常见急危重症状的急救处理ppt课件.ppt

急诊医学急诊医学第五章第五章 常见急危重常见急危重症状的急救处理症状的急救处理 第一节第一节 急性发热急性发热 第二节第二节 呼吸困难呼吸困难第三节第三节 咯血咯血第四节第四节 呕血呕血第五节第五节 无尿、少尿无尿、少尿第六节第六节 急性腹痛急性腹痛 第七节第七节 急性胸痛急性胸痛第八节第八节 急性头痛急性头痛第九节第九节 晕晕 厥厥第十节第十节 抽搐与惊厥抽搐与惊厥第十一节第十一节 昏迷昏迷目录目录第九节第九节 晕厥晕厥123杜庆伟杜庆伟目录目录一、概述一、概述二、阿二、阿-斯综合征斯综合征三、短暂性脑缺血发作三、短暂性脑缺血发作四、过度换气综合征四、过度换气综合征一、概述 晕厥是指一过性全脑供血不足而出现的短暂意识丧失，发作时患者因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地，一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。意识丧失如果超过1020秒，患者可出现抽搐、大小便失禁。少数患者可因身体失控而发生外伤，以头部损伤较多见。晕厥-发生机制与临床表现血管抑制性晕厥：血管抑制性晕厥：多见于体弱年轻女性，发作常有明显诱因，如疼痛、情绪紧张、轻微出血、恐惧、各种穿刺及小手术等，在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况下更易发生。晕厥前期有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软和焦虑等，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴有血压下降、脉搏微弱、出冷汗，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，醒后定向力和行为随即恢复正常。发生机制：由于各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管床扩张，回心血量减少、心输出血量减少、血压下降导致脑供血不足所致。（一）血管舒缩障碍（一）血管舒缩障碍晕厥-发生机制与临床表现直立性低血压直立性低血压：也称为体位性低血压，表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。发生机制可能是由于下肢静脉张力低，血液蓄积于下肢(体位性)、周围血管扩张淤血(服用亚硝酸盐药物)或血循环反射调节障碍等因素，使回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。晕厥-发生机制与临床表现颈动脉窦综合征：颈动脉窦综合征：由于颈动脉窦附近病变或受到刺激，如局部动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤以及瘢痕压迫或介入治疗颈动脉窦受刺激，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。常见诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。咳嗽性晕厥：咳嗽性晕厥：见于慢性肺部疾患者，剧烈咳嗽后发生。发病机制可能是剧咳时胸腔内压力增加，静脉血回流受阻，心输出量降低、血压下降、脑缺血所致，亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生震荡作用所致。晕厥-发生机制与临床表现排尿性晕厥：排尿性晕厥：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续约l2min，自行苏醒，无后遗症。机制可能为综合性的，包括自身自主神经不稳定，体位骤变(夜间起床)，排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。