资源描述
第四章 血 液 循 环
(P1)前 言
生理学是研究机体功能活动规律的科学。生命活动最基本的特征是新陈代谢,机体功能的完成有赖于各组织器官系统的新陈代谢正常进行,有赖于机体内环境稳态的维持,而这一切都必须在血液循环能正常进行,血液在心脏和血管里流动起来才能完成!
(P2)授 课 内 容
第一节 心脏生理
第二节 血管生理
第三节 心血管活动的调节
第四节 器官循环
(P3)教 学 要 求
1、熟悉心肌生物电现象产生的原理。
2、掌握心肌生理特性及其影响因素。
3、熟悉心音的组成及意义和心电图各波的意义。
4、掌握心脏的泵血功能。
5、熟悉心脏泵血功能的评价和影响心输出量的因素。
6、掌握动脉血压的形成原理及影响因素;影响静脉回心血量的因素;组织液生成与回流及其影响因素。
7、熟悉微循环的组成、生理特点和调节。
8、掌握心血管活动的调节。
(P4)概 述
1、概念:血液在循环系统中按一定方向周而复始的流动称为血
液循环。(图4-1 血液循环:动画)
动力:心脏的舒缩活动
控制血流方向:瓣膜
运输的管道:血管
2、功能:
推动血液流动,完成物质运输
完成机体的调节功能
维持机体稳态
实现血液防卫功能
内分泌功能:分泌心房肽
(P5)第一节 心 脏 生 理
在人的生命活动过程中,心脏不断地、有节律地收缩与舒张,将血液从静脉吸入心脏,并射入动脉,实现其泵血功能。心脏这种节律性收缩和舒张产生的泵血是在心肌生理特性的基础上产生的,而心肌的各种生理特性又是与心肌细胞的电生理学特点密切相关。因此本节主要从以下三个方面阐明心脏的生理功能,即心肌细胞的生物电现象、心肌的生理特性和心脏的泵血功能。
(P6)一、心肌细胞的生物电现象
(一)心肌细胞的分类:
1、根据电生理特性分为:
(1)非自律细胞(工作细胞):构成心房和心室壁的普通心肌细胞,主要执行心肌的收缩和舒张功能。具有兴奋性,传导性、收缩性,无自律性。其特点是:普通心肌细胞是功能合胞体。
(2)自律细胞(特殊传导系统):是特殊分化的心肌细胞,主要功能是产生和传播兴奋以及控制心脏的节律性活动。具有自律性,传导性,兴奋性,但无收缩性。其特点是:传导速度快,但结区传导速度最慢,是心房到心室兴奋传导的唯一通道。(图4-2 心肌特殊传导系统)
(P7)2、根据动作电位去极化速率分为:快反应细胞(主要由快钠通道被激活,Na+快速内流而引发动作电位的心肌细胞)与慢反应细胞(主要由慢钙通道被激活,Ca2+内流而引发动作电位的心肌细胞)。
(P8)3、心肌细胞分为4类:
根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:
(1)快反应自律细胞:0期去极速率快,4期有自动去极化。如房、室传导组织。
(2)快反应非自律细胞:0期去极速率快,4期无自动去极化。如心房肌、心室肌。
(3)慢反应自律细胞:O期去极速率慢, 4期有自动去极化。
如窦房结。
(4)慢反应非自律细胞:O期去极速率慢,其4期无自动去极化。如结区。
(P9)(二)心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
1、工作心肌细胞的跨膜电位及形成机制(以心室肌为例):
(1)静息电位(RP):
①条件(设问):
A、膜两侧存在浓度差:
[K+]i :[K+]o=28∶1
[Na+]i :[Na+]o=1∶13
B、膜通透性具选择性:K+/Na+=100/1
②幅度:-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。
③机理:K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散,达到K+平衡电位。
④本质:是K+外流的电—化学平衡电位。
(P10)(2)动作电位(AP):(分为五期)
AP特征:复极过程复杂,持续时间长,AP上升支与下降支很不对称,具有平台期。
(图4-3 心室肌细胞动作电位和主要离子流)
(P11)①0期(去极化期):
膜电位:-90~30 mv
时程:1-2ms
