12--呼---吸--衰---竭PPT课件.ppt

呼呼 吸吸 衰衰 竭竭（respiratory failure）吉林大学中日联谊医院吉林大学中日联谊医院 王王先文先文1.感染性疾病感染性疾病阻塞性疾病阻塞性疾病间质性疾病间质性疾病肿瘤性疾病肿瘤性疾病肺肺 结结 核核肺肺 炎炎支支 扩扩 肺肺 脓脓 肿肿 COPD 肺心病肺心病 支支 气气 管管哮喘哮喘 栓塞性疾病栓塞性疾病呼呼 吸吸 系系 疾疾 病病呼呼吸吸衰衰竭竭2.呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。紊乱的临床综合征。诊断标准：诊断标准：在海平面，静息状态，呼吸空气在海平面，静息状态，呼吸空气条件下条件下，PaO250mmHg排除心内解排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的情况。剖分流和原发于心排血量降低的情况。3.病病 因因4.一、气道阻塞一、气道阻塞 炎炎症症、痉痉挛挛、肿肿瘤瘤、异异物物引引起起气气道道阻阻塞塞，导导致致通通气气障障碍碍，通气通气/血流比例失调，血流比例失调，缺缺氧氧和和高碳酸血症。高碳酸血症。慢性支气管炎、肺气肿慢性支气管炎、肺气肿,我国占我国占80%80%以上以上二、肺组织病变二、肺组织病变 如如肺肺炎炎、肺肺结结核核、间间质质性性肺肺炎炎、肺肺纤纤维维化化、ARDSARDS、矽矽肺肺等等导导致致肺肺泡泡减减少少，有有效效弥弥散散面面积积减减少少，通通气气/血血流流比比例例失失调调，缺氧或合并缺氧或合并高碳酸血症。高碳酸血症。5.三三.肺血管疾病肺血管疾病肺肺血血管管炎炎，如如结结节节性性动动脉脉炎炎等等；肺肺动动脉脉栓栓塞塞，使使通气通气/血流比例失调，血流比例失调，导致呼吸衰竭导致呼吸衰竭。四四.胸廓及胸膜疾病胸廓及胸膜疾病外外伤伤、畸畸形形、胸胸腔腔积积液液，通通气气功功能能障障碍碍，导导致致呼呼吸衰竭吸衰竭。五五.神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病脑脑血血管管病病变变、脑脑外外伤伤、药药物物中中毒毒、脊脊髓髓灰灰质质炎炎，直直接接或或间间接接抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢；神神经经肌肌肉肉病病变变，呼呼吸吸肌无力、麻痹，呼吸动力降低，肌无力、麻痹，呼吸动力降低，呼吸衰竭呼吸衰竭。6.分分 类类7.（一）按动脉血气分析有以下两种类型：（一）按动脉血气分析有以下两种类型：（一）（一）型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：血气特点是血气特点是PaO260mmHg，PaCO2正常或下降。正常或下降。主要见于主要见于换气换气功能障碍功能障碍（通气通气/血流比例失调，弥散功能障碍，血流比例失调，弥散功能障碍，肺内动肺内动-静脉分流静脉分流）疾病，如）疾病，如肺内严重感染，间肺内严重感染，间质性肺炎，急性肺梗塞质性肺炎，急性肺梗塞等等。（二）（二）型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：血气特点是血气特点是 PaO260mmHg，同时伴有同时伴有PaCO250mmHg。肺泡通气不足所致，单纯通气不足，低氧与高肺泡通气不足所致，单纯通气不足，低氧与高碳酸平行，若伴有换气功能障碍，则低氧血症碳酸平行，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重。更为严重。8.二、按发病急缓分类二、按发病急缓分类（一）急性呼吸衰竭（一）急性呼吸衰竭 肺功能原来正常，肺功能原来正常，由于某些由于某些突发因素，突发因素，使通气和使通气和（或）迅速出现严重障碍，（或）迅速出现严重障碍，短时间内出现短时间内出现呼吸衰竭。呼吸衰竭。如：如：ARDSARDS、创伤、休克、电击、急性气道阻塞、创伤、休克、电击、急性气道阻塞。（二）慢性呼吸衰竭（二）慢性呼吸衰竭 慢慢性性疾疾病病，如如COPDCOPD、TBTB、间间质质性性肺肺病病、神神经经肌肌肉肉疾疾病病，导导致致呼呼吸吸功功能能损损害害逐逐渐渐加加重重，经经过过较较长长时时间间发发展展为为呼呼吸吸衰衰竭竭。机机体体产产生生一一系系列列代代偿偿反反应应，主主要要HCOHCO3 3-代偿性升高代偿性升高，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。9.慢性呼吸衰竭急性加重是指在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸道感染、气道痉挛或并发气胸，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著上升称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。