糖尿病并发症-.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,1,消化系统由消化道和消化腺两大部分组成。消化系统的功能就是消化食物，吸取营养物质，排出糟粕。如果说食物是人体的能源，那消化系统就是将食物转化为能量的“加油站”。,消化道由口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠、肛门所组成。消化道的运动起着接受食物，将食物磨碎、搅拌，使食物与消化液充分混合，并不断向肛门方向推送的作用，这种作用称为物理性（机械性）消化。,消化腺包括唾液腺、胃腺、胰腺、肝，肠腺等，分泌各种消化液，其中主要含有各种消化酶，将食物中糖、脂肪、蛋白质等水解成为可吸收的物质，这种作用称为化学性消化。,消 化 系 统：,2,内分泌系统：,内分泌系统包括：脑垂体、甲状腺、肾上腺、胰腺、卵巢和睾丸等特殊组织构成。（内分泌腺是指没有导管的腺体）内分泌系统分泌的有效化学物质称为激素，激素在体内的含量很少，但它进入血液，周流全身，对人体的新陈代谢、生长、发育和生殖等生理过程起着重要的调节作用。,3,概 念,糖尿病(,DM),是一组由多种遗传和环境因素共同作用导致胰岛素分泌减少或胰岛素作用缺陷而引起体内糖、蛋白质、脂肪、水及电解质代谢紊乱的内分泌、代谢综合征。其以慢性血糖水平升高为特征，久病导致眼、肾、心脏等器官的慢性并发症。,4,基因,易感性,糖尿病,感染,环境,活动,饮食,肥胖,妊娠,胰岛素,绝对不足,胰岛素,相对不足,胰岛素,抵抗,5,什么是胰岛素？,胰腺在十二指肠旁边，一条长形的器官。胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。,胰岛素是一种蛋白质类激素,体内胰岛素是由胰岛,细胞分泌的。,向导、钥匙、转卸工的作用,6,什么是胰岛素抵抗？,胰岛素抵抗,(Insulin Resistance,，,IR),是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。人体内胰岛素的接收器出现了问题，所以如果不彻底修复胰岛素的接收器，而单纯的刺激胰岛素的分泌，是无法从根本上治疗胰岛素抵抗的。,胰岛素抵抗普遍存在于,2,型糖尿病中，几乎占,90,以上，可能是,2,型糖尿病的发病主要因素之一。,7,8,胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。,9,胰岛素的主要生理作用,调节代谢过程,糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生(氧化分解），使血糖降低；,脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；,蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。,10,糖尿病患者却无法分泌足够的胰岛素，或者是胰岛素活动不佳（胰岛素抵抗性），不能有效利用从食物中摄取的糖分。,血液中的糖分不能被细胞所吸收、利用，而被大量地堆积在血液中，造成血糖值超出正常范围，呈经常性偏高现象。,11,胰岛素缺乏的代谢紊乱,胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节,1.,糖代谢紊乱,:,葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。,2.,脂肪代谢紊乱,:,因脂化能力下降，脂肪合成减少。由于,胰岛素缺乏，脂蛋白酶合成减少，活性减低，,血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。,3.,蛋白质代谢紊乱,:,蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导,致负氮平衡。,12,13,流行病学,DM,发病率逐年增加，已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。