心肌梗死心律失常的机制和处置.pptx

概概 述述心律失常是急性心肌梗死（心律失常是急性心肌梗死（AMI）最常见并发）最常见并发症症AMI引发心脏猝死在临床上越来越受到人们重引发心脏猝死在临床上越来越受到人们重视视 AMI能够并发各型心律失常尤其以室性心律失能够并发各型心律失常尤其以室性心律失常居多常居多 心肌梗死心律失常的机制和处置第1页分分 类类心肌梗死心律失常的机制和处置第2页类型类型发生率发生率室性心律失常室性心律失常 50%-95%50%-95%室上性心律失常室上性心律失常 30%-70%30%-70%窦性心动过缓窦性心动过缓 10%-40%10%-40%窦性心动过速窦性心动过速15%-35%15%-35%房室传导阻滞房室传导阻滞 5%-15%5%-15%束支传导阻滞束支传导阻滞 5%-15%5%-15%心脏停搏心脏停搏 5%5%发发 病病 率率心肌梗死心律失常的机制和处置第3页特特 点点梗死部位不一样，受累心肌尤其是心脏自律系梗死部位不一样，受累心肌尤其是心脏自律系统受累不一样，因而产生不一样心律失常统受累不一样，因而产生不一样心律失常 AMI后不一样阶段，引发心律失常原因不一样后不一样阶段，引发心律失常原因不一样而产生不一样心律失常而产生不一样心律失常 心肌梗死心律失常的机制和处置第4页 迟缓性心律失常窦性心动过缓；指心率窦性心动过缓；指心率60200200次次/分单行性室速，易发生室颤或心室停搏。分单行性室速，易发生室颤或心室停搏。加速性室性自主节律：发生率加速性室性自主节律：发生率8-46%8-46%。多阵发性发。多阵发性发作自行终止。作自行终止。扭转型室性心动过速：极易诱发心室扭转型室性心动过速：极易诱发心室颤动。颤动。心肌梗死心律失常的机制和处置第12页心肌梗死心律失常的机制和处置第13页 快速性心律失常n n心室扑动和心室颤动：发生率心室扑动和心室颤动：发生率7-11%7-11%。缺血造成室颤阈。缺血造成室颤阈值降低，坏死心肌细胞易出现碎裂电位和局部折返。值降低，坏死心肌细胞易出现碎裂电位和局部折返。心肌梗死心律失常的机制和处置第14页 AMI并发心律失常机制并发心律失常机制电解质电解质毒性物质毒性物质解剖解剖/电异常电异常心肌病变、梗死后心肌病变、梗死后离子通道异常离子通道异常缺血缺血 缺氧缺氧 机械牵拉机械牵拉 自主神经自主神经体液原因体液原因（儿茶酚胺、血管担心素）（儿茶酚胺、血管担心素）药品药品VT/VF心肌梗死心律失常的机制和处置第15页AMI并发心律失常机制并发心律失常机制 心脏交感神经重构心脏交感神经重构 1.心梗后心脏交感神经发生损伤，周围神经纤维经过心梗后心脏交感神经发生损伤，周围神经纤维经过Wallerian变性，变性，梗死区域去神经支配梗死区域去神经支配.2.继而梗死周围区发生神经鞘细胞增殖和轴突再生（神经芽殖），继而梗死周围区发生神经鞘细胞增殖和轴突再生（神经芽殖），造成梗死周围区交感神经高分布，交感神经密度增加。造成梗死周围区交感神经高分布，交感神经密度增加。3.在发生心梗心脏中，在发生心梗心脏中，去神经支配区域去神经支配区域（梗死区）和（梗死区）和高神经支配高神经支配区域区域（梗死周围区）以及（梗死周围区）以及正常神经支配区域正常神经支配区域共存可能在交感神经共存可能在交感神经活动中增加心脏电生理异质性，促进自律性异常和触发活动发生活动中增加心脏电生理异质性，促进自律性异常和触发活动发生以及折返形成以及折返形成 心肌梗死心律失常的机制和处置第16页AMI并发心律失常机制并发心律失常机制 心肌细胞电重构心肌细胞电重构 1.心梗发生后，梗死区和非梗死区均可观察到心肌细胞电重构，心梗发生后，梗死区和非梗死区均可观察到心肌细胞电重构，表现为心脏各种电生理指标改变表现为心脏各种电生理指标改变。心梗发生后，因为心肌能量代。