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过敏性肺炎 1 例并文献复习李逢将苑鑫柏长青郑敬刘永辉doi:103969/j issn1009 6663 2015 08 061作者单位:100071北京，军事医学科学院附属医院病例资料47 岁，女性，农民，既往无吸烟史及其它病史。此次主因活动后喘息 1 年余、加重 3 月入院。患者2012 年 3 月无明显诱因出现重体力活动后喘息，到当地县医院行心电图及 Holter 检查未见明显异常，间断服用稳心颗粒治疗，未到呼吸科就诊，未行胸部影像学检查。2013 年 9 月出现喘息加重，日常活动即感喘息明显。2013-10-07 到当地医院心内科行冠脉 CTA 提示左回旋支远端心肌桥，后给予曲美他嗪营养心肌等治疗。患者喘息仍进行性加重，并逐渐出现夜间阵发性呼吸困难，2013-11-05 到当地附属第一医院呼吸内科就诊，行血气分析提示型呼吸衰竭、胸部 CT 提示双肺弥漫性磨玻璃影及斑片影、可见空气潴留征(图 1)，给予左氧氟沙星、头孢哌酮舒巴坦、头孢吡肟抗感染等治疗，并给予激素治疗(具体剂量、疗程不详)，患者喘息较前稍好转，2013-11-20 复查胸部 CT 提示双肺斑片影较前吸收(图2)，于 2013-12-05 出院，出院后服用醋酸泼尼松片 8mg 1 次/d。患者仍喘息明显，日常生活不能自理，为进一步诊疗，于 2013-12-17 收入我科。入科后查体:血 压 110/65 mmHg，呼 吸 21 次/min，体 温36.5，神志清楚，全身浅表淋巴结无肿大，口唇及黏膜轻度紫绀，双中下肺可闻及吸气末的爆裂音，未闻及明显干性啰音，心率 90 次/min，律齐，双下肢无明显水肿。6 分钟步行试验 120 m。追问患者病史，患者养鸽子约 10 年，近 3 月来与鸽子接触频繁。入科后查动脉血气分析(FiO221%)示:pH 7.44，PaO269 mmHg，PaCO235 mmHg，BE 0.2 mmol/L，HCO324.7 mmol/L，P(A-a)O2103 mmHg。白细胞计数 7.42 109/L、B 型钠酸肽 52.50 pg/mL、结核杆菌-干扰素释放试验 6.35 pg/ml、类风湿因子 20.0 IU/mL、抗链球菌溶血素 O 试验 25.0 IU/mL、冷凝集试验 1:32、降钙素原 0.05 ng/ml、真菌D-葡聚糖 10 pg/ml、半乳甘露聚糖 0.09 ng/ml。肿瘤标志物血清 CA15-3测定 52.66 U/mL、血清骨胶素 3.88 ng/mL、余为阴性。免疫球蛋白 A 0.72 g/L、免疫球蛋白 G 7.36 g/L、免疫球蛋白 E 3.45 g/L、免疫球蛋白 M 81 g/L。抗核抗体谱 增殖细胞核抗原抗体阳性(+)、抗着丝点抗体阳性(+)。胸部CT 提示双肺弥漫性分布磨玻璃影的基础上多发小结节影，肺功能提示重度限制性肺通气功能障碍、气道阻力升高、肺弥散功能重度减低。肺泡灌洗液 有核细胞总数 40 103/ml、淋巴细胞 28%、中性粒细胞 26%、肺泡巨噬细胞 46%。TBLB 右肺下叶 4 块见少量肺组织，肺泡腔缩窄，肺泡间隔纤维组织增生、增宽，局灶区小血管显著充血，纤维素样物渗出，泡沫细胞聚集并见多核巨细胞形成，间质少量炭沫沉积。(图 3、4)。特殊染色:PAS()，AB PAS()，六胺银()。给予甲泼尼龙琥珀酸钠 60 mg1 次/d，乙酰半胱氨酸 0.6 g 口服 2 次/d 治疗。后患者咳嗽、喘息好转，于 2014-01-02 出院。出院后嘱患者避免接触鸽子及其它可能的过敏原，继续给予醋酸泼尼松片 30mg 口服 1 次/d。