10.三、按发病机制分类三、按发病机制分类泵衰竭泵衰竭(pump failure)(pump failure)：驱动或制约呼吸运动的：驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、周围神经系统、神经肌肉组织及中枢神经系统、周围神经系统、神经肌肉组织及胸廓统称为呼吸泵，这些部位功能障碍引起的呼胸廓统称为呼吸泵，这些部位功能障碍引起的呼吸衰竭。吸衰竭。主要引起通气功能障碍表现为主要引起通气功能障碍表现为IIII型呼吸型呼吸衰竭。衰竭。肺衰竭肺衰竭(lung failure)(lung failure)：肺组织、气道阻塞、：肺组织、气道阻塞、肺血管病变、胸膜病变造成的呼吸衰竭。肺血管病变、胸膜病变造成的呼吸衰竭。11.发病机制和病理生理发病机制和病理生理12.呼吸全过程包括三个相互联系的环节呼吸全过程包括三个相互联系的环节1.1.外呼吸外呼吸：外界环境与血液在肺部气：外界环境与血液在肺部气 体交换体交换 ，包括，包括肺通气、肺换气肺通气、肺换气。2.2.气体在血液中的运输。气体在血液中的运输。3.3.内呼吸：血液或组织液与组织间的内呼吸：血液或组织液与组织间的 气体交换。气体交换。13.一、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制一、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制肺通气不足肺通气不足(hypoventilation)弥散障碍弥散障碍(diffusion abnormality)通气通气/血流比例失调血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch)肺内动静脉解剖分流增加肺内动静脉解剖分流增加氧耗量增加氧耗量增加14.肺泡通气不足发生机理肺泡通气不足发生机理慢阻肺慢阻肺(COPD)限制性肺病限制性肺病气道阻塞气道阻塞阻力阻力肺张缩受限肺肺张缩受限肺顺应性顺应性肺泡通气量肺泡通气量通气量通气量15.阻塞性通气不足阻塞性通气不足Kpa520151025mmHg3775113150188mmHg50100150Kpa6.672013.3肺肺泡泡分分压压O2CO2肺肺泡泡分分压压O2CO20246810CO2O2(21%)肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)16.（二）弥散障碍（二）弥散障碍-主要影响氧的交换主要影响氧的交换 弥散障碍主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换,因为因为CO2弥散能力弥散能力比比O2大大2020倍，且弥散时间仅需倍，且弥散时间仅需0.130.13s(0.25-0.3(0.25-0.3s)肺气肿肺泡破坏肺气肿肺泡破坏 弥散面积弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿间质肺水肿肺泡渗出物增多肺泡渗出物增多肺泡膜厚度肺泡膜厚度 肺泡膜通透性肺泡膜通透性低氧血症低氧血症气体气体弥散弥散能力能力17.（三）通气（三）通气/血流血流（V/Q)比例失调比例失调 维持正常气体（维持正常气体（O2、CO2)交换，肺交换，肺泡通气和血流灌注比例（泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调必须协调18.V/Q 0.8通气减少通气减少,血液血液灌流正常灌流正常通气良好通气良好,血液血液灌流减少灌流减少静动血分流静动血分流无效腔样无效腔样通通气气V/Q 比例失调比例失调缺氧缺氧,严重时引严重时引起起CO2储留储留19.COPD肺气肿肺气肿 V/Q失调机理失调机理肺气肿肺气肿部分肺区部分肺区肺泡壁破坏、融合肺泡壁破坏、融合-血管床血管床 肺肺泡充气过度泡充气过度-毛细血管受压毛细血管受压 毛毛细血管炎细血管炎-管壁增厚、闭塞管壁增厚、闭塞气道阻塞气道阻塞 肺泡陷肺泡陷闭闭血流灌注不足血流灌注不足 V/Q0.8 0.8 无效通气（死腔通气无效通气（死腔通气)通气不足通气不足 V/Q0.8 0.8 相当于相当于A-V分流分流）20.通气通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无而无CO2潴瘤。其原因主要是：潴瘤。其原因主要是：动脉与混合静脉血的氧分压差为动脉与混合静脉血的氧分压差为59 mmHg，比，比CO2分压差分压差5.9 mm Hg大大10倍；倍；氧离曲线呈氧离曲线呈S形，而形，而CO2解离曲线在生理解离曲线在生理范围内呈直线。范围内呈直线。21.