机理:先是少量Na+通道开放,当膜电位达-70 mv(阈电位)时,Na+通道大量开放,即出现再生性Na+内流,膜电位急剧上升。
本质:是Na+内流的电—化学平衡电位。
(图4-4A示电位变化;图4-4B示离子流动:动画)
Na+通道激活快,失活也快,故称快通道。Na+通道可被河豚毒(TTX)所阻断。
以Na+通道为0期去极化的心肌细胞称为快反应细胞。它们所产生的动作电位(AP)为快反应动作电位。例:心房肌、心室肌、哺氏纤维为快反应细胞。它们所产生的动作电位(AP)为快反应动作电位。
(P12)②1期(快复初期):
膜电位:+30~0 mv
时程:10ms
机理:Na+通道关闭,K+通道(Ito)开放,K+外流引起。
(图4-5A示电位变化;图4-5B示离子流动:动画)
(P13)③2期(平台期):此期为心室肌AP的特征
膜电位:0 mv左右
时程:100~150ms
机理: 内向电流:Ca2+、Na+
外向电流:K+
(图4-6A示电位变化;图4-6B示离子流动:动画)
Ca2+通道是在去极化到-40 mv时被激活的。Ca2+通道激活与失活都比Na+通道慢,故称慢通道,可被异搏定和 Mn2+阻断。
(P14)④3期(快复末期):
膜电位:0~-90 mv
时程:100-150ms
机理:Ca2+通道失活,K+快速外流(IK通道)。
(图4-7A示电位变化;图4-7B示离子流动:动画)
(P15)⑤4期(静息期):
膜电位:稳定于-90 mv。
机理: K+-Na+泵:泵出3个 Na+,摄回2个K+,生电。
Ca2+-Na+交换:3个 Na+内流,1个Ca2+外流,生电。
从上可知,以上二相抵消,电位稳定,离子返回。
心房肌与心室肌AP形成机制基本相同,只是持续时间较短。
(P16)(表4-1: 比较心室肌细胞动作电位各期的变化)
(P17)2、自律细胞的跨膜电位及形成机制:
特点:4期不稳定,在三期复极末达最大值,称最大舒张电位,具有4期自动去极化。
(1)窦房结P细胞的跨膜电位及形成机制:
(图4-8 示窦房结P细胞动作电位和离子流)
(P18)1)AP特点:
①0期去极速度慢,持续时间长(7 ms),AP幅度低( 60-70 mv),无明显超射。
②无明显1,2期,只有0,3,4期。
③最大舒张电位为-60~-70 mv,阈电位为-40 mv,均高于浦氏纤维。
④4期电位不稳定,有自动去极化。自动去极化速度比浦氏纤维快。
(P19)2)形成机制:
①上升支:Ca2+内流。
②下降支:K+外流。
K+进行性衰减—外向电流↓
③4期自动去极化 Na+进行性增加—内向电流↑
Ca2+-Na+交换(1:3)—内向电流↑
以上三种电流均使膜去极化,但最重要的是衰减性K+外流。
(P20)(2)浦肯野纤维
最大舒张电位-90 mv,阈电位-70 mv。
(图4-9 示浦肯野细胞的动作电位)
①形态:与心室肌相似,产生机理除4期自动除极外,其余基本相同。
②4期自动去极化机理:恒定(逐渐增强)的Na+内流和衰减性的K+外流形成。Na+ 内流是If通道,不同于AP上升时的快通道。被(CS+)阻断,不被河豚毒阻断。
(P21)二、心肌生理特性
心肌细胞有自动节律性、兴奋性、传导性和收缩性。前三者为电生理特性,后者为机械特性。
(一)自动节律性
1、含义:心肌自律细胞在没有外来刺激的情况下,能够自动地发生节律性兴奋的特性。
(P22)2、自律系统各部自律性的频率:
100次/分 窦房结
依 ↓
50次/分 心房内传导
次 ↓
50次/分 房室交界
降 ↓
40次/分 房室束
低 ↓
25次/分 浦氏纤维
(P23)(1)窦房结:100次/分。其控制着整个心脏的节律,称正常起搏点。由窦房结控制的心搏节率,称窦性心律。
如何控制:①抢先占领;②超速驱动或超速抑制。
(2)房室交界组织与浦氏纤维:
交界组织:50次/分;浦氏纤维:25次/分。
正常情况下,它们的自律性不表现出来,故称潜在起搏点。当某种情况,潜在起搏点取代了窦房结的功能,称异位起搏点,由异位起搏点产生的心脏节律,称异位节律。
异位节律 交界性心律:起源于房室交界区。
室性心律:起源于房室束,束支和浦氏纤维。
(P24)3、影响自律性的因素:
(1)4期自动去极化速度:快则自律性高,反之则低。
例:肾上腺素增强If电流(Na+内流),因而加速心率。
(图4-10 示影响自律性的因素)
(2)最大复极电位和阈电位的水平:差距小则自律性高,反之则低。例:迷走神经使最大舒张电位增大,自律性下降,心率减慢。
(P25)(二)兴奋性:
1、含义:兴奋性是指心肌受到刺激后产生兴奋(动作电位)的能力。衡量兴奋性高低用阈值作标志。
2、兴奋性的周期变化:
因Na+通道的三种状态,故心肌细胞一次兴奋后,出现一系列有规律的周期变化。
(图4-11 示心室肌动作电位期间兴奋性的变化及其与机械收缩的关系)
(P26)(1)绝对不应期和有效不应期:
①绝对不应期:
膜电位水平 去极-90mv—复极-55mv
相当于0期—复极3期中段。
此期间Na+通道属于失活状态。任何刺激都不能引起兴奋。
②有效不应期:
膜电位水平 去极-90mv—复极-60mv
相当于0期—复极3期 持续200-300ms
此期与绝对不应期不同之处是多了复极-55mv—-60mv期间,在此期间 Na+通道部分恢复,足够大的刺激可引起膜部分去极化,但不能引起扩布性电位变化(AP)。
特点:有效不应期特别长,一直到心肌机械收缩的舒张期开始。故心肌不发生强直收缩。
(P27)(2)相对不应期:
膜电位水平: 从-60mv—-80mv
此期间Na+通道逐渐恢复,但尚未恢复到正常水平。
特点 Na+通道开放能力小,需阈上刺激(膜反应性小)。
AP0期去极速度慢,幅度小(传导速度慢)。
(3)超常期:
膜电位水平:从-80mv—-90mv
Na+通道基本上恢复到备用状态。
特点 膜反应性大,只需阈下刺激就产生兴奋。
AP0期去极速度慢,幅度较小,传导速度慢。
(P28)3、影响兴奋性的因素:
(1)静息电位与阈电位之间的差距:两者之间距离↑,则兴奋性↓,反之相反。
(2)Na+(Ca2+)通道状态:
激活(开)
备用(关) 失活(关)
(P29)(图4-12示 Na+(Ca2+)通道状态)
(P30)4、期前收缩与代偿间歇:
(图4-13示期前收缩和代偿间歇)
(1)含义:发生在窦房结兴奋传来之前的兴奋和收缩称期前收缩(早搏);在期前收缩之后出现的一段较长的心室舒张期,称代偿间歇。
(2)发生期:相对不应期,超常期。
(3)特点:AP比正常幅度小,持续时间短,比正常收缩力小(平台期Ca2+内流少)。
(P31)(三)传导性:
1、概念:心肌细胞传导兴奋的能力。
心肌细胞是功能合胞体,传导兴奋是通过局部电流方式实现的。(图4-14A 心脏兴奋传播过程:动画;图4-14B 心脏兴奋传播途径)
(P32)2、传导途径
2m/s 0.02m/s 4m/s
窦房结→房室束→房室交界组织→房室束→左右束支→浦氏f
结间束 0.1s
心房肌 心室肌
0.4m/s (1m/s)
0.06s 0、06S
(P32)3、传导特点:二快一慢。即:兴奋通过心房心室快,通过房室交界组织慢。(图4-15A示传导速度;图4-15B示传导时间)
4、意义:保证心脏的射血与受血。
(P33)5、影响因素:
(1)心肌细胞结构对传导性的影响:细胞直径和细胞内的电阻成反比关系,因此直径小的细胞其传导速度就慢,反之就快。
(2)0期去极速度与幅度:呈正相关。
心肌0期去极化速度和幅度取决于Na+通道效率。
Na+通道效率:指去极化时Na+通道开放的速度和数量。
(图4-16示膜反应曲线)
膜电位在-90~-100mv之间,去级速度最快。随之降低,而膜电位在-60~-55mv之间时,去极速度为0(Na+通道失活)。
(3)邻近部位细胞膜的兴奋性:
邻近膜电位恢复,Na+通道处于备用状态,传导快,如Na+通道处于失活状态,膜电位未恢复,则传导阻滞。
(P34)(四)收缩性:
特点有四个:
1、对细胞外液Ca2+依赖性大。
肌质网Ca2+贮量少,需在AP2期内通过肌膜的横管系统由细胞外液内流。
2、“全或无”式收缩(同步收缩):其结构是功能合胞体。
3、不发生强直收缩:有效不应期特别长,有利于心脏射血和受血。
4、“绞拧”作用。
(P35)(图4-17 示心室肌纤维排列)
