2022年内科知识点整理版.doc

内科统考重点总结一名解1.肺炎:指终末气道、肺泡和肺间质炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。2.医院获得性肺炎HAP:是指患者入院时不存在,也不处在感染潜伏期,于入院后48小时后在医院内发生肺炎。最常用病原菌是革兰染色阴性菌。3.社区获得性肺炎CAP:是指在医院外罹患感染性肺实质炎症,涉及具备明确潜伏期病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病肺炎。4.干性支气管扩张:某些支气管扩张患者以重复咳血为唯一症状。5.Koch现象:机体对结核分枝杆菌再感染和除感染所体现出不同反映现象。6.结核结节:结核病以增生为主病变典型体现,由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及纤维细胞构成。7.原发综合征:由原发病灶、引流淋巴管炎和肿大肺门淋巴结构成。8.慢性支气管炎:是气管、支气管粘膜及其周边组织慢性非特异性炎症,临床上以咳嗽、咳痰为重要症状,每年发病持续3个月,持续2年或2年以上。9.慢性阻塞性肺疾病COPD:是一组以气流受限为特性肺部疾病, 气流受限为不完全可逆性,呈进行性发展,但是可以防止和治疗疾病,重要累积肺部,也可引起肺外器官损害。10.支气管哮喘:是由各种细胞和细胞组分参加气道慢性炎症性疾病,与气道高反映性有关,浮现可逆性气流受限,引起重复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。11.肺源性心脏病:重要是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增长,产生肺动脉高压,继而右心室构造和(或)功能变化疾病。12.上腔静脉阻塞综合症:是由于上腔静脉被附近肿大转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯,以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。体现为头面部和上半身淤血水肿,颈部肿胀,颈静脉扩张,或者常主诉领口进行性变紧,可在前胸壁见到扩张静脉侧支循环。13Horner综合征:由于肺尖部肺癌压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂,瞳孔缩小,眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗。也常有肿瘤压迫臂丛神经导致以腋下为主,向上肢内侧放射火灼样疼痛,在夜间尤甚。14. 慢性呼吸衰竭:各种因素引起肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够气体互换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱临床综合征。15.在海平面大气压下,静息状态下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发性心排血量减少等因素后,PaO250mmHg,即为呼吸衰竭。型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭,PaO260mmHg,PaCO2减少或正常,重要见于肺换气障碍。16 型呼吸衰竭: 高碳酸性呼吸衰竭PaO250mmHg,系肺泡通气局限性所致。17.肺性脑病:由于缺氧和CO2潴留导致神经精神障碍症候群,如头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制。18.急性呼吸窘迫综合征ARDS:是指由心源性以外各种肺内、外致病因素导致急性、进行性呼吸衰竭,临床体现为顽固性呼吸窘迫和顽固性低氧血症。19.肺气肿:是由于污染、感染、大气污染等有害因素刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同步伴有气道壁破坏病理状态。20. 气道高反映性(AHR)体现为气道对各种刺激因子浮现过强或过早收缩反映。21.开放性肺结核:是指肺结核进展期与某些好转期患者,其痰中经常有结核菌排出,具备较强传染性,必要隔离治疗。22.肺栓塞(PE) 是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病因素一组疾病或临床综合征总称。23.肺血栓栓塞(PTE) 为来自静脉系统或右心血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其重要临床和病理生理特性。24.肺性脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状一种综合征。