（四）肺内动（四）肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致静脉，导致PaO2 实际上是通气血流比例失调的特例实际上是通气血流比例失调的特例22.（五）氧耗量（五）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一时加重缺氧的原因之一 缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机体耗氧量23.二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（一）（一）对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响（二）（二）对循环系统的影响对循环系统的影响（三）（三）对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响（四）（四）对肾功能的影响对肾功能的影响（五）（五）对消化系统的影响对消化系统的影响（六）（六）对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响24.1.脑组织耗氧量大，完全停止供氧约脑组织耗氧量大，完全停止供氧约45分钟分钟 即可引起不可逆的脑损害。即可引起不可逆的脑损害。2.PaO2降至降至40-50mmHg时时,会引起一系列神经会引起一系列神经 系统症状；系统症状；头痛、头痛、烦躁、记忆力、定向力下降，精烦躁、记忆力、定向力下降，精 神错乱、嗜睡神错乱、嗜睡3.低于低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；时，神志丧失乃至昏迷；4.当低于当低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神时，只需数分钟即可造成神 经细胞不可逆性损伤。经细胞不可逆性损伤。（一）（一）对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响25.1.CO2潴留潴留使脑脊液使脑脊液H+浓度增加，影响脑浓度增加，影响脑细胞代谢，细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质降低脑细胞兴奋性，抑制皮质 活动；活动；2.轻度轻度CO2的增加，引起皮质兴奋；的增加，引起皮质兴奋；3.CO2潴留引起头痛、烦躁不安、言语不清、潴留引起头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制吸抑制 。26.这种由缺氧和这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精潴留导致的神经精神障碍症候群称为神障碍症候群称为肺性脑病，又称肺性脑病，又称CO2麻麻醉醉。其发病机制尚未完全清楚，但目前发病机制尚未完全清楚，但目前认为低氧血症、认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。发病机制。27.1.缺缺O2和和CO2潴留均会使脑血管扩张，潴留均会使脑血管扩张，血流量增加以代偿之。血流量增加以代偿之。2.严重缺严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管会发生脑细胞内水肿，血管 通透性增加，导致颅内压增高，挤压通透性增加，导致颅内压增高，挤压 脑组织，压迫血管，进而加重脑组织脑组织，压迫血管，进而加重脑组织 缺缺O2，形成恶性循环。，形成恶性循环。28.1.缺缺O2和和CO2潴留使心率加快和心搏量增加，血压上潴留使心率加快和心搏量增加，血压上升。升。2.心肌对缺心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上即在心电图上显示出来显示出来。严重缺严重缺O2可可直接抑制心血管中枢，造直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑，血管扩张，血压下降和心率失成心脏活动受抑，血管扩张，血压下降和心率失常。急性严重缺氧可导致常。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。心室颤动或心脏骤停。长期乏氧，心肌，纤维化，硬化长期乏氧，心肌，纤维化，硬化。3.缺缺O2和和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。（二）（二）对循环系统的影响对循环系统的影响29.1.PaO260mmHg 可反射性兴奋呼吸中枢，增可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。2.当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。