第十九章超敏反应.doc

第十九章 超敏反应

一、单项选择题
1．Ⅰ型超敏反应又称为：
A. 免疫复合物型超敏反应 B. 迟发型超敏反应
C. 速发型超敏反应 D. 细胞毒型超敏反应
E. 细胞溶解型超敏反应
2．Ⅰ型超敏反应细胞内游离Ca2+升高能引起：★
A. 淋巴细胞增殖 B. 增强细胞膜稳定性
C. 肥大细胞脱颗粒 D. 生物活性介质合成减少
E. 以上都不是
3．下列哪些细胞表达高亲和力的FcεRⅠ?
A. 单核细胞、巨噬细胞 B. 中性粒细胞、肥大细胞
C. 中性粒细胞、嗜碱性粒细胞
D. 肥大细胞、嗜碱性粒细胞
E. 嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞
4．介导Ⅰ型超敏反应迟缓相的最主要介质是：
A. 组胺 B. 白三烯 C. 肝素
D. 腺苷酸环化酶 E. 血小板活化因子
5．氨茶碱通过哪种机制提高胞内cAMP水平? ★
A. 刺激β肾上腺素能受体B. 抑制腺苷酸环化酶
C. 激活腺苷酸环化酶 D. 抑制磷酸二酯酶
E. 激活磷酸二酯酶
6．Ⅳ型超敏反应又称为：
A. 迟发型超敏反应 B. 速发型超敏反应
C. 细胞毒型超敏反应 D. 免疫复合物型超敏反应
E. 细胞溶解型超敏反应
7．抗体介导的超敏反应有：
A. Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应 B. Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应
C. Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应 D. Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应
E. Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ型超敏反应
8．下列哪项属于Ⅳ型超敏反应的机制?
A.过敏性休克 B.血清病 C.类风湿性关节炎
D.结核菌素皮肤试验阳性 E.系统性红斑狼疮
9．属于Ⅰ型超敏反应的疾病是：
A.新生儿溶血症 B.系统性红斑狼疮性肾炎
C.接触性皮炎 D.自身免疫性疾病
E.血清过敏性休克
10．属于Ⅱ型超敏反应的疾病是：
A.新生儿溶血症 B.系统性红斑狼疮 C.血清病
D.接触性皮炎 E.青霉素过敏性休克
11．属于Ⅲ型超敏反应的疾病是：
A.新生儿溶血症 B.输血反应 C.血清病
D.接触性皮炎 E.青霉素过敏性休克
12．属于Ⅳ型超敏反应的疾病是：
A.新生儿溶血症 B.支气管哮喘 C.血清病
D.接触性皮炎 E.青霉素过敏性休克
13．下列哪种疾病的变应原是半抗原? ★
A.系统性红斑狼疮 B.农民肺
C.青霉素治疗后发生的溶血性贫血
D.风湿性关节炎 E.对移植肾的排斥反应
14．免疫复合物病引起血管炎的主要原因是： ★
A.组胺和白三烯 B.攻膜复合体
C.细胞毒性T淋巴细胞 D.细胞因子
E.多形核白细胞的溶酶体酶
15．引起Arthus反应的主要原因是：
A.TDTH释放的淋巴因子的作用
B. 单个核细胞浸润引起的炎症
C. 肥大细胞脱颗粒 D.IgE抗体大量产生
E.IC引起的补体活化
16．迟发型超敏反应的组织病理学特点为：
A. 小血管扩张、水肿 B. 单个核细胞浸润
C. 嗜酸性粒细胞浸润 D. 中性粒细胞浸润
E. 小血管壁内外IC沉积
17．Ⅱ型超敏反应的发生机制是： ★
A. Mφ直接吞噬靶细胞 B.CTL特异性杀伤靶细胞
C. 补体依赖的细胞毒 D. 中性粒细胞释放溶酶体酶
E. 嗜酸性粒细胞介导的ADCC
18．引起Ⅲ型超敏反应组织损伤的主要细胞是： ★
A.Mφ B. 血小板 C. 淋巴细胞
D. 中性粒细胞 E.NK细胞
19．下列哪种因素与免疫复合物性疾病发病无关? ★
A. 血管活性物质的释放 B. 免疫复合物在血管壁沉积
C. 激活补体活化产生大量C3a、C5a
D.大量IC形成 E.大量淋巴细胞局部浸润
20．不属于Ⅰ型超敏反应预合成介质的是：
A.组胺 B.蛋白水解酶 C.NCF-A
D.ECF-A E.PAF
21．一般不引起Ⅰ型超敏反应的物质是： ★
A.豕草花粉 B.青霉素 C.鱼、虾
D.动物皮屑 E.结核菌素
22．不属于免疫复合物病的是： ★
A．自身免疫性溶血性贫血 B.链球菌感染后肾小球肾炎
C. 血清病 D. 血管炎 E.Arthus反应
23．下列哪种物质与Ⅲ型超敏反应的炎症无关? ★★
A.中性蛋白水解酶 B.激肽形成酶
C.IL-4 D.胶原酶 E.血管活性胺类物质
24．关于Ⅰ型超敏反应的叙述，下列哪项是错误的?