胸腔积液 :任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸取过缓,导致液体积聚,即产生胸腔积液。25 急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是指由心源性以外各种肺内、外致病因素导致急性、进行性呼吸衰竭。常浮现肺顺应性减少,肺内分流增长及通气、血流比例失调,临床体现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症。26 睡眠呼吸暂停综合征(SAHS):是在睡眠时各种病因引起重复发作低通气或呼吸暂停,导致低氧、高碳酸血症、睡眠中断,从而使机体发生一系列病理生理变化临床综合征。27.心力衰竭:各种心脏构造或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损而引起一组综合征。28.心室重构:心室重构是指在致病因素作用下,心脏几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列变化病理及病理生理现象。29.心室重塑:是指在持续心室机械负荷过重、神经-体液调节机制过度激活状态下,心肌组织在构造、功能、代谢、数量及基因表达等方面发生适应性变化。30.固有心率IHR:应用药物完全阻断自主神经系统对心脏支配后,测定窦房结产生冲动频率。31.病态窦房结综合症SSS:是由窦房结病变导致功能减退,产生各种心律失常综合体现。32.预激综合征WPW:指心电图呈预激体现,临床上有心动过速发作。33.高血压:是以血压升高为重要体现伴或不伴有各种心血管危险因素综合征。收缩压140mmHg和或舒张压90mmHg。原发性高血压:简称高血压,是一种由各种危险因素引起以体循环动脉压增高为重要特点导致心、肾、脑、血管及其她器官损伤临床综合征。分为原发性和继发性高血压。34.胰岛素抵抗IR:是指必要以高于正常胰岛素释放水平来维持正常糖耐量,表达机体组织对胰岛素解决葡萄糖能力减退。35.高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧升高,影响重要脏器血流供应而产生危机症状。36.高血压脑病:由于过高血压突破了脑血流自动调节范畴,脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表既有严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱,甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。37顽固性高血压:使用了三种以上适当剂量降压药联合治疗,血压仍未能达到目的水平,称顽固性高血压。38恶性高血压:恶性高血压临床特点为发病较急剧,多见于中、青年;血压明显升高,舒张压130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿(IV级);甚至损害突出,体现为持续蛋白尿、血尿及管型尿、并可伴肾衰竭;进展迅速,如不予以及时治疗预后不佳,可死于肾衰竭、脑卒中和心力衰竭。如有上述体现,但眼底无视乳头水肿(视乳头级时)则称急进型高血压。病理上以肾小动脉纤维素样坏死为突出特性。39. 冠状动脉粥样硬化性心脏病:是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起心脏病,体现为心绞痛或心肌梗死等。它和冠状动脉功能性变化(痉挛),统称为冠状动脉性疾病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。本病多发生于40岁以上,男性多于女性,脑力劳动者居多。40.高血压急症:是指短时间内血压重度升高,舒张压130mmHg和或收缩压200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉严重功能障碍或不可逆性损害。41.急性冠脉综合征:是指冠状动脉内不稳定性斑块斑块破裂,血小板汇集,血栓形成,导致血管某些或完全堵塞,导致心肌缺血一组临床综合征,也许会有冠状动脉狭窄加重和冠状动脉痉挛。涉及不稳定性心绞痛,非ST段抬高和ST段抬高急性心肌梗死。42无症状型冠心病:是指患者无症状,但静息或负荷实验后有ST段下降,T波低平等心肌缺血样变化。43.心肌梗死:是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变基本上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。44.急性心肌梗死(AMI):是指冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应某些心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。