(P36)(五)影响心肌生理特性的因素:
1、温度:↑,心率加快
2、PH值:↓,收缩减弱
3、K+:
离子浓度变化 自律性 兴奋性 传导性 收缩性
↑ ↑(RP↓)
↑↑ ↓ ↓(通道失活) ↓ ↓(与Ca竞争)
↓ ↑ ↓ ↑
临床补钾注意事项:
4、Ca2+
离子浓度变化 自律性 兴奋性 传导性 收缩性
↑ ↓(慢反应细胞↑) ↓(同左↑) ↑
↓ ↑ ↑(慢反应细胞↑) ↑(同左↑) ↓
(P37)三、心的泵血功能
(一)心动周期和心率:
1、心率:心脏搏动的频率。正常成人60~100次/分,超过100次/分为心动过速,低于60次/分为心动过缓。平均75次/分。
2、心动周期:心房或心室每收缩或舒张一次称为一个心动周期或一次心跳。正常成人平均心率为75次/分,以此计算,一个心动周期为0.8s。
(P38)(图4-18 示心动周期中心房心室活动的顺序和时间关系)
此图说明:
(1)心房:缩0.1s,舒0.7s;
心室:缩0.3s,舒0.5s;
全心舒张期:0.4s。
(2)心房和心室可以同时舒张但不能同时收缩。
(3)收缩期短,舒张期长。
其意义:①保证心室充分充盈;
②保证心室充分休息。
(P39)3、心率加快,心动周期缩短,尤其是舒张期
(表4-2 示不同收缩与舒张所占用时间)
(P40)(二)心脏的泵血过程
(图4-19A:心脏泵血 动画;图4-19B 心脏的泵血过程)
(P41)以左心室为例说明,描述在一个心动周期中室内压力、心室容积、辨膜、血流方向等变化:
1、心室收缩与射血过程:分为三期:等容收缩期 ,快速射血期,减慢射血期。
(图4-20 心室收缩与射血)
(P42)(1)等容收缩期
1)过程:心室开始收缩→室内压急剧↑(左室内压↑近80mmHg)→房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态,容积不变、血液不流)
2)特点:
①其时程长短与与肌缩力、后负荷有关:
肌缩力↓→等容收缩期↑
后负荷↑→等容收缩期↑
②房室瓣、动脉瓣处关闭状态;
③等容收缩末的动脉压最低;
④室内压上升速最快。
⑤房室瓣关闭产生第一心音。
(P43)(2)快速射血期
1)过程:心室继续收缩→室内压>动脉压(左室>80mmHg、右室>8mmHg)→动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭状态)→迅速射血入动脉(占射血量70%)
2)特点:
①快速射血期末室内压与主动脉压最高;
②用时少(≈收缩期1/3),射血量大。
(P44)(3)减慢射血期
1)过程:迅速射血入动脉后→心室血液量↓→室内压略<动脉压→射血能=血液的动能,继续射血入动脉(占射血量30%)→心室容积继续↓→心室舒张前期
2)特点:
①用时长(≈收缩期2/3),射血量少
②因外周血管的阻力作用,血液的动能在主动脉转变为压强能,使动脉压略>室内压。
(P45)2、心室舒张与充盈过程:分为三期:等容舒张期 ,快速充盈期,减慢充盈期(含心房收缩期)。
(图4-21 心室舒张期)
(P46)(1)等容舒张期
1)过程:心室开始舒张→室内压迅速↓(室内压=动脉压)→动脉瓣关闭→心室继续舒张→室内压急剧迅速↓( ∵室内压仍>房内压,∴房室瓣仍处于关闭状态,容积不变、血液不流)→快速充盈期
2)特点:
①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态;
②动脉瓣关闭产生第二心音。
(P47)(2)快速充盈期
1)过程:等容舒张期末→室内压↓(室内压<房内压)→房室瓣开放→心室继续舒张→室内压↓→ 心房和大V内的血液快速入室(占总充盈量2/3)→心室容积迅速↑
2)特点:快速充盈期末的室内压最低。
(P48)(3)减慢充盈期
随着心室内血液的充盈,心室与心房、大V间的压力差减小,血液流入心室的速度减慢。
其前半期为大V的血液经心房流入心室;后半期为心房收缩期的挤血入心室。
(P49)(4)心房收缩期:在最后的0. 1s时,心房收缩,将最后的10%-30%的血液挤入心室,完成充盈过程。