A．由IgE介导的超敏反应 B.肾上腺素治疗有效
C.有明显的个体差异 D.肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与
E.多在接触变应原48小时后发生
25．关于Ⅱ型超敏反应的特点，下列哪项是错误的? ★
A. 需要补体参与 B.有致敏淋巴细胞参与
C. 需要 Mφ和NK细胞参与 D.最后引起靶细胞溶解
E. 由IgG和IgM介导
26．关于Ⅳ型超敏反应的特点，下列哪项是错误的?
A. 不需要补体参与
B. 为单个核细胞浸润为主和细胞变性坏死的炎症
C. 导致组织损伤 D. 接触变应原6小时内发病
E. 以T淋巴细胞介导的细胞免疫为基础
27．下列哪种物质不参与药物过敏性休克?
A.组胺 B.备解素 C.激肽
D.白三烯 E.前列腺素
28．与Ⅱ型超敏反应发生无关的是：
A.补体 B.吞噬细胞 C.肥大细胞
D.IgG E.IgM
29．补体不参与下列哪种超敏反应性疾病的发生?
A.溶血性贫血 B.重症肌无力 C. 肾小球肾炎
D. 血清过敏症（血清过敏性休克）
E.血小板减少性紫癫
30．与Ⅲ型超敏反应发生无关的成分是：
A.血小板 B.IgG或IgM C.补体
D.中性粒细胞 E.Tc细胞
二、多项选择题
1．免疫复合物导致局部组织损伤的机制是：
A. 免疫复合物激活补体，释放过敏毒素和趋化因子
B. CKs激活血小板， 释放血管活性胺类物质
C. 中性粒细胞聚集并释放溶酶体酶
D. 溶酶体酶激活T淋巴细胞产生CKs
E. Mφ被激活释放IL-1等，加重炎症反应
2．有IgE抗体参与的免疫过程是：
A.Prausnitz-KÜstner试验 B.Arthus反应
C. 过敏性鼻炎 D. 食物变态反应
E. 支气管哮喘
3．关于血清病的特点，下列哪些是正确的?
A. 形成中等大小的免疫复合物，造成组织损伤
B. 初次一次性注射大量抗毒素而出现的反应
C. 补体大量消耗
D. 通常在注射后7～14天发病
E. 是Ⅱ型超敏反应的一种临床表现
4．与Ⅰ型超敏反应有关的生物活性介质是：
A. 组胺 B. 备解素 C. 激肽
D. 白三烯 E. 前列腺素
5．属于Ⅱ型超敏反应的是：
A. 甲状腺功能亢进 B. 氨基比林导致的粒细胞减少症
C. 新生儿溶血症 D. 链球菌感染后肾小球肾炎
E. 自身免疫性溶血性贫血
6．与补体有关的超敏反应性疾病是：
A. 自身免疫性溶血性贫血 B. 重症肌无力
C. 肾小球肾炎 D. 甲状腺功能亢进
E. 血小板减少性紫癜
7．与免疫复合物型超敏反应发病有关的因素是：
A. 血管活性物质的释放 B. 沉积的IC激活补体
C. 吞噬细胞释放过敏毒素 D. 中等大小循环IC的形成
E. 可通过攻膜复合体加重组织损伤
8．能引起迟发型超敏反应的物质是：
A. 镍 B. 染料 C. 槲叶毒葛
D. 磺胺 E. PPD
9．介导Ⅰ型超敏反应的新合成介质是：
A. 脂氧合酶 B. PGD2 C. PAF
D. LTs E. NCF-A
10．Ⅲ型超敏反应中引起血管通透性增加的因素有：
A.C5a直接作用于血管
B.C3a、C5a引起嗜碱性粒细胞、肥大细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物
C. 血小板活化，释放血管活性胺类物质
D. 血小板聚集，微血栓成，导致局部缺血、出血
E. 中性粒细胞浸润
11．多形核白细胞所释放的可以加重Ⅲ型超敏反应炎症的因子是：
A. 中性蛋白水解酶 B. 激肽形成酶
C. 阳离子 D. 胶原酶 E. 5-羟色胺
12．关于Ⅲ型超敏反应的叙述，下列哪些是正确的?
