瘤的病人，虽然主动脉瓣叶结构正常，但有可能发生致命性的关闭不全。主动脉根部瘤或夹层分离引起主动脉瓣关闭不全的主要原因，是升主动脉或窦部的扩张性病变，而瓣环，瓣叶和交界处在结构上仍为正常，其关闭不全是由于交界的分离引起瓣叶的对合不良,105,.,David I,手术,106,.,David I,手术,107,.,David I,手术,108,.,David I,手术,109,.,David I,手术,110,.,David I,手术,111,.,David I,手术,112,.,David II,手术,Creat pseudosinuses in the graft by moving three symmetric,“scallops”,113,.,改良,David,手术,Utilize three patch from the graft reconstruct the,sinus,114,.,改良,David,手术,Artificial vessel graft with,“Valsalva”,115,.,主动脉瓣与根部病变的外科治疗,Yacoub,等在临床上应用了保留主动脉瓣手术，其方法与,David,手术的不同在于测量主动脉瓣叶和瓣环的方法上。首先移除所有主动脉瓣窦，保留部分冠状动脉开口周围的主动脉壁。三个瓣膜交界顶部应处于其生理位置上，测量交界与交界之间的距离，将其三倍的距离作为选择带窦人造血管的依据，近端人造血管修剪后与窦部吻合，其窦部的深度应相当于患者窦部的,1.5,倍，然后重建主动脉根部，该方法对主动脉瓣环没有缩小及环状固定的作用,116,.,谢谢！,117,.,THANK YOU,SUCCESS,2024/12/16 周一,118,.,