呼吸中枢的作用迟钝。3.缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当当PO280mmHg时，会对呼吸中枢产生时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，抑制和麻醉效应，4.进行氧疗时，如吸入高浓度氧，可造成呼进行氧疗时，如吸入高浓度氧，可造成呼吸抑制。吸抑制。31.1.低氧血症早期，肾血流量、肾小球滤过量、低氧血症早期，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加；尿排出量和钠的排出量均有增加；2.PaO240mmHg时，肾血流量减少，肾功时，肾血流量减少，肾功 能受到抑制。能受到抑制。（四）（四）对肾功能的影响对肾功能的影响32.1.乏氧引起胃肠道淤血，导致消化不良、乏氧引起胃肠道淤血，导致消化不良、食欲食欲 不振，严重时出现胃肠粘膜糜烂、不振，严重时出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。坏死、溃疡和出血。2.缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸 氨基转移酶上升，若缺氧纠正，肝功能氨基转移酶上升，若缺氧纠正，肝功能 可逐渐恢复正常。可逐渐恢复正常。（五）（五）对消化系统的影响对消化系统的影响33.1.严重缺严重缺O2可抑制三羧酸循环、氧化磷酸化可抑制三羧酸循环、氧化磷酸化 和有关酶的活动，产生能量减少，乳酸和和有关酶的活动，产生能量减少，乳酸和 无机磷产生增多引起代酸。无机磷产生增多引起代酸。2.能量不足，钠泵遭损害，使细胞内钾离子能量不足，钠泵遭损害，使细胞内钾离子 转移至血液，而转移至血液，而Na和和H进入细胞内，造进入细胞内，造 成细胞内酸中毒和高钾血症。成细胞内酸中毒和高钾血症。3.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，低氯血症呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，低氯血症。（六）（六）对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响34.1.PH值取决于值取决于HCO3与与H2CO3的比值，的比值，HCO3靠靠肾脏调节（肾脏调节（13天），而天），而H2CO3调节靠肺（数小时）调节靠肺（数小时）。2.急性呼衰急性呼衰CO2潴留使潴留使pH迅速下降，如与代酸迅速下降，如与代酸同时存在，因严重酸中毒引起血压下降，心律同时存在，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。失常，乃至心脏停搏。3.慢性呼衰因慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使氢排出，不致使pH明显降低。明显降低。35.急急 性性 呼呼 吸吸 衰衰 竭竭36.病病 因因 37.1.呼吸系统疾病呼吸系统疾病,如严重呼吸系统感染如严重呼吸系统感染(SARS)、喉头、喉头 水肿、重度或危重哮喘、急性肺水肿、大块肺梗水肿、重度或危重哮喘、急性肺水肿、大块肺梗 塞、胸廓外伤，导致肺通气或塞、胸廓外伤，导致肺通气或(和和)换气障碍；换气障碍；2.急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变等直接或急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变等直接或 间接抑制呼吸中枢；间接抑制呼吸中枢；3.脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外 伤等可损伤神经伤等可损伤神经肌肉传导系统，引起通气不足。肌肉传导系统，引起通气不足。38.临临 床床 表表 现现39.一、呼吸困难：一、呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症是呼吸衰竭最早出现的症 状，状，多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。律和幅度的改变。二、发绀：二、发绀：是缺氧的典型表现。是缺氧的典型表现。当当S Sa aO O2 2低于低于90时，可在口唇、指甲出现发绀；时，可在口唇、指甲出现发绀；另应注意，发绀的程度与还原型血红蛋白含量另应注意，发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关相关。