A. 由IgG和IgM介导 B. 需要补体参与
C. 为中性粒细胞浸润为主的炎症
D. 抗原、抗体存在于血液循环中
E. 免疫病理以功能紊乱为主
13．与Ⅰ型超敏反应有关的细胞是：
A. 单核/巨噬细胞 B. 嗜碱性粒细胞 C. 肥大细胞
D. 中性粒细胞 E. 嗜酸性粒细胞
14．在Ⅰ型超敏反应中，细胞内cAMP降低能引起：
A. 肥大细胞脱颗粒，释放组胺等生物活性介质
B. 淋巴细胞增殖分化 C. 胞内储存Ca2+释放入胞质
D.Tc杀伤靶细胞 E. 抑制炎症发生
15.Ⅰ型超敏反应中， 具有趋化作用的活性介质是：
A. PGD2 B. LTB4 C. PAF
D. ECF-A E. NCF-A
三、填空题
1．Ⅰ型超敏反应根据效应发生的快慢和持续时间的长短，可分为 相反应和 相反应。前者主要由 引起；后者主要由新合成的脂类介质如 、 和某些细胞因子引起。
2．肥大细胞和嗜碱性粒细胞激活后可产生多种生物活性介质，其中主要预合成的介质有 和 ；新合成的介质主要有 、 和 。
3．Rh－母亲首次分娩Rh+胎儿后，为预防再次妊娠时Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可于分娩后 小时内给母体注射 。
4．抗ABO血型物质的天然抗体属 类免疫球蛋白，抗Rh血型物质属 类免疫球蛋白。
5．表面具有IgE FcⅠ型受体的细胞主要有 和 。
6．在注射 时，如果遇到皮肤反应(十)者，可采用小剂量、短时间、连续多次注射的方法，称为 。
7．Ⅱ型超敏反应引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应的机制主要是： 、 和 。
8. 引起过敏性哮喘的主要生物活性介质是 。
四、名词解释：
1．超敏反应(hypersensitivity)
2．变应原（allergen）
3．Arthus反应(Arthus reaction)
4．血清病(Serum sickness)
5．减敏疗法
五、问答题
1．请简要说明Ⅰ型超敏反应的特点。
2．请简述Ⅰ型超敏反应的发生机制。
3．试比较两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施。

参 考 答 案

一、单项选择题：
1.C 2.C 3.D 4.B 5.D 6.A 7.B 8.D 9.E 10.A 11.C 12.D 13.C 14.E 15.E 16.B 17.C 18.D 19.E 20.E 21.E 22.A 23.C 24.E 25.B 26.D 27.B 28.C 29.D 30.E
二、多项选择题：
1.ACE 2.ACDE 3.ABCD 4.ACDE 5.ABCDE 6.ABCE 7.ABDE 8.ABCDE 9.BCD 10.BCDE 11.ABCD 12.ABCD 13.ABCDE 14.AC 15.BDE
三、填空题：
1．即刻/早期 晚期 组胺 白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF）
2．组胺 激肽原酶 ECF-A LTs PGD2 PAF
3．72 抗RhD抗体/RhD抗血清
4．IgM IgG
5．肥大细胞 嗜碱粒细胞
6．抗毒素脱敏注射
7．CDC ADCC 调理作用
8．LTs
四、名词解释
1．超敏反应： 又称为变态反应， 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
2．变应原：是指能够选择性地激活CD4＋Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。
3．Arthus反应： Arthus发现给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被称为Arthus现象或实验性局部过敏反应。这种反应发生较快，通常在注射马血清后1～2h即可发生，4～8h达高峰 ，2～3天可自行消失。
4．血清病：是一种由循环免疫复合物引起的全身性超敏反应。一般发生于初次大量注射抗毒素血清后1～2周。以发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等为其临床特征。病程短，有自限性。
5．减敏疗法：在已查明而难以避免接触引起Ⅰ型超敏反应的变应原时，可以采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法，达到减敏的目的。其机制可能是：该法可诱导机体产生大量特异性IgG类循环抗体， 后者能与再次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应IgE作用，从而阻断或减弱Ⅰ型超敏反应的发生。
五、问答题
1．Ⅰ型超敏反应的特点是： ①具有明显的个体差异和遗传背景；②反应发生快， 几秒至几十分钟内出现症状， 恢复也较迅速；③由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；④通常反应发生后效应器官出现功能紊乱， 而没有严重的组织细胞损伤；⑤补体不参与该反应。
2．Ⅰ型超敏反应的发生机制见图。
初次接触变应原 刺激 机体 产生 IgE 靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞） 致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞） 再次接触变应原 变应原与致敏靶细胞表面的IgE桥联 脱颗粒和释放介质 储备的介质 （组胺、激肽原酶 激肽原 缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素）
毛细血管扩张、通透性增强 平滑肌收缩，腺体分泌增加
青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。其余参阅上题。
3．两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施：
ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时， 该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内， 与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh一母亲所怀的Rh＋胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh＋红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh＋胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh＋红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh＋的新生儿后的72小时内， 给母亲注射抗RhD抗体(RhD抗血清 )， 该抗体与母亲体内的胎儿Rh＋红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体的形成。