心梗发生后，因为心肌能量代谢障碍，谢障碍，Na-K泵活动降低，使膜内外泵活动降低，使膜内外K+浓度差减小，膜电位减浓度差减小，膜电位减小，快钠通道失活，而钙通道仍可激活，心肌快反应电位转变为小，快钠通道失活，而钙通道仍可激活，心肌快反应电位转变为慢反应电位，并有自律活动，从而引发心律失常。慢反应电位，并有自律活动，从而引发心律失常。2.因为因为Na-K泵功效障碍，心肌细胞内泵功效障碍，心肌细胞内Na+聚集，聚集，Na+Ca+交交换增强，细胞内换增强，细胞内Ca2+浓度增高，轻易引发触发性心律失常浓度增高，轻易引发触发性心律失常 心肌梗死心律失常的机制和处置第17页AMI并发心律失常机制并发心律失常机制 心脏解剖组织重构心脏解剖组织重构 心梗后梗死区心肌细胞纤维化、胶原沉积，心肌细胞肥大，瘢痕心梗后梗死区心肌细胞纤维化、胶原沉积，心肌细胞肥大，瘢痕组织形成，以及缝隙连接重构组织形成，以及缝隙连接重构表现为缝隙连接蛋白（表现为缝隙连接蛋白（Cx）尤其）尤其是是Cx43空间分布改变和数量异常空间分布改变和数量异常都会对心脏电活动形成和传导都会对心脏电活动形成和传导产生影响，进而促进心律失常发生产生影响，进而促进心律失常发生 心肌梗死心律失常的机制和处置第18页AMI并发心律失常机制并发心律失常机制 心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构相互作用心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构相互作用 心梗后心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构都与心梗后心心梗后心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构都与心梗后心律失常发生亲密相关。既往研究经常侧重于其中某首先而忽略了律失常发生亲密相关。既往研究经常侧重于其中某首先而忽略了另外两方面影响。实际上，交感神经重构、电重构和解剖组织重另外两方面影响。实际上，交感神经重构、电重构和解剖组织重构三者之间可能是相互影响相互促进构三者之间可能是相互影响相互促进 心肌梗死心律失常的机制和处置第19页 急性心肌梗死与心律失常急性心肌梗死与心律失常n n急性心肌梗死死亡病例中，二分之一以上为猝死。急性心肌梗死死亡病例中，二分之一以上为猝死。急性心肌梗死死亡病例中，二分之一以上为猝死。急性心肌梗死死亡病例中，二分之一以上为猝死。80%-90%80%-90%猝死由恶性室性心律失常所致。猝死由恶性室性心律失常所致。猝死由恶性室性心律失常所致。猝死由恶性室性心律失常所致。室颤室颤室颤室颤/室速最常发生在发病室速最常发生在发病室速最常发生在发病室速最常发生在发病4 4小时之内。小时之内。小时之内。小时之内。随病人年纪增加，院内死亡率和猝死率增加随病人年纪增加，院内死亡率和猝死率增加随病人年纪增加，院内死亡率和猝死率增加随病人年纪增加，院内死亡率和猝死率增加。心肌梗死心律失常的机制和处置第20页 心肌梗死心律失常处理标准处理恶性心律失常是急诊医生一个主要任务。近年来处理恶性心律失常是急诊医生一个主要任务。近年来相关心律失常处理观点集中表达了要提升临床处理相关心律失常处理观点集中表达了要提升临床处理“效率效率”。急性心肌梗死时常出现各种急性心肌梗死时常出现各种“恶性心律失常恶性心律失常”。心律。心律失常所谓失常所谓“恶性恶性”，是因其已经造成或极有可能造成，是因其已经造成或极有可能造成血流动力学不稳定而危及生命。主要是指室性心律失血流动力学不稳定而危及生命。主要是指室性心律失常，如连续室速，室颤和一些有血流动力学改变非连常，如连续室速，室颤和一些有血流动力学改变非连续室速等。续室速等。心肌梗死心律失常的机制和处置第21页心肌梗死心律失常处理标准“降解梯思维降解梯思维”标准，标准，要贯通于恶性心律失常治疗过程中！