目前全球有超过1.5亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约3千万，居世界第二。,14,15,糖尿病的分类,1,型糖尿病（,T1DM,）,2,型糖尿病（,T2DM,）,妊娠糖尿病（,GDM,）,其他特殊类型糖尿病：,包括少数病因明确或继发性,DM,（,细胞功能基因缺陷、内分泌疾病、药物或化学品、感染等）,16,1型糖尿病,由于,胰岛,-细胞的,破坏,，导致胰岛素分泌量的绝对不足,大约占糖尿病总数的5%-10%,起病可急可缓,有酮症倾向,发病多在儿童及青少年期，但任何年龄均可发病,17,1型糖尿病的分类,免疫介导性糖尿病：胰岛,细胞发生自身免疫反应性损伤引起,有胰岛,细胞自身抗体,可伴随其他自身免疫性疾病,细胞破坏的程度有很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢。,18,特发性糖尿病：,在某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见,常有糖尿病家族史，起病早,无自身免疫机制参与，胰岛,细胞自身抗体多阴性。,19,1型糖尿病发病机制,遗传易感者,环境因素,（病毒感染）,胰岛,细胞自身免疫反应,1,型糖尿病,20,1型糖尿病发病机制,一、,1,型糖尿病,1,型糖尿病的发生应具备,:,易感基因和环境因素；,在易感基因和环境因素的共同作用下诱发,胰岛,细胞自身免疫引起胰岛,细胞损伤。,21,临床表现,22,23,2 型糖尿病,此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多。,主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。,本型较少发生酮症酸中毒。,对磺脲类口服降糖药有效。,有较强的遗传易感性。,24,2型糖尿病,1,、遗传因素,研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的,3-40,倍。其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。,2,、环境因素,（,1,）肥胖,肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。,（,2,）饮食,饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。,25,26,2型糖尿病发病机制,胰岛素抵抗,胰岛素分泌缺陷,遗传,（始发因素）,环境,（促发因素）,2,型糖尿病,27,2型糖尿病发病机制,环境因素：,人口老龄化,体力劳动强度的减低,摄食过多,膳食结构的巨大变化,28,2型糖尿病发病机制,胰岛素抵抗（,insulin resistance,IR,）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。,胰岛素与胰岛素受体的结合能力减弱；受体后的效应减弱,IR,持续存在，血糖逐渐升高,胰岛素分泌增多，血糖可正常（高胰岛素血症）,29,2型糖尿病发病机制,胰岛素分泌异常,早期分泌相缺乏或减少，第二分泌高峰延迟,随,胰岛细胞功能缺陷的发展，,胰岛素分泌进一步下降，,出现空腹高血糖。,早期餐后血糖升高，空腹血糖尚正常,临床糖尿病,30,临床表现,31,32,临床表现,代谢紊乱症候群：,“,三多一少,”,多饮,33,临床表现,反应性低血糖,无明显症状，其他原因偶尔发现,并发症症状,全身症状：腰痛、四肢酸痛、手足蚁,感、麻木、视力减弱及高,脂血症,重症糖尿病：心、肾、神经系统及,视网膜病变,、型：应激状态，酮症酸中毒,34,妊娠糖尿病（GDM）,妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病，均可诊断为GDM。