其他：其他：如剧烈疼痛、下腔静脉综合征(晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫)、食管、纵隔疾病、胸腔疾病、胆绞痛、支气管镜检时由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋，引致发作晕厥。晕厥-发生机制与临床表现由于心血管病引起心排血量突然减少或心脏停搏，导致脑组织缺氧而发生。部分心源性晕厥患者可发生猝死。常见原因有心律失常致晕厥各种原因(包括药物)导致的心动过缓(心室率130次/分)均可引起急性脑缺血而发生晕厥。表现为突然意识丧失、心音消失(心室扑动或颤动)、抽搐、面色苍白或青紫。心电图或24小时心电图动态监测多能明确诊断。器质性心脏病致晕厥，如心脏瓣膜病、急性心肌缺血、心肌梗死、肥厚型心肌病、左心房黏液瘤、心包压塞等。超声心动图、心电图和CT等检查有助诊断。（二）心源性晕厥（二）心源性晕厥晕厥-发生机制与临床表现 由于脑血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍，导致一时性广泛性脑供血不足所致。如脑动脉硬化引起血管腔狭窄，高血压病引起脑动脉痉挛，偏头痛及颈椎病时后循环缺血，各种原因所致的脑动脉微栓塞、动脉炎等病变均可出现晕厥。由于累及的血管不同而表现各异，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等。（三）脑源性晕厥（三）脑源性晕厥晕厥-发生机制与临床表现低血糖综合征：由于血糖低而影响大脑的能量供应所致，表现为头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥甚至昏迷。过度通气综合征：由于情绪紧张或癔症发作时，呼吸急促、通气过度，二氧化碳排出增加，导致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管收缩、脑缺氧，表现为头晕、乏力、颜面四肢针刺感，并因可伴有血钙降低而发生手足搐搦。（四）其他（四）其他晕厥-辅助检查常规检查常规检查 血常规、血糖、电解质、血红蛋白、心肌损伤标记物等检查有助于鉴别，由低血糖、严重贫血引起的意识障碍。心电图与心电图与24h 24h 心电图监测心电图监测 可明确有无心率50次/分或窦房传导阻滞；双束支传导阻滞；V1V3导联ST段抬高的右束支传导阻滞(Brugada综合征)；右室心肌病。超声心动图超声心动图 可发现心脏器质性病变，如主动脉瓣狭窄、心房黏液瘤、主动脉夹层、梗阻性肥厚型心肌病等。电生理检查电生理检查 对于明确窦房结和房室结功能异常、室性或房性快速心律失常等有重要参考价值。晕厥-辅助检查冠脉造影检查冠脉造影检查 用于排除心肌缺血诱发的心律失常。脑电图、脑电图、CTCT、MRIMRI检查检查 对单纯晕厥患者此类检查阳性率不高，但是要视有器质性疾病患者具体情况选择性检查。精神检查精神检查 精神性昏厥并不少见，多与焦虑状态引起过度呼吸及血管抑制性反应而导致意识丧失有关。其他检查其他检查 包括颈动脉窦按摩、运动激发试验和直立倾斜试验，对于诊断不明原因晕厥有一定意义晕厥-急救处理体位体位:立即将患者置于平卧位，双足稍抬高。呼吸呼吸:保持呼吸道通畅，给予吸氧。心律失常与低血压心律失常与低血压:心率40次/分者立即给予阿托品1mg静脉注射。不伴有心动过缓但血压过低者，可立即静脉推注肾上腺素。心源性晕厥心源性晕厥:对器质性心脏病行病因治疗，如发生心跳、呼吸骤停，立即心肺复苏。血管迷走神经性晕厥：血管迷走神经性晕厥：提高心理适应性，避免心理应激引起的过度通气。二、阿-斯综合征阿-斯综合征（Adams-Stokes）是指突然发作的严重的、致命的缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、意识丧失和晕厥等引起急性脑缺血发作的临床综合征。属于临床危重症，往往需要紧急救治，要高度警惕，及时发现。阿-斯综合征-病因缓慢型心律失常：缓慢型心律失常：（1）病态窦房结综合征包括持久性窦性停搏、严重窦房传导阻滞、慢-快综合征、双结病变等，均易发生心源性晕厥。（2）高度或完全性房室传导阻滞，当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。