2014-03-04 后返院复查 胸部 CT 提示双肺病变较前吸收，(FiO221%)示:pH 7.43，PaO285 mmHg，PaCO233 mmHg，BE 1.6mmol/L，HCO323.7 mmol/L，P(A-a)O228 mmHg。肺功能:轻度限制性肺通气功能障碍，气道阻力正常，肺弥散功能轻度下降，6 分钟步行试验385 m。1243图 1CT 显示双肺弥漫磨玻璃影及小叶中心性模糊的小结节影图 2可见双肺磨玻璃影明显吸收，双侧小结节影较前吸收图 3、4可见少量肺组织，肺泡腔缩窄，肺泡间隔纤维组织增生、增宽，局灶区小血管显著充血，纤维素样物渗出，泡沫细胞聚集并见多核巨细胞形成，间质少量炭沫沉积5451临床肺科杂志2015 年 8 月第 20 卷第 8 期讨论过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis，HP)也称外源性过敏性肺泡炎(extrinsic ellergic alveoli-tis，EEA)，是指易感个体反复吸入有机粉尘后诱发的一种主要通过细胞免疫和体液免疫反应介导的肺部炎症反应性疾病1。微生物、动物蛋白、化学致敏物均可成为其致病的原因。随着工业化社会的发展，越来越多的暴露源成为其病因，但典型的过敏性肺炎仍为农民肺(farmers lung)及养鸟者肺(Birdfanciers lung)。2 过敏性肺炎的流行病学尚不十分清楚，在一项大规模人群研究中发现其在间质性肺疾病中的比例大概为 30/100000，有报道提示农民暴露者发生农民肺的比例大概在 0.5%3%3。80%90%的过敏性肺炎患者都是非吸烟者。临床上将 HP 分为急性型、亚急性型和慢性型;急性型通常在吸入抗原后 4 8 h 后出现干咳、胸闷、发热、明显的呼吸困难，肺部出现明显的湿性啰音;亚急性型起病较为隐匿，主要的表现为咳嗽和进行性的呼吸困难，通常不伴有发热;慢性型主要表现为逐渐加重的呼吸困难。胸部 CT 在急性期表现为两肺弥漫的磨玻璃密度影或广泛的实变影，主要分布在中下肺。亚急性期主要表现为两肺散在的边缘模糊的小结节影。慢性期表现为为两肺内不规则的线样、网状、或蜂窝状阴影。4 肺功能多为限制性肺通气功能障碍，弥散功能下降。血清学检查患者急性期白细胞可升高，血沉和 C 反应蛋白多升高，IgE 和血嗜酸性粒细胞一般正常。急性期的过敏性肺炎患者肺泡灌洗液中淋巴细胞通常明显增加，中性粒细胞常见，嗜酸性粒细胞少有，淋巴细胞中尤以 CD+8细胞增加明显，导致 CD+4/CD+8比例 1，甚至明显升高，但 CD+8淋巴细胞在亚急性期及病情好转后亦可出现下降，因此CD+4/CD+81 并不能排除过敏性肺泡炎5。病理改变在急性期最常见的为肺泡及间质内有明显的淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞及巨噬细胞，肺泡巨噬细胞胞质呈空泡样改变，肺泡腔内有渗出物，肺泡毛细血管呈血管炎表现。亚急性期主要表现为淋巴细胞/浆细胞为主的间质浸润，散在分布于细支气管周围，含气腔内泡沫细胞(泡沫巨噬细胞)是气道炎症的特征性表现。慢性期则主要表现为肺组织弥漫性间质纤维化甚至蜂窝肺。6，7 目前对于 HP 的诊断标准很多，但尚未形成统一的标准，临床上普遍使用的有 Schuyler 标准、icherson 标 准、Terho 标 准 及 Cormier 标 准3。Schuyler 标准为主要标准:症状符合 HP 表现。特异性抗原暴露(客观接触史或血清沉淀抗体阳性)。符合 HP 胸片或 HCT 改变。BALF 淋巴细胞增加。符合 HP 组织病理学改变。