临床上有激烈而较持久胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG变化,可发生心律失常、休克、心力衰竭,甚至猝死。45无症状心肌缺血:是无临床症状,但客观检查有心肌缺血体现冠心病,亦称隐匿性冠心病。或者有冠状动脉粥样硬化,但病变较轻或有较好侧支循环,或患者痛阈较高因而无疼痛症状。其心肌缺血心电图体现可见于静息时,在增长心脏负荷时,或仅在24小时动态观测中间断浮现(无痛性心肌缺血)。46.心肌梗死后综合征:浮现于AMI后数周至数月内,可重复发生,体现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛、WBC增高、ESR增快等症状,也许为机体对坏死物质过敏反映。47.肥厚型心肌病HCM:是以左心室或右心室肥厚为特性,常为不对称肥厚并累及室间隔,左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态综合症。依照左心室流出道有无梗阻分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。48.扩张型心肌病DCM:重要特性是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,伴或不伴有充血性心衰。49.奇脉:是指大量积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气时明显削弱或消失,呼气时复原现象。50.AustinFlint杂音:指重度积极脉瓣关闭不全患者,常在心尖区听到舒张中晚期短促隆隆样杂音,其产生机制为严重积极脉瓣反流使左心室舒张压迅速升高,导致二尖瓣处在半关闭状态,形成相对二尖瓣狭窄所致。51.心脏瓣膜病:是由于炎症、粘液样变性、退行性变化、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等因素引起单个或各种瓣膜构造功能或构造异常,导致瓣口狭窄及关闭不全。52.感染性心内膜炎:心脏内膜表面微生物感染,伴着生物形成。53心包积液Ewart征:在有大量积液时,可在肩胛骨下浮现浊音及左肺受压迫所引起支气管呼吸音。54.Kussmaul综合征:心包缩窄使心室舒张期扩张受阻,心室舒张期充盈减少,使心搏量下降。吸气时周边静脉回流增多而已缩窄心包使心室失去适应性扩张能力,致静脉压增高,吸气时颈静脉明显扩张。55.胃炎:是指各种致病因子引起胃黏膜炎症,常伴有上皮损伤和细胞再生,称为胃炎。胃炎是最常用消化道疾病之一,可分为急性胃炎和慢性胃炎。 56.急性胃炎:是指由各种病因引起急性胃黏膜炎症(如急性幽门螺杆菌感染)。临床上急性发病,常体现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过性病变,体现为胃黏膜固有层以中性粒细胞为主炎症细胞浸润。若重要病损是糜烂和出血,则称为急性糜烂出血性胃炎。因此类炎症多由药物、急性应激导致,故亦称急性胃黏膜损害。 57.慢性胃炎:是指各种因素所引起胃黏膜慢性炎症,本病为常用病,其中以慢性浅表性胃炎为主,体现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主慢性炎症细胞浸润。58.应激性胃粘膜损伤:各种炎症疾病引起应激状态下产生急性糜烂出血性胃炎乃至溃疡形成,可发生出血,大出血以溃疡形成时多见。59.应激性溃疡:系指机体在应激状态下,胃肠道黏膜发生糜烂性出血和(或)急性浅表溃疡病变。见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症及严重器官功能衰竭等。常以上消化道出血为重要临床体现。60.消化性溃疡 重要指发生在胃和十二指肠慢性溃疡,溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶消化关于,溃疡黏膜缺损超过黏膜肌层。61.老年人消化性溃疡 临床体现不典型,GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大,易误诊为胃癌。62.巨大溃疡:指直径不不大于2cm溃疡。对药物治疗反映差、愈合时间慢,易发生慢性穿透或穿孔。胃巨大溃疡应注意与恶性溃疡相鉴别。63.炎症性肠病:专指病因未明炎症性肠病,涉及溃疡性结肠炎和克罗恩病。64.溃疡性结肠炎UC:一种病因尚不明确直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变重要局限于大肠粘膜和粘膜下层。临床体现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。65.