快速性心律失常：快速性心律失常：（1）室上性快速性心律失常：阵发性室上性心动过速 一般不会引起心源性晕厥。当心室率超过180次/分且伴有器质性心脏病时则可发生晕厥。心房扑动和心房颤动、预激综合征参与的快速性室上性心律失常、多条旁路所致房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速经旁路下传、房速伴1:1旁路下传、房扑伴1:1或2:1旁路下传及心房颤动经旁路下传等快速性室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥。（2）室性快速性心律失常主要有室性心动过速、心室扑动和心室颤动、频发多源室性早搏引起心源性晕厥。阿-斯综合征-病因急性心脏排血受阻：急性心脏排血受阻：（1）心肌病变主要见于原发性肥厚型梗阻性心脏病，部分患者晕厥和猝死与心律失常有关。（2）心脏瓣膜病变主要为瓣膜狭窄所致，多见风湿性心脏瓣膜病变、先天性或退行性瓣膜病变、左房粘液瘤、心腔内附壁血栓、冠心病心肌梗死、大面积肺栓塞、主动脉夹层、心脏压塞导致晕厥发作。先天性心脏病：先天性心脏病：常见法洛四联症、原发性肺动脉高压、艾森曼格综合征等多在运动或用力时发生晕厥。阿-斯综合征-临床表现 阿-斯综合征临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；5秒以上则发生抽搐和紫绀，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见潮式呼吸。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，快速进行血流动力学评价。心电图是窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。阿-斯综合征-辅助检查心电图检查心电图检查：若心源性晕厥为心律失常所致，心电监护或普通体表心电图可发现心律失常是快速性还是缓慢性，是室上性还是室性，对明确诊断和治疗都极有价值。24小时动态心电图可发现某些相关的心律失常，并可判断心律失常与症状的关系，必要时可作心脏电生理检查以鉴别晕厥的原因。超声心动图：超声心动图：在发作间歇期病情稳定后可行该项检查，有利于排除因心脏排血受阻的疾病和先天性心脏病导致的心源性晕厥发作。其他：其他：直立倾斜试验、颈动脉窦按摩、立卧位血压和脉率的测定、瓦氏试验等。阿-斯综合征-诊断与鉴别诊断根据患者病史以及发作时心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。晕厥的鉴别诊断应将可能引起晕厥的其他疾病如血管迷走神经性晕厥、体位性晕厥、颈动脉窦晕厥、脑源性晕厥、代谢性疾病和血液成分改变所致的晕厥和精神疾病所致的晕厥进行鉴别。阿-斯综合征-诊断与鉴别诊断临床特征痫性发作晕厥发作与体位的关系无关多在站立时发作发作的时间白天夜间均发作，睡眠时较多白天较多发作时皮肤颜色青紫或正常苍白先兆症状短，数秒较长，可数十秒抽搐常见少见伴有尿失禁或舌咬伤常见少见发作后意识障碍常见少见发作后头痛常见无神经系统定位体征可有无心血管异常无常有发作间期脑电图异常常有 罕见痫性发作和晕厥的区别阿-斯综合征-急救处理一般治疗：一般治疗：注意稳定患者生命体征，对于血流动力学不稳定的患者及时处理；卧床休息、给氧，建立静脉通道，防止误吸和摔伤，12导联心电图和心电监护。发作期间：应取头低足高位，使脑部血供充分，并将患者的衣服纽扣解松，头转向一侧以免舌头后倒堵塞气道。病因治疗：病因治疗：明确心源性晕厥的病因后，应针对病因治疗，如纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱以及改善心肌缺血等。对于急性心脏排血受阻所致的晕厥，患者避免剧烈运动，防止晕厥发作；此外，应注意某些急需抢救的疾病，如脑出血、心肌梗死、心律失常和主动脉夹层等，若有手术指征则尽早手术治疗。阿-斯综合征-急救处理心源性晕厥：心源性晕厥：对于从未发生阿-斯综合征严重缓慢性心律失常者，可选用阿托品、异丙肾上腺素。