自然暴露刺激阳性反应。次要标准:肺底捻发音。DLCO 降低。低氧血症(静息或运动时)。诊断需要 4 个主要标准和 2 个次要标准。此患者无论是使用何种标准均符合诊断。在诊断 HP 的时候，接触史、影像学及肺泡灌洗液检查结果显得重要而且易得，病理标本通常不易获得，对于急性期患者病理组织学并不是必须的，但对于亚急性及慢性患者则容易与弥漫性泛支气管炎(diffuse panbronchiol-itis DPB)、结节病、血源播散性肺结核、原发性肺纤维化等难以鉴别，此时取得适当的病理标本则对此病的诊断和鉴别诊断提供很好的依据。此患者入科时胸部 CT 主要表现为两肺野弥漫性小结节状影，需要重点与弥漫性泛细支气管炎相鉴别。但结合患者无慢性鼻窦炎症状、鼻窦 CT 无鼻窦炎表现、肺功能无阻塞性肺通气功能障碍、血清IgA 无升高、血清 IgE 无升高、冷凝集试验阴性等可除外 DPB，从治疗角度未使用大环内酯类抗生素患者病情好转进一步排除 DPB。治疗的重点首先是脱离可能存在的过敏原，部分轻症患者经脱离刺激后可自行缓解，无需特殊治疗。重症患者则需要氧疗及激素治疗，急性期经验性实用泼尼松 30 60 mg/d，1 2 周或直到临床、影像和肺功能明显改善后减量，疗程 4 6 周。亚急性期经验性使用泼尼松 30 60 mg/d，2 周后逐步减量，疗程 3 6 个月。如果是慢性，维持治疗时间可能需要更长8。此患者以喘息、活动后呼吸困难起病，起初仅仅考虑到心脏疾病，心脏超声、心脏造影等检查后未见明显异常仍未考虑肺部疾病而仅仅给予营养心肌治疗导致患者病情加重。发现肺部病变后重点关注在细菌感染方面，激素的用量低，导致患者疗效不佳，因未意识到患者可能存在的过敏原而导致患者出院后继续接触过敏原而加重肺损害。此患者胸部 CT表现主要为弥漫性小结节影，容易与弥漫性泛细支气管炎相混淆，经仔细的病史询问及结合相关辅助检查得以明确诊断为 HP，给予激素及脱离过敏原后取得良好的疗效。本病只要及时的诊断在急性期患6451临床肺科杂志2015 年 8 月第 20 卷第 8 期檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸者多可取得较好的临床疗效，因此加强对此病的认识显得非常重要，过敏性肺炎属于间质性肺疾病的一种，详细的病史询问，结合临床-影像-病理综合诊断方可提高诊断的准确性。参考文献 1葛均波，徐永健主编.内科学 第 8 版 M.北京:人民卫生出版社，2013:96 2金贝贝 过敏性肺炎 96 例临床特征分析J 中华结核和呼吸杂志2013，36:83 3Girard M，Lacasse Y，Cormier Y Hypersensitivity pneumonitisJ Allergy，2009，64(3):322 334 4Tateishi T M，Ohtani Y M，Takemura T M，et al Serial High-esolution Computed Tomography Findings of Acute and ChronicHypersensitivity Pneumonitis Induced by Avian AntigenJ Jour-nal of Computer Assisted Tomography，2011，35:272 279 5M Caillaud D，M Vergnon J，Madroszyk A，et al Bronchoalveolarlavage in hypersensitivity pneumonitis:a series of 139 patientsJInflammation