要贯通于恶性心律失常治疗过程中！终止终止发作发作往往是最紧急而且必须步骤。有时原发病不能很快得到诊疗往往是最紧急而且必须步骤。有时原发病不能很快得到诊疗或处理，心律失常已经造成非常严重血流动力学障碍，如室颤或或处理，心律失常已经造成非常严重血流动力学障碍，如室颤或无脉搏室速。无脉搏室速。尤其突出效率，并不拘泥于清楚诊疗，完美程序，而是强调尤其突出效率，并不拘泥于清楚诊疗，完美程序，而是强调“快快”。只要是血流动力学不稳定，就要马上考虑是否能够电复律，。只要是血流动力学不稳定，就要马上考虑是否能够电复律，甚至不需要完全搞清诊疗；将甚至不需要完全搞清诊疗；将CPRCPR和除颤放到了非常突出位置，和除颤放到了非常突出位置，其它一切办法都要为其让路；其它一切办法都要为其让路；对任何心律失常首要评价是血流动力学状态评价，而不是心律失对任何心律失常首要评价是血流动力学状态评价，而不是心律失常类型；常类型；把室颤和无脉搏室速电复律由过去逐步增加电量连续把室颤和无脉搏室速电复律由过去逐步增加电量连续3 3次改为最高次改为最高电量电量1 1次；次；把药品治疗主要性（包含肾上腺素和抗心律失常药）放在了第二把药品治疗主要性（包含肾上腺素和抗心律失常药）放在了第二位置上，而且不再详细要求给药时机，只要有机会且不干扰心肺位置上，而且不再详细要求给药时机，只要有机会且不干扰心肺复苏和除颤，何时给药都行。复苏和除颤，何时给药都行。心肌梗死心律失常的机制和处置第22页心肌梗死心律失常处理标准n n急急诊诊治治疗疗策略策略现现在已在已经经十分清楚。十分清楚。n n原原发发病病和和诱诱因因治治疗疗必必须给须给与与强调强调。急性心肌梗死伴急性心肌梗死伴发发室室颤颤或室速，伴随心肌再灌注建立和心功效好或室速，伴随心肌再灌注建立和心功效好转转，心律失常也能心律失常也能够够得到控制。得到控制。一些一些诱诱因也可直接造成因也可直接造成心律失常，如低血心律失常，如低血钾钾或抗心律失常或抗心律失常药药品造成扭品造成扭转转性室性室速等，速等，应该给应该给予予纠纠正。正。n n在可能情况下尽快在可能情况下尽快处处理原理原发发病和病和诱诱因因 。降低或降低或预预防再防再次次发发作作恶恶性心律失常。性心律失常。心肌梗死心律失常的机制和处置第23页心肌梗死心律失常处理标准基础治疗基础治疗基础治疗基础治疗血运重建（静脉溶栓、血运重建（静脉溶栓、血运重建（静脉溶栓、血运重建（静脉溶栓、PCI/CABGPCI/CABG）阻滞剂；阻滞剂；阻滞剂；阻滞剂；ACEACE抑制剂或抑制剂或抑制剂或抑制剂或ARBARB；他汀类；他汀类；他汀类；他汀类抗血栓治疗：抗血小板、抗凝抗血栓治疗：抗血小板、抗凝抗血栓治疗：抗血小板、抗凝抗血栓治疗：抗血小板、抗凝纠正酸碱平衡、电解质紊乱纠正酸碱平衡、电解质紊乱纠正酸碱平衡、电解质紊乱纠正酸碱平衡、电解质紊乱改进心功效改进心功效改进心功效改进心功效心肌梗死心律失常的机制和处置第24页 急诊治疗n n一、单形性室速一、单形性室速n n1.1.血流动力学不稳定，意识丧失或出现严重低血压，采血流动力学不稳定，意识丧失或出现严重低血压，采取同时直流电复律取同时直流电复律200200300J,300J,复律成功选取胺碘酮口服复律成功选取胺碘酮口服负荷法维持负荷法维持n n2.2.血流动力学稳定，可先考虑药品治疗。血流动力学稳定，可先考虑药品治疗。