由完全性或高度房室传导阻滞、双束支传导阻滞、病态窦房结综合征有晕厥及阿-斯综合征发作者应置人起搏器。若估计为暂时性严重房室传导阻滞应置人临时起搏器。因洋地黄引起的完全性房室传导阻滞，停药后反应良好，以后再用药时宜以更小剂量谨慎地使用，其间可能需要临时起搏。并发于下壁心肌梗死的三度房室阻滞用阿托品有效，通常自动缓解。并发于前壁心肌梗死，提示梗死范围厂泛，即刻和远期预后严重。心排出量通常由逸搏的心室起搏点维持，但其逸搏心率可能很慢，节律不稳定，应紧急植入经静脉起搏电极。阿-斯综合征-急救处理心源性晕厥心源性晕厥心动过速性心律失常所致晕厥，如室性心律失常包括频发或多源性室性期前收缩、室性心动过速、室扑、室颤等通常选用普罗帕酮、胺碘酮、利多卡因等可使用抗心律失常药物，有条件的单位，可首选电复律。QT间期延长引起的尖端扭转型室速所致晕厥，除可试用利多卡因外，禁忌使用延长复极的抗心律失常药物，包括所有a类和类抗心律失常药。通常应给予增加心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品；如无效则可行人工心脏起搏治疗，以保证心室率100120次/分。对于心肌缺血引起的QT间期正常的尖端扭转型室速所致晕厥，除病因治疗外，可按室速的常规治疗。阿-斯综合征-诊疗流程二、短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作是指因一过性脑缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能缺损发作。突然起病，临床症状几分钟达到高峰，多在12小时内恢复，不留神经功能缺损的症状和体征。短暂性脑缺血发作-病因与发病机制微栓塞微栓塞：微栓子是TIA的主要病因，多来源于颈部和脑内大动脉，尤其是动脉分叉处的动脉粥样硬化斑块破裂后栓子脱落或心源性(常见于心房颤动患者)的微栓子脱落，随血液流人大脑，阻塞远端血管引起神经缺损症状。当微栓子崩解或向血管远端移动后，局部血流恢复，症状便消失。血液成分改变：血液成分改变：如真性红细胞増多症、白血病、小板增多症、贫血、血异常蛋白血症、血纤维蛋白原含量増高和各种原因所致的血液高凝状态等都可能引起TIA。短暂性脑缺血发作-病因与发病机制血流动力学改变：血流动力学改变：在各种原因引起的颈部或脑动脉狭窄的基础上，当血压波动或低血压时，狭窄血管远端的血流减少，出现短暂性脑缺血症状，当血压回升后，局部血流恢复，TIA的症状消失。临床上脑动脉狭窄导致的TIA发作多具有短暂、刻板、反复的特点。其他：其他：颅内动脉炎、脑盗血综合征、脑血管痉挛或受压等可引起脑缺血发作。短暂性脑缺血发作-临床表现TIA 多发5070岁，男性多于女性。起病突然，迅速出现局灶性神经系统功能缺损，很少出现全脑症状，一般多在12小时内恢复，不遗留神经功能缺损体征。多有反复发作的病史，每次发作时的临床表现基本相似，具有发作性，短暂性、可逆性、反复性的临床特征。椎-基底动脉系统TIA更易出现反复发作。TIA临床症状因受累责任血管而表现各异。短暂性脑缺血发作-临床表现颈内动脉系统颈内动脉系统TIATIA病变对侧发作性的肢体单瘫、偏瘫、感觉障碍和面瘫，患侧一过性单眼黑矇或失明(眼动脉受累所致)，同侧Horner征，优势半球受累可出现失语，病灶对侧同向性偏盲(大脑中-后动脉皮层支分水岭区缺血，颞-枕交界区受累所致)。短暂性脑缺血发作-临床表现椎椎-基底动脉系统基底动脉系统TIATIA最常见的症状是眩晕、恶心和呕吐，大多数不伴有耳鸣，为脑干前庭系统缺血的表现。交叉性感觉障碍和脑神经交叉性瘫痪是椎-基底动脉系统TIA的特征性症状。还可以出现一侧或两侧视力障碍或视野缺损、复视、吞咽困难和构音障碍、共济失调及平衡障碍、意识障碍(脑干网状结构受损)等。脑干网状结构缺血可引起跌倒发作(drop attack)，表现为突然出现双下肢无力而倒地，但可随即自行站起，整个过程中意识清楚。短暂性脑缺血发作-辅助检查血液生化检查及心电图血液生化检查及心电图 如血常规、血糖、同型半胱氨酸、凝血功能、D二聚体和血脂等。心电图及超声心动图有助于判断是否存在心源性栓子。