,分娩后六周重新复查,正常血糖,糖尿病,IFG,IGT,35,发病机制,遗传易感性,环境因素,免疫因素,36,糖尿病的并发症,急性并发症,糖尿病酮症酸中毒,低血糖,高渗性非酮症糖尿病昏迷,感染,化脓性感染,真菌性感染,合并肺结核,37,糖尿病的并发症,慢性并发症,脑血管病,冠心病,周围,血管,病,小（微）,血管,病变,大（中）血管病变,（一般管腔直径,500,微米）,（动脉粥样硬化为主）,视网膜病变,肾病变,神经病变,38,微血管病变,眼睛,肾脏,神经,大血管病变,缺血性心脏病,中风,周围血管病变,足,高血糖,高血压,血脂异常,凝血功能障碍,吸烟,糖尿病慢性并发症,39,糖尿病的并发症,大血管病变：,动脉粥样硬化,心血管病变,:,冠心病,心肌梗塞,脑血管病,:,中风,下肢血管病变,:,下肢疼痛，感觉异常，间歇性跛行，甚至坏疽而截肢,40,41,糖尿病的并发症,微血管病变：特异性改变,病理特点,微循环障碍,微血管瘤形成,微血管基底膜增厚,42,糖尿病的并发症,糖尿病肾病,病史常,10,年,毛细血管间肾小球硬化症是特征性改变,1,型糖尿病患者的主要死亡原因。,在,2,型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。,43,糖尿病的并发症,糖尿病视网膜病变,按眼底改变可分六期，两大类,-,期为背景性视网膜病变：视网膜微血管瘤、出血、渗出,-,期为增殖型视网膜病变：新生血管出现是其主要标志，极化物增生等，最后导致视网膜脱离而失明。,44,糖尿病的并发症,神经病变,对称性多发性周围神经病变,：,最常见,对称性，进行性，下肢较严重。先出现感觉异常，后期有运动神经受累，肌力减弱以致肌萎缩。,植物神经病变：,心血管（体位性低血压、晕厥、心律失常）、消化系统（胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘）、膀胱受累（尿潴流、尿失禁、残余尿量增加）、生殖系统（阳痿、性功能障碍）,45,46,糖尿病的并发症,糖尿病足,糖尿病病人因末梢神经病变、下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变。,47,诊 断,1,、有糖尿病症状，并且,任意,血糖,11.1,mmol/L,；,空腹,血糖,7.0,mmol/L,；口服糖耐量食盐服糖后,2h,血糖,11.1,mmol/L,。,2,、,OGTT,服糖后,2h,血糖,7.8,11.1mmol/L,为糖耐量降低。,3,、空腹血糖在,6.1,7.0mmol/L,为空腹糖耐量不良。,48,治 疗,“,五驾马车,”,运动治疗,糖尿病教育,病情监测,饮食治疗,药物和胰岛素,49,治 疗,控制目标,血浆葡萄糖,HAlc*,血压,体重指数(,MI),总胆固醇,HDL-C,甘油三酯,LDL-C,mmol/l,%,mmHg,kg/m,2,mmol/l,mmol/l,mmol/l,mmol/l,空腹:,非空腹:,理 想,4.4-6.1 4.4-8.0,6.5,130/80,M25 F24,1.1,1.5,130/80 1,60/95,M27 F26,4.5,1.1-0.9,7.0 10.0,7.5,160/,95,M27 F26,6.0,4.0,50,治 疗,治疗措施：,饮食、运动、药物三者科学的结合，再加上掌握糖尿病的知识就能有效的控制病情,51,治 疗,（一）饮食治疗：合理治疗的基础,52,治 疗,计算理想体重,理想体重（Kg）=身高（cm）-105,或 =（身高-100）x0.9,理想体重 20%肥胖,20%消瘦,计算每日所需总热量：,达到和维持理想体重,考虑因素：以饮食史为基础，成人-病情、年龄、活动强度、体重；儿童-合理、连贯、营养平衡、保证身体发育需要,53,治 疗,饮食中成分及分配,碳水化合物：约占饮食总热量的50-60%,蛋白质：约占总热量的12-15%，动物蛋白至少占1/3,脂肪：约占总热量的30%，胆固醇摄入量300mg/d,各餐热量合理分配,:早、中、晚1/3、1/3、1/3或 1/5、2/5、2/5。应用胰岛素或易出现低血糖者：正餐之间或临睡前加餐，占总热量的5-10%。