心肌梗死心律失常的机制和处置第25页心肌梗死心律失常的机制和处置第26页 胺碘酮n n首次负荷剂量：首次负荷剂量：1.51.52.5mg/kg,102.5mg/kg,10分钟迟缓静注，必要分钟迟缓静注，必要时可重复，直到总量时可重复，直到总量9mg/kg9mg/kgn n维持量维持量1.01.01.5mg/min1.5mg/min静滴静滴6 6小时，减至小时，减至0.5mg/min,240.5mg/min,24小小时总量达时总量达20mg/kg20mg/kg心肌梗死心律失常的机制和处置第27页 胺碘酮n n室速对血流动力学影响不大时，可用口服负荷法：每室速对血流动力学影响不大时，可用口服负荷法：每半小时口服半小时口服0.2mg,0.2mg,总量达总量达1 11.2mg/d1.2mg/dn n起效后改为起效后改为0.2mg0.2mg，bid,710dbid,710dn n改为改为0.2mg,qd0.2mg,qd心肌梗死心律失常的机制和处置第28页 一、单形性室速n n普鲁卡因胺普鲁卡因胺101015mg/kg,50100mg/min15mg/kg,50100mg/min速度快速静滴，速度快速静滴，当前国内较少使用当前国内较少使用n n索他洛尔，应用于血流动力学稳定患者，索他洛尔，应用于血流动力学稳定患者，1 11.5mg/kg1.5mg/kg剂量，以剂量，以10mg/min10mg/min速度静注，每日总量不超出速度静注，每日总量不超出320mg320mgn n利多卡因治疗稳定连续性单形性室速可能是合理，尤利多卡因治疗稳定连续性单形性室速可能是合理，尤其是伴有急性缺血或梗死时（其是伴有急性缺血或梗死时（a a，C)C)心肌梗死心律失常的机制和处置第29页 一、单形性室速n n药品治疗注意事项：药品治疗注意事项：n n1.1.应用药品种类普通不超出一个，相继应用两种以上药应用药品种类普通不超出一个，相继应用两种以上药品轻易出现心动过缓、低血压、尖端扭转性室速。品轻易出现心动过缓、低血压、尖端扭转性室速。n n2.2.当一个药品不能终止心律失常时，应考虑电复律当一个药品不能终止心律失常时，应考虑电复律心肌梗死心律失常的机制和处置第30页 二、多形性室速n n普通血流动力学不稳定，可蜕变成室颤普通血流动力学不稳定，可蜕变成室颤n n血流动力学稳定者，应深入判别是否有血流动力学稳定者，应深入判别是否有QTQT间期延长间期延长心肌梗死心律失常的机制和处置第31页 二、多形性室速n n多伴心力衰竭多伴心力衰竭n n特点是室速频率较快，易发展为室颤，应及时电复律。特点是室速频率较快，易发展为室颤，应及时电复律。n n可应用可应用阻滞剂，尤其在复发性多形性室速时（阻滞剂，尤其在复发性多形性室速时（，B)B)。心肌梗死心律失常的机制和处置第32页 二、多形性室速n n复发性多形性室速，假如没有与长复发性多形性室速，假如没有与长QTQT相关异常除极，相关异常除极，静脉给予负荷量胺碘酮（静脉给予负荷量胺碘酮（，C)C)心肌梗死心律失常的机制和处置第33页 二、多形性室速n n利多卡因在缺血性心脏病出现多形性室速时静脉应用是利多卡因在缺血性心脏病出现多形性室速时静脉应用是合理（合理（a a,C),C)n n当有心肌缺血时，尽快血管造影，施行血运重建当有心肌缺血时，尽快血管造影，施行血运重建心肌梗死心律失常的机制和处置第34页 三、后天取得性QT间期延长n n可因药品和代谢原因引发可因药品和代谢原因引发n n大多尖端扭转性室速引发血液动力学障碍大多尖端扭转性室速引发血液动力学障碍晕厥，晕厥，n n部分蜕变成室颤，造成猝死部分蜕变成室颤，造成猝死心肌梗死心律失常的机制和处置第35页 三、后天取得性QT间期延长治疗n n及时停顿相关抗心律失常药品。及时停顿相关抗心律失常药品。n n纠正电解质紊乱，静滴氯化钾纠正电解质紊乱，静滴氯化钾,血清钾能够考虑补充至血清钾能够考虑补充至4.54.55.0mm/L5.0mm/Ln n对于长对于长QTQT综合征患者，静注硫酸镁综合征患者，静注硫酸镁1 12 2克，继之克，继之1 18mg/min8mg/min连续静滴。镁对于正常连续静滴。镁对于正常QTQT间期间期TDPTDP患者无效。患者无效。