严重休克严重休克引起末梢循环障碍的患者，即使动脉引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压正常，血氧分压正常，也可出现发绀也可出现发绀，称为外周性发绀。，称为外周性发绀。40.三、精神神经症状三、精神神经症状:急性缺氧可出现精神错急性缺氧可出现精神错 乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。四、循环系统症状四、循环系统症状:心动过速；严重低氧血心动过速；严重低氧血 症、酸中毒可引起心肌损害，周围循环症、酸中毒可引起心肌损害，周围循环 衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。五、消化和泌尿系统五、消化和泌尿系统:丙氨酸氨基转移酶与血丙氨酸氨基转移酶与血 浆浆BUNBUN升高；尿蛋白、红细胞和管型。应升高；尿蛋白、红细胞和管型。应 激性溃疡，引起上消化道出血。激性溃疡，引起上消化道出血。41.诊诊 断断42.呼吸衰竭因病因不同，病史、症状、体呼吸衰竭因病因不同，病史、症状、体征和实验室检查结果都不尽相同。除原发疾征和实验室检查结果都不尽相同。除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是的诊断主要依靠血气分析，尤其是PaO2和和 PaCO2的测定。的测定。43.1、动脉血气分析、动脉血气分析对于判断呼吸衰竭及酸碱失衡的严对于判断呼吸衰竭及酸碱失衡的严重程度及指导治疗有重要意义重程度及指导治疗有重要意义:PaO2，PaCO2，型型呼吸衰竭，呼吸衰竭，型呼吸衰竭，代偿性呼酸，失代偿性呼酸型呼吸衰竭，代偿性呼酸，失代偿性呼酸。2、某些重症患者某些重症患者肺功能检测肺功能检测受限制，通过肺功能判受限制，通过肺功能判断通气功能障碍的性质，及是否合并换气功能障碍，并断通气功能障碍的性质，及是否合并换气功能障碍，并对通气功能和换气功能的严重程度进行判断。对通气功能和换气功能的严重程度进行判断。3、胸部影像学检查：、胸部影像学检查：X线胸片、胸部线胸片、胸部CT和肺通气和肺通气/灌灌注显像利于鉴别呼衰病因。注显像利于鉴别呼衰病因。4、明确大气道情况及病理学证据有意义、明确大气道情况及病理学证据有意义。44.治治 疗疗45.1.加加强强呼呼吸吸支支持持，保保持持呼呼吸吸道道通通畅畅，纠纠正正缺缺氧氧、改善通气等改善通气等；2.呼吸衰竭病因呼吸衰竭病因和诱发因素和诱发因素的治疗的治疗；3.加加强强一一般般支支持持治治疗疗和和对对其其他他重重要要脏脏器器的的监监测测和支持和支持。其治疗原则包括下述几个方面：其治疗原则包括下述几个方面：治疗原则治疗原则46.一、一、保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅二、二、氧疗氧疗三、三、增加通气、改善增加通气、改善CO2潴留潴留四、四、病因治疗病因治疗五、五、一般支持疗法一般支持疗法47.一、保持呼吸道通畅一、保持呼吸道通畅若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开，仰，托起下颌并将口打开，清除气道内分泌物及异物；清除气道内分泌物及异物；若以上方法不能奏效。必要时应建立若以上方法不能奏效。必要时应建立人工气道：人工气道：48.人人工工气气道道：即即简简便便人人工工气气道道、气气管管插插管管及及气气管管切切开开，后后二二者者属属气气管管内内导导管管。简简便便人人工工气气道道主主要要有有口口咽咽通通气气道道、鼻鼻咽咽通通气气道道和和喉喉罩罩，是是气气管管内内导导管管的的临临时时替替代代方方式式气气管管内内导导管管是是重重建建呼吸通道最可靠的方法。呼吸通道最可靠的方法。若若患患者者有有支支气气管管痉痉挛挛，需需积积极极使使用用支支气气管管扩扩张张药药物物，可可选选用用-肾肾上上腺腺素素受受体体激激动动剂剂、抗抗 胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。49.二、氧疗二、氧疗(一一)吸吸氧氧浓浓度度：原原则则是是保保证证Pa02迅迅速速提提高高到到60mmHg或或脉脉搏搏容容积积血血氧氧饱饱和和度度(Sp02)达达90以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。I型呼吸衰竭主要为氧合功能障碍而通气功型呼吸衰竭主要为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度能基本正常，较高浓度(35)给氧可以迅速给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起缓解低氧血症而不会引起C02潴留。对于伴潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。浓度给氧。50.吸氧装置吸氧装置 1.