克罗恩病(Crohn病、CD):是一种病因尚不十分清晰胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠,但从口腔至肛门各段消化道均可受累,呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点,可伴有发热等全身体现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。本病有终身复发倾向,重症患者迁延不愈,预后不良,发病年龄多在1530岁。66.肝硬化:各种慢性肝病发展晚期阶段,病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特性,临床上晚期以肝功能减退和门静脉高压为重要体现,常浮现各种并发症。67.肝肾综合征:肝肾综合征多发生于有大量腹水失代偿期肝硬化,由于有效循环血容量局限性及肾内血流重新分布而发生。其特性是自发性少尿或无尿,氮质血症、低钠血症和低尿钠症,但是其肾功能损害为可逆性,故又叫功能性肾衰竭。68.肝肺综合症:HPS严重肝病基本上低氧血症,重要与肺内血管扩张有关,过去无心肺疾病基本。临床特性为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增长三联征。HPS诊断根据为:立位呼吸室内空气时动脉氧分压70mmHg或肺泡-动脉氧梯度20mmHg,特殊影像学检查(超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造影)提示肺内血管扩张。本病无有效治疗,预后差。69.原发性肝癌:是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生恶性肿瘤。70.肝性脑病:由严重肝病引起、以代谢紊乱为基本、中枢神经系统功能失调综合病征,其重要临床体现是意识障碍、行为失常和昏迷。71.Grey-Turner征:重症急性胰腺炎少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈灰蓝色,称为Grey-Turner征。72.上消化道出血:是指屈氏韧带以上消化道出血。血尿:尿液内具有一定量红细胞称血尿。1L尿液中1ml血为肉眼血尿,离心沉淀镜检每高倍镜视野红细胞平均3个为镜下血尿。73.蛋白尿:每日尿蛋白持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率(PCR)200mg/g。功能性蛋白尿 是一轻度、暂时性蛋白尿,常伴发热、运动或充血性心衰。74.肾炎综合征:是指以蛋白尿、血尿、水肿和高血压为重要体现一类症状群。75.慢性肾小球肾炎:简称慢性肾炎,是指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床体现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可有不同限度肾功能减退,最后将发展为慢性肾衰竭一组肾小球疾病。76.IgA肾病:是国内肾小球源性血尿最常用病因,以重复发作肉眼血尿或镜下血尿,系膜IgA沉积或以IgA沉积为主一类肾脏疾病。77.尿路感染:各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起尿路感染性疾病。78.急性肾衰竭ARF:是由各种因素引起肾功能在短时间内(几小时至几周)突然下降而浮现氮质废物滞留和尿量减少综合征。ARF重要体现为氮质废物血肌酐和尿素氮呈进行性升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及全身系统并发症。常伴有少尿(10*109/L或4*109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性变化,伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项,除外非感染性疾病可作出诊断。3.医院获得性肺炎诊断根据。发热超过38度。血白细胞增多或减少。脓性气道分泌物。X线检查浮现新或进展肺部浸润影。4.依照感染途径,肺脓肿可分为几种类型? 答:吸入性肺脓肿、继发性肺脓肿、血源性肺脓肿5.肺脓肿手术治疗适应症肺脓肿病程超过3个月,经内科治疗脓腔不缩小,或脓腔扩大(5cm以上)预计不易闭合者。大咯血经内科治疗无效或危机生命。伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗效果不佳者。支气管阻塞限制了气道引流,如肺癌。6.重症肺炎诊断原则。重要原则:需要有创机械通气;感染性休克需血管收编剂治疗。次要原则:呼吸频率30次/分;氧合指数(PaO2/FiO2)250;多肺叶浸润;意识障碍/定向障碍;氧质血症(BUN20mg/dL);白细胞减少(WBC4.010*9/L);血小板减少(血小板10.010*9/L);低体温(T36*C);低血压,需强有力体液复苏。