心肌梗死心律失常的机制和处置第36页 三、后天取得性QT间期延长治疗n n复发性停搏依赖性复发性停搏依赖性TDPTDP，进行紧急或永久性起搏治疗，进行紧急或永久性起搏治疗n n无先天性无先天性QTQT间期延长，出现复发性停搏依赖性间期延长，出现复发性停搏依赖性TDPTDP患患者，异丙肾上腺素者，异丙肾上腺素1 14 4g/ming/min静滴，使心室率静滴，使心室率维维持在持在9090110110次次/min/min。心肌梗死心律失常的机制和处置第37页 四、室扑、室颤、无脉搏室速n n均按心肺复苏处理，成功除颤是关键n n每延迟除颤1分钟，复苏成功率下降7%10%。超出10分钟，除颤成功可能性极小。心肌梗死心律失常的机制和处置第38页 四、室扑、室颤、无脉搏室速n n电复律不成功，连续胸外心脏按压，呼吸辅助设施改电复律不成功，连续胸外心脏按压，呼吸辅助设施改进通气进通气n n应用肾上腺素或加压素，再行除颤应用肾上腺素或加压素，再行除颤n n仍未成功，首选胺碘酮，其次利多卡因、普鲁卡因胺仍未成功，首选胺碘酮，其次利多卡因、普鲁卡因胺心肌梗死心律失常的机制和处置第39页 五、预激综合征合并房颤n n预激综合征合并房颤时，心室率常达预激综合征合并房颤时，心室率常达200200次次分以上。分以上。n n当平均预激性当平均预激性RRRR间期间期 250ms250ms或最短或最短RRRR间期间期 180ms180ms时，时，易发生室颤，为高危预激综合征易发生室颤，为高危预激综合征心肌梗死心律失常的机制和处置第40页心肌梗死心律失常的机制和处置第41页 五、预激综合征合并房颤急诊治疗：主要是选取抗心律失常药品抑制房室旁路急诊治疗：主要是选取抗心律失常药品抑制房室旁路传导以有效减慢或控制心室率，以及部分或完全恢复传导以有效减慢或控制心室率，以及部分或完全恢复心室激动次序心室激动次序还能够选择改变心房肌不应期和传导速度以终止房颤还能够选择改变心房肌不应期和传导速度以终止房颤恢复窦性心律恢复窦性心律惯用药品：普罗帕酮、普鲁卡因胺、胺碘酮惯用药品：普罗帕酮、普鲁卡因胺、胺碘酮治疗效果不佳者，及时采取体表直流电复律治疗效果不佳者，及时采取体表直流电复律根治方法是，射频消融阻断旁道，成功率根治方法是，射频消融阻断旁道，成功率95%95%以上以上心肌梗死心律失常的机制和处置第42页 ESC指南主要更新指南主要更新室率控制仍为优选策略选择，主要原因是缺乏有效节律控制方法室率控制仍为优选策略选择，主要原因是缺乏有效节律控制方法心肌梗死心律失常的机制和处置第43页室率控制目标室率控制目标N Engl J Med;362:1363-73室率控制室率控制无症状或轻微症无症状或轻微症EHRA1-2分分宽松室率控制宽松室率控制症状显著症状显著EHRA3-4分分严格室率控制严格室率控制静息静息110次次/分分静息静息6080次次/分分中等量运动中等量运动90115次次/分分室率控制目标更新室率控制目标更新心肌梗死心律失常的机制和处置第44页急性心室率控制急性心室率控制急性期室率控制目标80-100bpm心肌梗死心律失常的机制和处置第45页AMI合并房颤提议合并房颤提议 电除颤适应症：严重血流动力学紊乱严重血流动力学紊乱严重血流动力学紊乱严重血流动力学紊乱 难以纠正心肌缺血难以纠正心肌缺血难以纠正心肌缺血难以纠正心肌缺血 药品难以到达良好心室率控制药品难以到达良好心室率控制药品难以到达良好心室率控制药品难以到达良好心室率控制类：快速心室率控制选择快速心室率控制选择静脉胺碘酮、静脉静脉胺碘酮、静脉静脉胺碘酮、静脉静脉胺碘酮、静脉阻滞剂阻滞剂阻滞剂阻滞剂 a：无心衰临床表现时：降低心室率能够考虑无心衰临床表现时：降低心室率能够考虑 静脉非二羟吡啶类钙拮抗剂静脉非二羟吡啶类钙拮抗剂静脉非二羟吡啶类钙拮抗剂静脉非二羟吡啶类钙拮抗剂 b：静脉洋地黄静脉洋地黄静脉洋地黄静脉洋地黄能够考虑用于能够考虑用于ACSACS伴房颤，且有房颤伴房颤，且有房颤 相关心衰患者相关心衰患者心肌梗死心律失常的机制和处置第46页导管消融地位提升导管消融地位提升n n确切作用取得必定，但仍未成为一线治疗。