鼻导管或鼻塞：鼻导管或鼻塞：优点为简单、方便；不影响咳痰、进食。优点为简单、方便；不影响咳痰、进食。缺缺点点为为氧氧浓浓度度不不恒恒定定，易易受受患患者者呼呼吸吸的的影影响响；高高流量对局部粘膜有刺激。流量对局部粘膜有刺激。吸入氧浓度吸入氧浓度()21+4X氧流量氧流量(Lmin)。51.2面罩面罩：包括简单面罩、带储气囊无包括简单面罩、带储气囊无 重复呼吸面罩和文丘里面罩，重复呼吸面罩和文丘里面罩，优点：吸氧浓度相对稳定，可按需调优点：吸氧浓度相对稳定，可按需调 节，对鼻粘膜刺激小，节，对鼻粘膜刺激小，缺点：在缺点：在定程度上影响咳痰、进食。定程度上影响咳痰、进食。52.三、增加通气量、改善三、增加通气量、改善C02潴留潴留 1呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 (1)(1)使使用用原原则则：必必须须保保持持气气道道通通畅畅，否否则则会会促促发发呼呼吸吸肌肌疲疲劳劳，加加重重C0C02 2潴潴留留；脑脑缺缺氧氧、水水肿肿未未纠纠正正而而出出现现频频繁繁抽抽搐搐者者慎慎用用；呼呼吸吸肌肌功功能能基基本本正正常常；不不可可突突然然停药。停药。53.（2）适应症：适应症：中枢抑制为主、通气量不足中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰，对以肺炎、肺水肿、弥漫性引起的呼衰，对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的肺换气功能障碍为肺纤维化等病变引起的肺换气功能障碍为主所导致的呼衰，不宜使用。主所导致的呼衰，不宜使用。（3）常用的药物：常用的药物：尼可刹米和洛贝林，在尼可刹米和洛贝林，在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑，该药对于镇静催眠药过量引起的沙普仑，该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。的呼吸兴奋效果。54.2机械通气机械通气出出现现严严重重的的通通气气和和(或或)换换气气功功能能障障碍碍时时，以以人人工工辅辅助助通通气气装装置置(呼呼吸吸机机)来来改改善善通通气气和和(或或)换气功能，即为机械通气。换气功能，即为机械通气。机机械械通通气气能能维维持持必必要要的的肺肺泡泡通通气气量量，降降低低PaC02；改改善善肺肺的的气气体体交交换换效效能能；使使呼呼吸吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能。肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能。55.1.气管插管的指征：昏迷逐渐加深，呼吸气管插管的指征：昏迷逐渐加深，呼吸不规则或暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽不规则或暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失。和吞咽反射明显减弱或消失。2.根据血气分析和临床资料调整呼吸机参根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。数。56.3.3.并发症：并发症：通气过度，造成呼碱；通气通气过度，造成呼碱；通气不足，加重原有的呼酸和低氧血症；血不足，加重原有的呼酸和低氧血症；血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高可致气压伤；环功能障碍；气道压力过高可致气压伤；有创人工气道长期存在，可并发呼吸机有创人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎相关肺炎57.无无创创正正压压通通气气：无无创创，简简便便易易行行，严严重重并并发症发生率低。但患者应具备基本条件：发症发生率低。但患者应具备基本条件：清醒能够合作；清醒能够合作；血流动力学稳定；血流动力学稳定；不不需需要要气气管管插插管管保保护护(无无误误吸吸、严严重重消消化化道出血、气道分泌物过多，排痰不利等道出血、气道分泌物过多，排痰不利等)；无影响使用鼻面罩的面部创伤无影响使用鼻面罩的面部创伤能够耐受鼻面罩。能够耐受鼻面罩。58.四、病因治疗四、病因治疗如如前前所所述述，引引起起急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭的的原原发发疾疾病病多多种种多多样样，在在解解决决呼呼吸吸衰衰竭竭本本身身造造成成危危害害的的前前提提下下，针针对对不不同同病病因因采采取取适适当当的的治治疗疗措措施施十十分分必必要要，也也是是治治疗疗呼呼吸吸衰衰竭的根本所在。竭的根本所在。59.