符合1项重要原则或3项次要原则以上者可诊断重症肺炎。7.肺炎链球菌性肺炎诊断治疗:急骤起病,以高热,寒战,咳嗽,血痰,胸痛为特性。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。抗菌治疗(青霉素G);支持疗法(卧床休息,补充分够蛋白质,热量和维生素);并发症解决8.支气管扩张治疗治疗基本疾病控制感染改进气流受限清除气道分泌物外科治疗9.肺结核诊断程序分型? 答:(1)可疑症状患者筛选(2)与否肺结核(3)有无活动性(4)与否排菌10.结核分型及治疗原则? 答:分型:原发型肺结核,血行播散型肺结核,继发性肺结核(浸润性肺结核,空洞性肺结核,结核球,纤维空洞性肺结核,干酪样肺炎)结核性胸膜炎,其她肺外结核,菌阴肺结核。治疗原则:初期,规律,全程,适量,联合。11支气管哮喘诊断原则? 答:(1)重复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等关于。(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主哮鸣音,呼气相延长。(3)上述症状可经治疗或自行缓和。(4)除外其她疾病所引起喘息/胸闷和咳嗽(5)临床体现不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中一项阳性:(1)支气管激发实验或运动实验阳性;(2)支气管舒张实验阳性;(3)昼夜(PEF)变异率20。符合14条或4、5条者,可诊断。12.支气管哮喘临床体现发作性伴有哮鸣音呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,严重者被迫采用坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至浮现发绀,有时咳嗽可为唯一症状,哮喘症状可在数分钟内发作,经数小时至数天,用支气管舒张药或自行缓和,在夜间及凌晨发作或加重。13.支气管哮喘并发症发作时可并发气胸、纵膈气肿、肺不张;长期重复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。14支气管哮喘急性发作期治疗? 答:尽快缓和气道阻塞、纠正低氧血症、恢复肺功能、防止进一步恶化或再次发作、防止并发症15支气管哮喘与心源性哮喘鉴别? 答:支气管哮喘:有家族史、过敏史、哮喘发作史;小朋友、青少年多见;常于夜间及凌晨发作和加重;重要症状为呼气性呼吸困难;双肺满布哮鸣音;心脏体征正常;胸片示肺野清晰,有肺气肿征象;治疗时支气管解痉剂有效。心源性哮喘:有高血压、冠心病、风心病、二尖瓣狭窄等病史;40岁以上多见;常于夜间发病;重要症状为混合性呼吸困难,咳粉红色泡沫痰;双肺广泛湿罗音和哮鸣音;有左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律心脏体征;肺片示肺淤血征、左心扩大;治疗时洋地黄有效。16简述慢性支气管炎病因? 答:慢性支气管炎病因较复杂,迄今尚未明了,以为关于因素如下:(1)大气污染(2)吸烟(3)感染(4)过敏因素(5)其她:1)自主神经功能失调2)老年人呼吸道防御功能下降3)营养因素缺少4)遗传也是慢支易患因素。17慢支分期? 答:分期:按病情进展分为三期。(1)急性发作期:指在一周内浮现气短、脓性或粘液脓性痰,痰量明显增长,或伴有发热、白细胞计数增高等炎症体现,或一周内咳嗽、咳痰、喘息中任何一项症状明显加剧。急性发作期患者按其病情严重限度又分为: 轻度急性发作:指患者有气短、痰量增多和脓性痰等3项体现中任意1项; 中度急性发作:指患者有气短、痰量增多和脓性痰等医|学教育网收集整顿3项体现中任意2项; 重度急性发作:指患者有气短、痰量增多和脓性痰等所有3项体现。(2)慢性迁延期:指不同限度咳嗽、咳痰或喘息症状迁延不愈一种月以上者。(3)临床缓和期:指经治疗后或自然缓和,症状基本消失,或偶有轻微咳嗽和少量咳痰,保持两个月以上者。18慢性阻塞性肺疾病严重限度分级。级:轻度FEV1/FVC70%,FEV180%预测值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状级:中度FEV1/FVC70%,50%FEV180%预测值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状级:重度FEV1/FVC70%,30%FEV150%预测值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状级:极重度FEV1/FVC70%,FEV130%预测值,或FEV150%预测值伴慢性呼吸衰竭19肺心病病因、临床体现及治疗? 答:病因:有支气管、肺疾病,胸廓运动障碍性疾病,肺血管疾病。临床体现:肺心功能代偿期有咳嗽、咳痰、气促,活动后心悸,呼吸困难、乏力、劳动耐力下降,发绀和肺气肿体征。