,食用纤维,：延缓糖的吸收，增加肠蠕动，饱腹感,54,治 疗,（二）体育锻炼,55,治 疗,目的：有助于2型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵抗；改善血糖代谢；缓解轻中度高血压、高血脂；减少患心血管疾病的危险;减轻压力和精神紧张等,方法：规律性的长期锻炼，耐力性运动最佳。,56,治 疗,（三）口服药物治疗,磺脲类,双胍类,a-葡萄糖苷酶抑制剂,噻唑烷二酮类,57,口服降糖药物,口服降糖药物,药物分类,作用机制,双胍类,减少肝脏葡萄糖的输出,磺脲类,刺激胰岛,细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素水平,噻唑烷二酮类,促进靶细胞对胰岛素的反应，改善胰岛素敏感型,-,糖苷酶抑制剂,抑制碳水化合物在小肠上部的吸收，降低餐后血糖，并通过对餐后糖负荷的改善而改善空腹血糖,格列奈类,刺激胰岛素早期分泌,胰岛素,58,Pharmacologic Therapy,磺脲类,双胍类,葡萄糖苷酶抑制剂,噻唑烷二酮类,59,治 疗,常见药物,苯乙双胍（降糖灵）：目前已较少应用，应用不慎可引起乳酸酸中毒,二甲双胍：目前国际、国内主要应用的双胍类，引起乳酸酸中毒的机会较少，但仍应警惕,60,治 疗,禁忌症,肝肾功能不全、低血容量休克或心衰等缺氧情况下易诱发酸中毒，应忌用。,副作用,最常见的为消化道反应：腹泻、恶心、呕吐、腹胀、厌食；最严重的为乳酸性酸中毒,61,治 疗,葡萄糖苷酶抑制剂-,作用机制,抑制小肠粘膜上皮细胞表面的,葡萄糖苷酶，,使淀粉蔗糖分解为葡萄糖的速度减慢，肠道葡萄糖吸收速度也减慢，减低餐后血糖。,适应症,2型糖尿病的一线药物，更适用于空腹血糖正常而餐后血糖明显升高者；可单独应用，也可与磺脲类或二甲双胍联合应用，提高疗效。,62,治 疗,用药方法,开始量小，缓慢增加；,在就餐时服药；,老年人用量酌减,副作用：胃肠反应，如排气增多或腹泻、腹胀,常用药物：阿卡波糖、伏格列波糖,63,治 疗,噻唑烷二酮类-,作用机制,胰岛素增敏剂，增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。,适应症,治疗其他降糖药物效果不佳的2型糖尿病，特别是有胰岛素抵抗者。,禁忌症：不宜用于1型糖尿病、孕妇、儿童,常用制剂：罗格列酮、吡格列酮,64,治 疗,（四）,65,治 疗,适应症,1型糖尿病的替代或补充治疗；,糖尿病的急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；,合并重症感染及重要脏器病变并发功能损害如视网膜病变、肾病、神经病变、急性心梗、脑血管意外；,妊娠、分娩、创伤或大手术；,2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制。,66,治 疗,制剂类型,根据生产来源,：人Ins逐渐取代动物Ins，现世界使用人Ins国家已经过半,67,治 疗,制剂类型,根据作用特点,：,短效：普通胰岛素,主要控制1餐后血糖，唯一可静脉注射胰岛素,中效：低精蛋白胰岛素，控制2餐后血糖,长效：精蛋白锌胰岛素注射液，提供基础胰岛素水平,预混：速效与中效预先混合,68,治 疗,不良反应,低血糖反应，尤其老年人非感知性低血糖反应最危险。,过敏反应，全身性皮肤反应偶见,注射部位皮下脂肪萎缩和肥厚,胰岛素抗药性,其他：胰岛素水肿、屈光变化,69,糖尿病治疗的新进展,最新胰岛素制剂：利用基因重组技术合成人胰岛素类似物,不产生免疫原反应,具有更大的灵活性,可显著减少严重低血糖发作次数,70,糖尿病治疗的新进展,注射方法的进展,传 统 注 射 器,笔 形 注 射 器,高 科 技 电 子 给 药 器,1922,年,1985,年,1999,年,71,糖尿病治疗的新进展,胰腺移植和胰岛细胞移植,糖尿病很有前景的治疗方法，对象多为1型糖尿病者，可解除对胰岛素依赖，改善生活质量，仍有待进一步研究。,72,思考题,名词：妊娠期糖尿病、胰岛素抵抗,糖尿病饮食治疗包括哪些内容？,糖尿病诊断标准?,胰岛素的适应症？,资料可以编辑修改使用,学习愉快！,课件仅供参考哦，,实际情况要实际分析哈！,感谢您的观看,