五、一般支持疗法五、一般支持疗法电解质紊乱和酸碱平衡失调可以进一步加重电解质紊乱和酸碱平衡失调可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，干呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，干扰呼吸衰竭的治疗效果，应及时加以纠正。扰呼吸衰竭的治疗效果，应及时加以纠正。急性呼衰较慢性呼衰更易合并代酸，应积极急性呼衰较慢性呼衰更易合并代酸，应积极纠正。纠正。重症患者转入重症患者转入ICU，积极抢救。，积极抢救。危重患者监测血压、心率，记液体量。对症危重患者监测血压、心率，记液体量。对症治疗，预防和治疗肺动脉高压、肺心脏、肺治疗，预防和治疗肺动脉高压、肺心脏、肺脑、肝、肾功能障碍等。特别要注意防治脑、肝、肾功能障碍等。特别要注意防治MODS。60.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭61.病病 因因62.1.1.由支气管由支气管-肺疾病引起，如肺疾病引起，如COPDCOPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。2.2.胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。63.临临 床床 表表 现现64.一、呼吸困难：一、呼吸困难：早期呼吸费力伴呼气延长，早期呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快。若并发严重时呼吸浅快。若并发CO2潴留，潴留，PaC02升高过快或显著升高可发生升高过快或显著升高可发生C02麻醉，由呼麻醉，由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。65.二、精神神经：二、精神神经：先兴奋后抑制，肺性脑先兴奋后抑制，肺性脑病病 三、循环系统：三、循环系统：C02潴留使血管扩张，潴留使血管扩张，皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多，脉搏洪大；心率加快；因脑出量增多，脉搏洪大；心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。血管扩张产生搏动性头痛。66.诊诊 断断67.慢慢性性呼呼吸吸衰衰竭竭的的血血气气分分析析诊诊断断标标准准参参见见急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭，但但在在临临床床上上型型呼呼吸吸衰衰竭竭患患者者还还常常见见于于另另一一种种情情况况，即即吸吸氧氧治治疗疗后后，PaO260mmHg，但但PaCO2仍仍升升高。高。68.治治 疗疗69.一、一、氧疗氧疗二、机械通气二、机械通气三、抗感染三、抗感染四、四、呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋剂的应用五五、纠正酸碱平衡失调、纠正酸碱平衡失调70.一、氧疗一、氧疗 COPD是慢性呼衰的常见疾病，常伴有是慢性呼衰的常见疾病，常伴有C02潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高，导致呼吸抑制。氧，防止血氧含量过高，导致呼吸抑制。71.二、机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气COPD急性加重早期给予无创机械通气，可防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。72.三、抗感染慢性呼吸衰竭常见发的诱因是感染，选择适当的抗生素给予抗感染治疗。73.四、呼吸兴奋剂的应用四、呼吸兴奋剂的应用需需要要时时，慢慢性性呼呼吸吸衰衰竭竭患患者者可可服服用用呼呼吸吸兴兴 奋奋 剂剂 阿阿 米米 三三 嗪嗪(almi trine)50100mg，2次次日日。该该药药通通过过刺刺激激颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体的的化化学学感感受受器器兴兴奋奋呼呼吸吸中枢，增加通气量。中枢，增加通气量。74.五、纠正酸碱平衡失调五、纠正酸碱平衡失调慢性呼衰常有慢性呼衰常有COCO2 2潴留，导致呼酸；潴留，导致呼酸；呼酸多为慢性过程，机体以增加碱储备来代偿；呼酸多为慢性过程，机体以增加碱储备来代偿；当当以以机机械械通通气气等等方方法法较较为为迅迅速速地地纠纠正正呼呼酸酸时时，原原已已增增加加的的碱碱储储备备会会使使pHpH升升高高，造造成成对对机机体体的的严严重重危危害害，故故在在纠纠正正呼呼酸酸的的同同时时，注注意意纠纠正正潜潜在在的的代代碱碱，可可给给予予盐盐酸酸精精氨氨酸酸和和补补充充氯氯化钾。化钾。75.76.