肺心功能失代偿期有呼吸衰竭,右心衰竭。治疗:急性加重期控制感染,氧疗,控制心力衰竭,控制心率失常,抗凝治疗,加强护理工作。缓和期增强免疫功能。发作时两肺可闻及呼气相哮鸣音。以上症状可经治疗缓和。出外其她疾病引起咳嗽胸闷、支气管舒张实验、支气管激发实验,昼夜PEF变异率20% 慢性支气管炎诊断:咳嗽咳痰为主,伴或不伴喘息,每年持续三个月,持续两年以上20肺心病诊断(X线,心电图体现)? 答:X线:除肺胸基本疾病及急性肺部感染特性外,尚有肺动脉高压征:如右下肺动脉干扩张,其横径15mm;其横径与气管横径比值1.07;肺动脉段明显突出或其高度3mm;中央动脉扩张,外周血管纤细,形成残根征,右心室增大,皆为诊断慢心病重要根据。个别者心力衰竭控制后可见心影缩小。心电图:重要有右心室肥大,如电轴右偏,额面平均电轴+90,重度顺鈡向转位,RV1+RV51.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为慢性肺心病参照条件。在V1V2甚至延至V3,可浮现酷似陈旧性心肌梗死图形QR波,应注意鉴别。21肺心病应用强心药指征? 答:1)感染已被控制、呼吸功能已改进、用利尿药后有重复水肿心力衰竭患者;2)以右心衰竭为重要体现而无明显感染患者;3)合并急性左心衰患者。22肺心病并发症? 答:肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血(DIC)23慢性肺心病治疗原则? 答:积极控制感染;畅通呼吸道,改进呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸衰竭和心力衰竭;积极解决并发症。24肺心病急性加重期治疗? 答:1)控制感染:是急性加重期治疗核心2)氧疗:畅通呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳储留3)控制心力衰竭:a 利尿剂应用;减少血容量,减轻右心负荷,消除水肿,应选作用轻利尿剂小剂量使用b 正性肌力药应用:选用作用快,排泄快洋地黄制剂,惯用剂量1/22/3c 血管扩张药应用:血管扩张药可减轻心脏前后负荷,减少心肌耗氧量,增长心肌收缩力,对某些顽固性心衰有一定效果,但效果不十分明显。25胸腔积液发病机制。胸膜毛细血管内静水压增高胸膜通透性增长胸膜毛细血管内胶体渗入压减少壁层胸膜淋巴引流障碍损伤医源性26原发性支气管肺癌组织学分类? 答:肺癌组织病理学分类现分为两大类: 1.非小细胞癌(1)鳞状上皮细胞癌,简称鳞癌,好发于老年人,与吸烟关系密切,最易发生于主支气管腔,在管腔内转移,手术机会多。(2)腺癌,女性多见,管外生长,初期即可侵犯血管,淋巴管,常在原发瘤引起症状前已转移。(3)大细胞癌,以周边型为主,手术机会较大。(4)其她:腺鳞癌,类癌,肉瘤样癌,唾液腺型癌等。2.小细胞癌:恶性度最高,再没发现癌肿时也许就转移了,在管腔外转移,细胞浆具备内分泌和化学受体功能,可引起类癌综合征。27肺癌临床体现原发肿瘤引起症状和体征咳嗽、血痰或咳血、气短或喘鸣、发热、体重下降肺外胸内扩展引起症状和体征胸痛、声音嘶哑、咽下困难、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征胸外转移引起症状和体征颅压升高、骨痛和病理性骨折、胰腺炎、阻塞性黄疸、锁骨上淋巴结肿大副癌综合征肥大性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物,分泌抗利尿激素,神经肌肉综合征,高钙血症,类癌综合征。28简述副癌综合征指肺癌非转移性胸外体现,体现为:肥大性肺性骨关节病,异位促性腺激素,分泌促肾上腺皮质激素样物,分泌抗利尿激素,神经肌肉综合征,高钙血症,类癌综合征。29呼吸衰竭分类? 答:(1)按动脉血气分类:型:PaO260mmHg;型:PaO250mmHg(2)按发病缓急分类:急性、慢性(3)按发病机制分类:通气性、换气性;或泵衰竭和肺衰竭(4)按病变部位分类:中枢性、周边性。30呼衰定义,血气分析原则,分型,氧疗?答:呼衰定义:是指各种因素引起肺通气和(或)换气功严重能障碍,以致静息状态下亦不能维持足够气体互换,导致低氧血症(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理变化和相应临床体现综合症。诊断有赖于血气分析:在海平面大气压下,于静息条件下呼吸空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量减少等状况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。分型:缺氧无CO2潴留,或伴CO2减少,称为型,见于换气功能障碍(通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)病例。