头部头部CTCT和和MRIMRI TIA患者头部CT和MRI检查多正常，MRI弥散加权成像(DWI)有助于发现新发梗死灶，灌注加权成像(PWI)可显示脑局部缺血性改变，但影像学上也没有急性脑梗死的证据。血管造影血管造影 DSA、MRA和CTA可以初步了解脑部血管狭窄部位程度、有无闭塞及侧支循环等情况。经颅多普勒经颅多普勒(TCD)(TCD)及颈动脉超声及颈动脉超声 TCD检查可监测微栓子；发现狭窄或闭塞的颅内大动脉判断其狭窄程度，了解侧支循环的代偿状况；发现动脉硬化斑块并评价斑块性质、血管狭窄的程度及是否存在闭塞。短暂性脑缺血发作-诊断与鉴别诊断 突然起病，短暂的、局灶性脑或视网膜缺血症状，多在1小时内缓解，持续时间不超过24小时；可反复发作，发作间期完全恢复正常。为防止TIA反复发作及脑梗死发生应寻找病因，做进一步检查，如头部CT和MRI正常或未显示责任病灶，在排除其他疾病后，即可诊断TIA。诊断要点：诊断要点：短暂性脑缺血发作-诊断与鉴别诊断梅尼埃病：梅尼埃病：好发年轻人，表现为反复发作性眩晕伴恶心、呕吐，每次持续数小时，一侧耳鸣，耳内胀满感，随着发作次数的增多，听力逐渐减退。除自发性眼震，中枢神经系统检查正常。单纯部分性癫痫单纯部分性癫痫:一般表现为局部肢体抽动，多起自一侧口角，然后扩展到面部或一侧肢体，或出现为肢体麻木感和针刺感等，持续时间更短，脑电图可有异常。部分性癫痫多由脑部局灶性病变引起，头部CT和MRI有助发现病灶。良性发作性位置性眩晕：良性发作性位置性眩晕：其女性大于男性，患病率随着年龄增加而增加，是一种与头位变换有关位置性眩晕，每次发作持续时间短暂，多数小于1分钟。针对耳石的手法复位效果较好。短暂性脑缺血发作-急救处理病因治疗病因治疗：病因治疗是预防TIA复发的关键。药物治疗：药物治疗：抗血小板聚集药物、抗凝治疗、钙拮抗剂、降纤药物等。手术和介入治疗手术和介入治疗:常用颈动脉内膜切除术、动脉血管成形术及血管内支架植入术等。四、过度换气综合征 过度换气综合征是由于过深过快的呼吸，导致血中二氧化碳分压下降，pH上升，出现呼吸性碱中毒，致使血中游离钙减少所引起的一种综合征，临床上多表现为一组复杂多样的精神、神经症状。这类患者多有焦虑及癔症性格倾向，发作常与不安、过度紧张、恐惧等情绪因素有关。过度换气综合征-病因与发病机制学习、工作紧张者更易发病。情绪因素如生气、憎恨、哭泣、焦虑、疼痛、兴奋激动、工作压力、咖啡茶等均可导致过度换气。造成过度换气的原因目前尚不清楚，可能是患者大脑中控制情绪的神经元过度亢奋或负面情绪使自主神经系统功能紊乱所致。由于二氧化碳浓度的降低导致了血管收缩，使供给组织器官的氧减少，进而造成了对重要器官的送氧效率。过度换气综合征-临床表现多见1530岁女性之间，为反复发作的意识丧失，但无癫痫、发作性睡病证据。患者快速呼吸23分钟即可诱发，患者先感眩晕，然后昏厥或感头晕产生脱离现实的情感；耳鸣、眼花、肢体刺痛或麻木、肌肉僵硬、手足痉挛；有时口干或产生控制不住哭笑。发作不受时间、地点限制，持续时间长短不一。此外，患者还有头痛、头晕、恶心呕吐、颜面部麻木、听力障碍、颤栗、四肢抽搐等症状。查体无阳性体征。部分年轻女性常因情绪紧张而突然感到胸闷、气短，且病情往往随着他人的暗示加重或减轻。发病时，患者除手足抽搐外，还伴有呼吸急促、感觉异常、头晕、视物模糊、憋气，严重者有意识障碍及周身颤抖。过度换气综合征-诊断与鉴别诊断常见于女性，具有神经官能症的表现或有诱发精神紧张的因素。临床表现为反复发作的意识丧失、胸闷、胸痛、压迫感或窒息感、呼吸困难、心悸、心动过速、大汗、面色苍白、四肢末端及颜面麻木、肌肉痉挛甚至强直，手足乃至全身抽搐；也可有头痛、头晕。血气分析PaCO2降低，pH升高。心电图常提示心动过速。注意与癫痫、甲状腺功能低下、低血糖反应等疾病相鉴别。过度换气综合征-急救处理心理治疗：心理治疗：暗示疗法常能取得较好效果。改善呼吸性碱中毒：改善呼吸性碱中毒：加强护理，帮助其调整呼吸节奏。其他治疗：其他治疗：积极治疗原发疾病。在发作时可镇静治疗。后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求The 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