确切作用取得必定，但仍未成为一线治疗。n n应考虑：房颤类型、左房、房颤病史；心血管应考虑：房颤类型、左房、房颤病史；心血管疾病，替换治疗（疾病，替换治疗（AADAAD）及患者意愿。）及患者意愿。n n经合理药品治疗仍有显著症状，提议行导管消经合理药品治疗仍有显著症状，提议行导管消融。融。n n初发初发阵发性房颤阵发性房颤阵发性房颤阵发性房颤，若无或仅有轻微器质性心脏，若无或仅有轻微器质性心脏病，可直接采取导管消融作为房颤病，可直接采取导管消融作为房颤初始治疗办初始治疗办初始治疗办初始治疗办法法法法。心肌梗死心律失常的机制和处置第47页心肌梗死心律失常的机制和处置第48页心肌梗死心律失常的机制和处置第49页心肌梗死心律失常的机制和处置第50页心肌梗死心律失常的机制和处置第51页心肌梗死心律失常的机制和处置第52页心肌梗死心律失常的机制和处置第53页抗心律失常药品治疗对心梗死亡率影响抗心律失常药品治疗对心梗死亡率影响试验名称试验名称入选病例标准入选病例标准病例数病例数n n药药品品随访时随访时间间(月月)死亡率死亡率P P治疗组治疗组对照组对照组CASTCAST心梗后心梗后LVEFLVEF降低降低14551455英卡胺英卡胺氟卡胺氟卡胺10107.7%7.7%3.0%3.0%0.010.01CASTCAST心梗后，心梗后，LVEFLVEF40%40%13251325莫雷西嗪莫雷西嗪181817%17%3.0%3.0%0.020.02SWORDSWORD心梗后，心梗后，LVEFLVEF40%40%31213121D-D-索他洛索他洛尔尔18185.0%5.0%3.1%3.1%0.010.01EMIATEMIAT心梗后，心梗后，LVEFLVEF40%40%14861486胺碘酮胺碘酮212113.9%13.9%13.7%13.7%NSNSCAMIATCAMIAT心梗后，心梗后，LVEFLVEF40%40%12021202胺碘酮胺碘酮21216.2%6.2%8.3%8.3%NSNSGESICAGESICA心梗后，心梗后，LVEFLVEF35%35%516516胺碘酮胺碘酮242433.5%33.5%41.4%41.4%NSNSCHF-STATCHF-STAT心梗后，心梗后，LVEFLVEF40%40%674674胺碘酮胺碘酮454539%39%44%44%NSNS心肌梗死心律失常的机制和处置第54页心肌梗死心律失常的机制和处置第55页抗心律失常药品治疗：结论抗心律失常药品治疗：结论n n对急性心肌梗死病人，对急性心肌梗死病人，对急性心肌梗死病人，对急性心肌梗死病人，类抗心律失常药虽可抑制室类抗心律失常药虽可抑制室类抗心律失常药虽可抑制室类抗心律失常药虽可抑制室性早搏，但增加死亡率。性早搏，但增加死亡率。性早搏，但增加死亡率。性早搏，但增加死亡率。n n对心肌梗塞后病人，索他洛尔增加死亡率。对心肌梗塞后病人，索他洛尔增加死亡率。对心肌梗塞后病人，索他洛尔增加死亡率。对心肌梗塞后病人，索他洛尔增加死亡率。n n胺碘酮对总死亡率无影响，可能降低心律失常所致猝胺碘酮对总死亡率无影响，可能降低心律失常所致猝胺碘酮对总死亡率无影响，可能降低心律失常所致猝胺碘酮对总死亡率无影响，可能降低心律失常所致猝死死死死心肌梗死心律失常的机制和处置第56页降低心梗后病人猝死危险降低心梗后病人猝死危险 n n德国德国德国德国MunichMunich和芬兰和芬兰和芬兰和芬兰OuluOulu研究（研究（研究（研究（1996-1996-）：）：）：）：21302130例，例，例，例，心梗后最正确治疗：血运重建（心梗后最正确治疗：血运重建（心梗后最正确治疗：血运重建（心梗后最正确治疗：血运重建（PCI/CABGPCI/CABG），），），），阿司匹林，阿司匹林，阿司匹林，阿司匹林，阻滞剂，阻滞剂，阻滞剂，阻滞剂，ACEACE抑制剂，他汀。