氧疗是其指征。缺O2伴CO2潴留称为型,系肺泡通气局限性所致缺O2和CO2潴留,单纯通气局限性,缺O2和CO2潴留限度是平行,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增长肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。给氧原则:保证PaO260mmHg或SaO290%前提下,尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧:给氧浓度 50% 低浓度吸氧 ,给氧浓度 35%。型呼衰(急性呼衰多为此型)重要问题为氧合功能障碍而气体额功能基本正常,较高浓度给氧可以迅速缓和低氧血症而不会引起二氧化碳潴留,对于伴有高碳酸血症型呼衰(慢性呼衰多为此型),往往需要低浓度给氧。31慢性呼吸衰竭临床体现:呼吸困难;神经症状(慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时随PaCO2升高可体现为先兴奋后抑制现象);循环系统体现(CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤充血,温暖多汗,血压升高,心排出量增多等)32 提出急性肺损伤(ALI)概念意义何在? 答:ALI和ARDS为同一疾病过程两个阶段,ALI代表初期和病情相对较轻阶段,而ARDS代表后期病情较严重阶段。ALI概念提出重要有三个意义:(1)强调了ARDS发生是一种动态过程。致病因子通过直接损伤,或通过机体炎症反映过程中细胞和相应介质间质损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮,形成ALI,逐渐发展为典型ARDS。(2)可在ALI阶段进行初期治疗,提高临床疗效。(3)按不同发展阶段对患者进行分类(严重性分级),有助于判断临床疗效。33.心力衰竭分期A期:心力衰竭高危期,尚无器质性心脏病或心力衰竭症状B期:已有器质性心脏病变,如左室肥厚,LVEF减少,但无心力衰竭症状C期:器质性心脏病,既往或当前有心力衰竭症状D期:需要特殊干预治疗难治性心力衰竭34心力衰竭分级级:患者患有心脏病,但寻常活动不受限,普通活动不引起疲乏,心悸,呼吸困难,或心绞痛。级:心脏病患者体力活动受到轻度限制,休息时无自觉症状,但平时普通活动下可浮现疲乏心呼悸吸困难或心绞痛。级:心脏病患者体力活动明显受限,不大于平时普通活动即引起上述症状。级:心脏病患者不能从事任何体力活动,休息状态下也浮现心衰症状,体力活动后加重。35.急性心力衰竭AHFKillip分级级:无AHF级:AHF,肺部中下肺野湿性啰音,心脏奔马律,胸片见肺淤血级:严重AHF,严重肺水肿,满肺湿罗音级:心源性休克36急性心衰解决治疗原则? 答:(1)患者取坐位,双腿下垂(2)高流量鼻管给氧(3)用吗啡镇定(4)迅速利尿(5)血管扩张剂(6)正性肌力药(7)洋地黄类药物(8)机械辅助治疗(9)待症状缓和后,应着手对诱因及基本病因治疗。37心力衰竭治疗除缓和症状外还应达到哪些目? 答:提高运动耐量,改进生活质量、防止心肌损害进一步加重、减少死亡率。38急性左心衰治疗:患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流;吸氧;吗啡;迅速利尿(呋塞米);血管扩张剂(硝酸甘油,硝普钠,重组人脑钠肽);正性肌力药(多巴胺,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂);洋地黄类药物;机械辅助治疗39慢性收缩性心力衰竭治疗按心功能NYHA分级:级控制危险因素;ACE抑制剂级ACE制剂;利尿剂;受体阻滞剂级ACE抑制剂;利尿剂;受体阻滞剂;地高辛ACE抑制剂;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后,谨慎应用受体阻滞剂。40洋地黄适应症:急慢性心功能不全,室上性迅速性心律失常,充血性心力衰竭伴房颤禁忌症:预激综合征伴房颤,肥厚性梗阻性心肌病,急性心肌梗死,缓慢性心律失常,二尖瓣狭窄,低血钾,高血钙中毒体现:心律失常,常用室性期前收缩二联率,非阵发性交界区心动过速,房性期前收缩,心房颤抖及房室传导阻滞中毒解决:及时停药,对迅速性心率失常者,如低血钾则静脉补钾,血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠,有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品。41高血压发病机制。交感神经系统活性亢进肾性水钠潴留肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活细胞膜离子转运异常要胰岛素抵抗42高血压定义及分级定义为收缩压140mmHg和(或)舒张压90mm