Allergy-Drug Targets(Formerly CurrentDrug Targets-Inflammation Allergy)，2012，11(1):15 19 6蔡柏蔷，李龙芸主编 协和呼吸病学S 北京:中国协和医科大学出版社，2010:1532 7Myers J L Hypersensitivity pneumonia:the role of lung biopsy indiagnosis and managementJ Modern Pathology，2012，25:S58 S67 8蔡后荣，李惠萍，主编 实用间质性肺疾病M 北京:人民卫生出版社20106:140 收稿日期:2014 12 13高频电刀联合氩气刀治疗成人气管混合型乳头状瘤并随访 1 例张齐武1梁潇瀛1高俊峰1张文妍1左中2病例资料患者男，23 岁，未婚，某部士兵，辽宁黑山籍。诉咳嗽、咳痰 2 个月，咯血 3 周于 2013 03 08 入院。于 2 个月前受凉后开始出现咳嗽，呈阵发性，伴咳白色粘痰，约 20 30 口/d。3 周前无明显诱因出现咯血，为鲜血，约 20 30 口/d，1 2 ml/口，剧烈咳嗽时胸痛，轻度胸闷、乏力。单位卫生所静滴“抗炎药物(药名不详)”，口服“病毒灵 1 片，3 次/d;阿莫西林 2 片，3 次/d;复方甘草片 4 片，3 次/d”。1周后，上述症状好转，咯血量明显减少，近 2 周痰中带少量新鲜血丝，10 余口/d。病中无畏寒、发热，无呕血、黑便等症。2013 年 3 月 6 日来我院门诊，胸部螺旋 CT 检查，提示:气管前方病灶，多考虑占位性病变，建议气管镜检查。左肺下叶少许炎性病变。否认放射物、毒物接触史。吸烟 10 余年，20支/d，无饮酒嗜好。体格检查:体温 36.9，脉搏 94次/min，呼吸18 次/min，血压90/60 mmHg。一般状况好，口唇无紫绀。胸廓对称无畸形，胸骨无压痛，肋间隙正常。呼吸运动两侧对称，触觉语颤正doi:103969/j issn1009 6663 2015 08 062作者单位:116021辽宁 大连，解放军第 210 医院 1 呼吸内科 2 病理科常，两侧对称。双肺叩诊呈清音。听诊双肺呼吸音粗糙，未闻及干、湿性啰音。心脏、腹部查体无异常。血常规:白细胞 5.7 109/L，中性粒细胞 58 2%，红细胞 4.78 1012/L，血红蛋白 135 g/L，血小板 2.06109/L。病原学检测:肺炎支原体抗体(+)，副流感病毒抗体()，Q 热立克次体()，呼吸道合胞病毒抗体()，肺炎衣原体抗体()，腺病毒抗体()，甲型流感病毒抗体()，乙型流感病毒抗体()，军团菌抗体()。肿瘤标志物:CA50()，CA125()，CA19-9()，CA15-3()，CEA()，NSE()。肺功能检查示通气功能正常(FEV1占预计值 95%，FEV1/FVC 90.97%)，小气道功能正常。脉冲振荡肺功能检查示呼吸总阻抗(Z5)、总气道阻力(5)、大气道阻力(20)、响应频率(Fres)正常，结构图显示中心气道阻力升高(C p)。频谱图显示 X 线有一平台，线在高频区抬高。初步诊断:左下肺炎 气管内占位性病变性质待定。2013 03 11 行电子支气管镜检查，于气管上段前壁见一乳头状新生物，颜色与气管黏膜一致，表面略粗糙，与气管壁呈广基相连，直径约为气管前后径一半。荧光支气管镜检查显示病灶为粉红色。镜下活检 4 次。病理回报示黏膜慢性炎症伴息肉样增生，考虑为良性肿瘤。经患者本人签字同意，于 2013 03 13 上午 8:30 在呼吸内镜室行高频电7451临床肺科杂志2015 年 8 月第 20 卷第 8 期