抑制剂，他汀。抑制剂，他汀。抑制剂，他汀。接收最正确治疗全部办法者：猝死发生率接收最正确治疗全部办法者：猝死发生率接收最正确治疗全部办法者：猝死发生率接收最正确治疗全部办法者：猝死发生率1.2%1.2%。未接收全部最正确治疗办法者：猝死发生率未接收全部最正确治疗办法者：猝死发生率未接收全部最正确治疗办法者：猝死发生率未接收全部最正确治疗办法者：猝死发生率3.6%3.6%（P0.01P0.01）-Mkikallio TH et al-Mkikallio TH et al：Am J Cardiol Am J Cardiol；9797：480-484480-484 心肌梗死心律失常的机制和处置第57页心梗后与心脏猝死相关危险原因心梗后与心脏猝死相关危险原因相对危险度（相对危险度（95%CI95%CI）P Pn n未接收最正未接收最正确治疗确治疗2.62.6（1.41.45.95.9）0.010.01未作血运重建未作血运重建2.12.1（1.21.23.73.7）0.010.01未用他汀未用他汀1.61.6（0.90.92.72.7）NSNS未用未用ACEIACEI或或ARBARB1.11.1（0.60.61.91.9）NSNSEFEF35351.61.6（1.21.22.12.1）0.016565岁岁1.41.4（1.31.31.61.6）0.0010.001糖尿病糖尿病1.31.3（1.11.11.51.5）0.0010.001女性女性1.21.2（1.11.11.91.9）0.0010.001-Mkikallio TH et al：Am J Cardiol；97：480-484心肌梗死心律失常的机制和处置第58页 六、恶性快速心律失常后续处理n n1.1.治疗原发疾病和诱因治疗原发疾病和诱因n n尽早实施血运重建尽早实施血运重建n n缓解缺血：血管扩张剂，硝酸酯等，纠正心功缓解缺血：血管扩张剂，硝酸酯等，纠正心功效不全效不全n n纠正电解质紊乱，酸碱平衡失调，尤其注意补纠正电解质紊乱，酸碱平衡失调，尤其注意补钾和补镁钾和补镁n n停用造成心律失常药品停用造成心律失常药品心肌梗死心律失常的机制和处置第59页 六、恶性心律失常后续处理2.2.口服抗心律失常药品预防复发口服抗心律失常药品预防复发 类抗心律失常药品不改进病人预后，还显著增类抗心律失常药品不改进病人预后，还显著增加死亡风险加死亡风险 类抗心律失常药品，是恶性心律失常一级预防类抗心律失常药品，是恶性心律失常一级预防首选药品首选药品类抗心律失常药品，胺碘酮可降低心肌梗死类抗心律失常药品，胺碘酮可降低心肌梗死后猝死风险，但对全部原因所致死亡率降低不后猝死风险，但对全部原因所致死亡率降低不显著显著类抗心律失常药品，维拉帕米可用于类抗心律失常药品，维拉帕米可用于QTQT间期间期正常，由配对间期短室性期前收缩起始多形性正常，由配对间期短室性期前收缩起始多形性室速，也可用于左室特发性室速或右室流出道室速，也可用于左室特发性室速或右室流出道室速室速心肌梗死心律失常的机制和处置第60页 恶性心律失常后续处理n n3.ICD3.ICD植入植入n n心梗后左室功效不全心梗后左室功效不全n n应主动治疗心衰和心肌缺血，包含冠脉重建。应主动治疗心衰和心肌缺血，包含冠脉重建。