心房收缩→心房容积↓→房内压↑(右房↑4-6mmHg、左房↑6-7mmHg) →房室瓣开放(动脉瓣处关闭状态)→挤血入心室(占心室充盈量25%)→心房舒张(75%由V经心房流入心室)
(P50)(表4-3:室舒期左室内压力、辨膜、容积和血流等的变化)
左右心室的活动过程基本相同,但肺动脉压低,仅主动脉压的1/6,故右室遇到的阻力小于左心室。
(P51)(图4-22A示心动周期中的的各种变化:动画)
(P52)(图4-22B示心动周期中的的各种变化)
(P53)(三)心脏泵血功能的评价:
心脏的主要功能是不断地泵出血液以适应机体新陈代谢的需要。
1、心脏输出的血量:
(1)每搏输出量与每分输出量:
①含义及正常值:
搏出量:心脏每收缩一次射入动脉的血量。60~80ml/次
心输出量:心脏收缩每分钟射入动脉的血量。
60~80ml×75=4.5L~6.0L约5L
性别:男﹥女:10%
年龄:青年﹥老年
②变异
运动﹥安静:5-7倍
激动﹥平静:50%-100%
③意义:分析同一个体不同状态下的心功能。
(P54)(2)心指数:
①含义及正常值:
含义:每平方米体表面积的心输出量。
正常值:心指数=(M·V)4.5~6.5L/1.6~1.7m2
=3.0~3.5L/min·m2(空腹安静)
成人:3.0~3.5L/min·m2
10岁最高:4.0L/min·m2
②变异
80岁:2.0L/min·m2
运动、妊娠、激动、进食等增大
③意义:分析不同个体心功能的指标。
(P55)(3)射血分数:
①含义及正常值:
含义:搏出量占舒张末期容量的百分比。
正常值:成人:50%~60%(60-80/145)
心肌收缩力↑: 射血分数↑
②变异 心室病理性扩大:射血分数↓
心功能减退: 射血分数↓ 但M·V不减
③意义:对心脏功能异常的病人有重要意义。
(P56)2、心脏作功量:
(1)含义:
心脏每收缩一次所做的功称搏功。
心室每分钟做的功称每分功。每分功=搏出功×心率
(2)计算推导:
肌肉做功=肌肉产生的张力×肌肉缩短的距离
心脏作功=心脏产生的张力×心肌缩短的距离(+血液动能,可忽略)
实际上=心室内容积变化×压力变化
则:以左室为例:
左室作功=搏出量×(射血期左室内压-左室充盈压)
实际工作中=搏出量×(平均动脉压-平均左房压)×血液密度(1.055)
搏功:J=0.07L×1.055×(12.4Kpa-0.8Kpa)=0.86J
每分功:0.86J×75次/分=64.27J
(3)意义: 用心脏做功来评价心功能比单纯用心输出量更全面合理,更有意义。
(P57)(四)影响心脏泵血功能的因素:
1、影响搏出量的因素:
(1)前负荷:
含义:在完整的心脏,心室前负荷就是舒张末期容量。它决定了心肌收缩前的初长度。
充盈压在1.6~2.0Kpa(12~15mmHg)为最适前负荷。此时和长度为最适初长度。
在一定范围内,初长度增加,心脏收缩力增强,心搏出量增加.反之相反。
(P58)(图4-23 左心室功能曲线)
与骨骼肌相比,它没有出现明显的降支,为什么?因为心肌对抗被拉长的作用较大:有韧性较大的胶原纤维,心伸展性较小;有心包,限制心扩大。因此,限制了初长度的增加,不会出现骨骼肌类式的张力曲线的下降支,只是平坦而已。
前负荷的大小取决于静脉回心血量和余血量。
(P59)(2)后负荷:即动脉血压。
后负荷↑→搏出量↓→代偿,心肌肥厚→等容收缩期延长,射血期缩短→搏出量↓。
临床上用舒血管药物改善心脏泵血功能即是此原理。
(图4-24 示后负荷与心输出量的关系)
(P60)(3)心肌收缩能力:
①含义:指心肌不依赖前、后负荷而改变其活动的一种内在特性。
②特性形成基础:心肌细胞兴奋收缩耦联过程中活化的横桥数量和ATP酶的活性。
③原理:在一定初长度条件下,粗细肌丝的重叠提供一定数量可联接的横桥,然而这些横桥不一定都能活化。活化的横桥多,收缩能力就强,反之相反。
(P61)2、心率对心输出量的影响:
心率在一定范围内增加,心输出量增加(40~170次/分)。心率﹥170次/分,搏出量只有正常的1/2。心率﹤40次/分,心室舒张到了极限,搏出量不再增加。
(P62)(五)心力储备:
1、含义:心输出量能随代谢需要而增加的能力。
正常成人静息时:5L/分;强体力劳动:25~35L/分,为静息时的5~7倍。
2、来源:
(1)心率储备:75次/分~180次/分,贮备量大;经常锻炼的人可达200次/分,而搏出量不减,充分动用可使M·V增加2~2.5倍。
(2)搏出量储备:
①舒张期储备:舒张容积由140ml→160ml 20ml
②收缩期储备:余血量由80ml→20ml 60ml
生理情况下:先动用心搏储备;再动作心率储备。
(3)生理意义:反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力。
(P63)四、心音和心电图
(一)心音和心音图
含义:在心动周期中心肌收缩、辨膜关闭,血液流速改变,血流冲击等因素引起机械振动形成的声音。
用听诊器在胸前壁可听见二个心音,心音图记录有四个心音图波形。
(心音模拟)
(图4-35示听诊区)
(P64)1、第一心音:
特点:音调低,持续时间长。0.12s~0.14s
标志:心室收缩的开始。
听诊部位:心尖部最清楚。
产生机理:心肌收缩,房室辨关闭,血流冲击动脉壁引起的振动。
(P65)2、第二心音:
特点:音调高,持续时间短。0.08s~0.10s
标志:心室舒张开始。
听诊部位:胸骨旁第二肋左右缘最清楚。
产生机理:心室舒张,动脉辨关闭,血液倒流冲击动脉根部。
(P66)3、第三心音:是一种低频低振幅的声音,发生在快速充盈期末,也称舒张早期音和快速充盈音。
机理:可能是血流速度突然减慢,使心室壁和辨膜产生振动。心尖部清楚,青年人或儿童运动后,体位变化明显。
4、第四心音:是一种低频短音,是心房收缩时产生的声音,故又称心房音。
机理:心房收缩强烈和心室壁变硬的情况下,心房收缩时血液在心房和心室间来回振动产生。部分老年人和心室舒张末期压力升高的病人可听见。
(P67)(表4-4:各心音的比较)
(P68)(二)体表心电图
1、概念:心电变化通过心电图机从体表引导出来的曲线。
反映心内兴奋的产生,传导和恢复过程中电位变化的综合波形。
2、性质:心动周期中各细胞电活动的综合向量变化。
3、心电图各波及含义:
(图4-26 示正常心电图)
含义 幅度(mv) 时间(s)
P波: 代表两心房除极的过程。 0.05~0.25 0.08~0.11
QRS波: 代表两心室除极的过程。 0.06~0.10
T波: 代表两心室复极的过程。 0.1~0.8 0.05~0.25
PR段: 从P波结束到QRS波群 与基线同 0.06~0.14
开始,表示兴奋通过房室交
界,房室束及哺氏纤维的时间.
PR间期: 从P波开始到QRS波群开始, 0.12~0.20
从心房开始兴奋到心室所
需的时间.
ST段: 从QRS波群结束到T波开 0.05~0.15
始,表示心室肌全部去极化.
QT间期:从QRS波群开始到T波结束, ﹤0.40
表示心室肌开始去极化到复
极化完成的时间.
(P71)第二节 血 管 功 能
概 述
主、大动脉:弹力贮器血管;
1、动脉 中动脉:分配血管;
小、微动脉:阻力血管。占总阻力47%。
2、毛细血管:交换血管
3、静脉:容量血管。安静时容纳60-70%和血液。
(图4-27 各种血管结构)
(P72)(表4-5:血管的结构功能)
(P73)一、血流量、血流阻力和血压
(一)血流量和血流速度:
1、血流量:
①含义:单位时间内流过血管某一横切面的血量称血流量,也称容积速度。
②单位:ml/min或L/min
③计算:
单位时间内血流量(Q)=血管两端压力差(△P)(主动脉压-右心房压)/血流阻力(R)
*右心房压基本上接近于0,*Q=P/R
各器官血流量就取决于器官内的血流阻力。
(P74)2、血流速度:
(图4-28 血管各段血压、血管横切面积与血流速度示意图)
在血流量相同的情况下血流速度受以下因素影响:
(1)血管横截面积:流速与血管横截面积成反比。
主动脉:总横切面最小,流速最快。180-220㎜/s,
毛细血管:总横切面最大,流速最慢。0.3-0.7㎜/s。
(2)心脏活动:
心缩期:流速快,
心舒期:流速慢。