不能进行冠脉重建者，推荐不能进行冠脉重建者，推荐ICDICD进行一级和二进行一级和二级预防级预防n n一级预防条件：心梗一级预防条件：心梗4040天后，天后，EF0.30.4EF0.30.4，NYHANYHA分级分级 级（级（a）n n心梗心梗4040天后，天后，EF0.30.35EF0.30.35，NYHANYHA分级分级 级（级（a）心肌梗死心律失常的机制和处置第61页 恶性心律失常后续处理NYHA NYHA 级，理想药品治疗，窦性心律，级，理想药品治疗，窦性心律，QRSQRS波时波时限限 120ms120ms，推荐，推荐CRTCRT ICDICD全部心脏骤停幸存者，有过致命性室速，高度怀疑室全部心脏骤停幸存者，有过致命性室速，高度怀疑室速所致晕厥或明确室速所致晕厥，推荐植入速所致晕厥或明确室速所致晕厥，推荐植入ICDICD预防预防心肌梗死心律失常的机制和处置第62页心肌梗死心律失常的机制和处置第63页心肌梗死心律失常的机制和处置第64页 植入植入ICDICD后抗心律失常药品治疗后抗心律失常药品治疗n nOPTICOPTICn n胺碘酮胺碘酮胺碘酮胺碘酮 +阻滞剂阻滞剂阻滞剂阻滞剂 与单用与单用与单用与单用 阻滞剂比较，一年降低阻滞剂比较，一年降低阻滞剂比较，一年降低阻滞剂比较，一年降低电击次数电击次数电击次数电击次数73%73%。-Connolly S T,AHA-Connolly S T,AHA 会议会议会议会议心肌梗死心律失常的机制和处置第65页ICDICD植入后植入后抗心律失常药品与电治疗关系抗心律失常药品与电治疗关系BBn n138138胺碘酮胺碘酮+BBn n140140SotalolSotaloln n134134 电击例数电击例数 （%）38.538.510.310.324.324.3电击电击+ATP+ATP治疗治疗（%）45.045.013.013.038.938.9不恰当电击不恰当电击 （%）15.415.43.33.39.49.4-Connolly S T,AHA 会议心肌梗死心律失常的机制和处置第66页 恶性心律失常后续处理n n心梗后左室功效不全，心梗后左室功效不全，受体阻滞剂预防室速无效，受体阻滞剂预防室速无效，推荐联合应用胺碘酮或索他洛尔。推荐联合应用胺碘酮或索他洛尔。n n植入植入ICDICD或重复发作连续性室速或室颤，可选择导管消或重复发作连续性室速或室颤，可选择导管消融、外科切除。融、外科切除。心肌梗死心律失常的机制和处置第67页 恶性心律失常后续处理n n4.经导管消融n n心肌梗死伴单形性室速，成功率在90%n n对连续多形性室速难度较大n n经导管消融可能是最有希望替换ICD伎俩心肌梗死心律失常的机制和处置第68页 七、恶性迟缓性心律失常处理1.1.治疗原发疾病和诱因治疗原发疾病和诱因可逆性原因：洋地黄中毒、抗心律失常药品副作用、可逆性原因：洋地黄中毒、抗心律失常药品副作用、高钾血症、缺氧、酸中毒及一些内分泌异常等，这些高钾血症、缺氧、酸中毒及一些内分泌异常等，这些原因造成原因造成SSSSSS和和AVBAVB往往是可逆。往往是可逆。不可逆病理改变：下壁心肌梗死，不可逆病理改变：下壁心肌梗死，50%50%以上出现迟缓以上出现迟缓性心律失常。性心律失常。心肌梗死心律失常的机制和处置第69页 恶性迟缓性心律失常处理n n2.2.药品治疗：主动治疗原发疾病和消除诱因后，药品治疗：主动治疗原发疾病和消除诱因后，惯用药品为：阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素惯用药品为：阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素n n3.3.人工起搏术：暂时性起搏主要用于：急性心肌人工起搏术：暂时性起搏主要用于：急性心肌梗死伴发室内双支或三支传导阻滞、二度梗死伴发室内双支或三支传导阻滞、二度 型或型或三度房室传导阻滞伴有血液动力学异常、心力三度房室传导阻滞伴有血液动力学异常、心力衰竭、心绞痛及晕厥者衰竭、心绞痛及晕厥者心肌梗死心律失常的机制和处置第70页 恶性迟缓性心律失常处理n n永久心脏起搏术：心脏传导阻滞病态窦房结综合征静息时心率低于40次/分，即使无症状心肌梗死心律失常的机制和处置第71页