(P75)(二)血流阻力:
含义:血液在血管内流动所遇到的阻力。
血流阻力R=8ηL/πr4
即:血流阻力(R)与长度(L)和血液粘滞性(η)呈正比,与血管半径(r4)呈反比。
因此:血管口径发生变化,则血流阻力显著变化。
在体循环中:大动脉:19%;小、微动脉:47%;毛细血管:27%; 静脉:7%
(P76)(三)血压:
⒈含义:血压是血管内血液流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。(1mmHg=0.133Kpa)
⒉血压形成的前提(基本条件):足够的血量充盈血管。
体循环充盈压为:7mmHg(0.93Kpa)
⒊两个基本因素:
⑴心脏泵血产生的动力;
⑵外周血管的阻力。
⒋一个辅助因素:
大动脉管壁的弹性是缓冲SP,维持DP所必须。
(P77)二、动脉血压与动脉脉搏
(一)含义:指主动脉内的压力。临床由肱动脉代表。
1、收缩压:在一个心动周期中(Sm期内),动脉血压上升达到的最高值。相当于快射末期的血压。
意义:反映搏出量的大小。
2、舒张压:在一个心动周期中(Dm期内),动脉血压下降到的最低值。相当于等容收缩末期的血压。
意义:反映外周阻力的大小,大动脉管壁弹性的好差。
3、脉压:收缩压与舒张压之差(SP-DP)。
意义:反映一个心动周期中动脉内压力的波动。与大动脉管壁弹性密切相关。
4、平均动脉压:一个心动周期中动脉内压力的平均值。相当于DP+1/3脉压。
意义: 反映一个心动周期中BP的平均值。
5、体循环的平均充盈压:7mmHg(0.93Kpa)
意义:反映体循环内的充盈量。
(P78)(二)正常值:
1、正常血压:指我国健康成人安静状态下
SP:100-120mmHg(13、3-16.0Kpa)
DP:60-80mmHg(8、0-10.7Kpa)
脉压:30-40 mmHg(4、0-5、3Kpa)
平均动脉压:100 mmHg(13、3Kpa)
2、高血压与低血压:
高血压:SP>140mmHg(18、6Kpa);DP>90mmHg(12、0Kpa)
低血压:SP<90mmHg(12、0Kpa);DP<60 mmHg(8、0Kpa)。
(P79)3、血压的测量:
(图4-29 血压测量示意图)
(P80)(三)动脉血压的形成:
1、一个基本条件:足够的血量充盈。5升。
2、二个基本因素:①心脏泵血产生的动力。
②外周血管的阻力。
3、一个辅助因素:大动脉管壁的弹性贮器作用。
(P81)(四)影响动脉血压的因素:
⒈搏出量:搏出量↑, 则SP↑↑、 DP↑、 脉压↑;
⒉心率:心率在一定范围内升高,则SP↑、DP↑↑、脉压↓;
⒊外周阻力增加:外周阻力↑,则SP↑、 DP↑↑、脉压↓;
⒋大动脉弹性阻力:增加,则SP↑↑、 DP↑→、脉压↑↑;
*DP本应降低,但因老年人伴有小、微动脉硬化, DP升高或不变。
(图4-30 示大动脉管壁弹性作用)
⒌循环血量与血管容量比值:减小,SP↓、DP↓、脉压↓→。
(P82)(表4-6 影响动脉血压的因素)
(P83)(五)动脉脉搏
1、概念:动脉血压随左心室收缩与舒张呈现出的周期性波动而引起的动脉血管的扩张与回缩称为动脉脉搏。
2、波的形成与传播:心室收缩引起的动脉血管的扩张,当其回缩时把能量传给下一段血管又一次引起扩张,如此传递而形成波浪式向前传播的脉搏波。
3、波的描记及其波形:
(图4-31 动脉脉搏)
(P84)三、静脉血压和静脉血流
(一)静脉血压
1、特点:
⑴压力低:平均:15~20 mmHg(2.0~2.7Kpa);下腔静脉搏:3~4 mmHg(0.4~0.5Kpa);右心房:接近零。
⑵不受心室舒张缩的影响,无SP和DP之分。
2、分类:
⑴中心静脉压(CVP):指右心房和胸腔大静脉的压力。
正常值:4~12cmH2o(0.4~1.2Kpa)
意义:反映心脏泵血功能状况,作为临床输液的指标。
⑵外周静脉压:指各器官的静脉压。
正常值:平卧5~14cmH2o(0.5~1.4Kpa)
意义:也可作为判断心功能的一种参考指标。
(P85)(二)静脉血流及影响因素:
1、循环系统平均充盈压:取决于循环血量与血管容量之间的相对关系。
循环血量↑或血管容量↓→平均充盈压↑→回心血量↑→V↑
2、心收缩力:
心缩力强 → M·V↑ →心舒末期余血↓→负压抽吸作用↑ → 有利于静脉回流。
例:右心衰 → 下肢浮肿,颈静脉怒张,肝肿大。
(P86)3、骨骼肌挤压作用:(长期站立,下肢V曲张)
骨骼肌节律性收缩和静脉辨的作用,有利于静脉回流。
(图4-32 示骨骼肌的挤压作用:动画)
4、呼吸运动:
吸气有利于静脉搏回流,
呼气不利于静脉搏回流。
5、重力和体位:
V管壁簿,易扩张,压力低,易受重力与体位的影响。
例:蹲位到立位,眼发黑。
(P87)(图4-33 影响静脉回心血量的因素)
(P88)四、微 循 环
(一)含义:指微A经毛细血管网到微V之间的血液循环。
(图4-34 示微循环:动画)
(二)组成:七个部分:微A、后微A、毛细血管前括约肌、通血毛细血管、真毛细血管网、动-静脉短路、微V。
(图4-35 示微循环结构组成)
(P89)(三)三条血流通路:
1、迂回通路:主要存在于肝、肾、肠系膜。
⑴通路:微A→后微A→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微V。
①长、淤曲、流速慢
⑵特点 ②压力小、阻力大、容量大
③轮流交换开放:在20%~35%之间,安静时骨骼肌以20%轮流交换开放,器官决定于代谢水平。
⑶功能:完成物质交换。
(P90)2、直捷通路:主要存在于骨骼肌。
⑴通路:微A→后微A→通血毛细血管→微V。
①直、短、流域小,
⑵特点 ②压力大、阻力小、流速快,
③安静时全开放。
⑶功能:使部分血液快速回心,维持循环血量,有少量物质交换。
(P91)3、动—静脉短路:主要存在于皮肤。
⑴通路:微A→动-静脉吻合支→微V。
①最直、最短、流域最小,
⑵特点 ②压力最大、阻力最小、流速最快,
③“全或无”式开放。8~12分钟一次。
⑶功能:调节体温。开放时散热,关闭时保热。
表4-7:微循环通路的主要途径、开放情况和生理功能
血流通路 血流主要途径 开放情况 主要生理功能
直 捷 通 路 通血毛细血管 经常开放 保证静脉血回流
迂 回 通 路 真毛细血管 交替开放 进行物质交换
动-静脉短路 动-静脉吻合支 必要时开放 调节体温
(P92)(四)二套闸门及调节
1、闸门
(1)前闸:总闸:微A
分闸:后微A,毛细血管前括约肌—分配血管
(2)后闸:微V
2、调节
(1)在神经调节中,微循环血管平滑肌受交感缩血管神经纤维支配。
(2)在体液调节中,血管平滑肌舒缩受缩血管活性物质(如肾上腺素、血管紧张素等)和舒血管活性物质(如乳酸、CO2、组胺等)的影响。其中舒血管物质主要为局部代谢产物。
(3)在微循环血管中,微动脉和微静脉既接受交感神经支配,又接受体液因素的调节。而后微动脉和毛细血管前括约肌则主要受体液因素的调节。正常情况下,微动脉在缩血管活性物质和交感神经的作用下,保持一定收缩,维持微循环一定血流量。后微动脉和毛细血管前括约肌则随代谢产物多少而舒张或收缩,从而使其后的真毛细血管网开放或关闭,如此交替进行。
总之,微循环血流量受神经、体液因素的调节,其中局部代谢产物起着经常性的重要调节作用。
(图4-36 示微循环血流量调节)
(P94)(五)微循环的特点:
1、血压变化大:微A:30 mmHg;微V:20mmHg
2、灌流量的潜在性:20%—35%轮流交替开放。
3、流态特点:层流,有“团流”现象,即一个一个RBC通过。
4、微循环的自律运动:5~10分钟交替收缩。
5、受神经-体液调节,局部代谢产物起着经常性的调节作用。
(P95)(六)物质交换方式:
1、扩散:小分子物质,离子
2、滤过和重吸收:水
3、胞吞和胞吐:大分子物质。
(P96)五、组织液与淋巴液的生成和回流
(一)组织液的生成与回流:
(图4-37 示组织液生成与回流)
1、含义:存在于组织细胞间隙内的细胞外液,呈胶冻状,不流动。
2、结构基础:毛细血管壁。通透性高,除大分子蛋白质
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