男性性功能障碍的内分泌病因.pdf

国外医学计划生育分册2 0 0 2 年第2 l 卷第1 期男性性功能障碍的内分泌病因南京医科大学第一附属医院内分泌科(2 1 0 0 2 9)崔毓桂综述王兴海。审校摘要男子性功能障碍在临床常见，如性欲减退、勃起功能障碍，部分患者可伴有性腺功能低减。所有主诉性功能障碍的男子应检查血睾酮水平，而促性腺激素测定有助于判断性腺功能低减是原发性还是继发性的。其它内分泌病因还有糖尿病、甲状腺疾病、皮质激素增多症、高泌乳素血症、下丘脑一垂体肿瘤等，导致性功能障碍的机制除继发性腺功能低减外，可能的病理生理机制还有血管、神经及其心理的变化。关键词男性性功能障碍性腺功能低减雄激素男性性功能障碍是男科中发病率较高的病症，其发病率随着年龄增加而上升。有关流行病学研究显示，性功能障碍在5 0 岁以前的男性人口中约占2 7，在5 5 岁间高达1 3 7 5，其中内分泌性性功能障碍发生率约为5 3 5。内分泌病因的性功能障碍所占发病率国外未见报道，但显然是重要方面，其中主要包括眭腺功能低减和糖尿病等。男性性腺功能低减影响男性性功能的最重要内分泌系统是下丘脑垂体睾丸轴。雄激素对于正常性启动、自发勃起频率和性活动是必需的【2 3J，至少在两个方面：性欲和勃起功能。男性性腺功能低减在临床常见，患者雄激素活性不足，是由于许多先天性或获得性内分泌、代谢和药物的原因。K l i n e f e l t e r 综合征在4 0 0 个出生男孩中就有1 例，雄激素生成减少的性腺功能低减在6 0 岁以上的男子中超过5。性腺功能低减男子使用睾酮治疗的研究表明，性欲、阴茎膨胀度、性幻想频率、早晨自发勃起、性交和手淫等均在雄激素替代治疗后增加H 5 j。健康年轻男子在给予N a l G l u(促性腺激素释放激素拮抗剂)，抑制垂体F S H 和L H 分泌，导致严重的性腺功能低减，同时性幻想、性欲和性行为频率均显著减少；停止N a l G l u处理，激素恢复正常，性欲、自发勃起和性行为频率恢复原来水平陵。性别转换者的研究证实，女转男者在给予雄激素替代后性欲显著增加，男转女者在给予雌激素替代和抗雄激素治疗后性欲显著抑制。尽管雄激素似乎对男子个人正常性功能建立和维持是重要的，但许多研究又表明睾酮与性功能障碍的发生关系尚不明确H 1。男性性腺功能低减依据功能障碍的部位，分为+江苏省计划生育科学技术研究所收稿日期：2 0 0 1 0 7 1 0 修回日期：2 0 0 l 一1 2 1 1原发性和继发性两类怛3J。前者是睾丸功能障碍，不能产生足量的睾酮；血中F S H 和L H 水平异常升高，是由于下丘脑和垂体缺乏睾丸激素的负反馈抑制。临床常见有K l i n e f e l t e r 综合征、睾丸损伤、睾丸炎。继发性性腺功能低减是由于下丘脑或垂体缺陷，导致F S H 和L H 分泌不足，不能刺激睾丸发育和功能，睾酮水平低下，同时F S H 和L H 水平也低下或虽然在正常范围但比例异常。促性腺细胞是垂体中最大量的内分泌细胞，继发性性腺功能低减经常是下丘脑垂体疾病过程中首先的、甚至是唯一的表现。常见的原因包括肿瘤、放射治疗，少见的原因包括血管疾病、感染(垂体脓肿)、自身免疫性垂体炎、淀粉样变性。K a l l m a n n 综合征是一类合并嗅觉障碍或其它中线缺陷的继发性性腺功能低减。两类性腺功能低减均表现为性功能障碍、性欲和性觉醒减低、睾丸小而软，其它雄激素缺乏的表现还包括：中等度贫血、身体虚弱、骨质疏松等J。此外，临床表现还取决于性腺功能低减发生在青春期性成熟之前或之后。发生在青春期之前的雄激素缺乏，表现为小睾丸、异常身材比例(下肢非常长，是由于缺乏正常的雄激素导致骨垢闭合延迟)、第二性征缺乏，患者可能没有注意到性欲减低，因为他们未曾经历正常的、由雄激素驱使的性欲。发生在青春期后的雄激素缺乏，临床表现有更多的变异，如性欲减低、自信减低、剪发的间隔时间延长、睾丸变软或萎缩。许多老年男子有睾酮分泌下降的表现、血清睾酮水平降低、而F S H 和L H 水平不成比例地低或正常水平7 j。仍有争议的是，是否T 水平下降代表着真正的性腺功能低减，或者是正常老年过程的一个方面，提示雄激素替代治疗没有益处。一些初步的研究表明，雄激素治疗可能有益于改善睾酮下降的老年男子的肌肉强度和骨质。该治疗是否确实可以 万方数据1 2改善性功能，以及老年男子雄激素治疗是否会有其它问题，尚需要进一步研究。糖尿病糖尿病患者性功能障碍的发病率较非糖尿病的人群高2 5 倍，而其病因是多因素的。有些患者甚至以勃起功能障碍为首发症状，经检查后才发现糖尿病。多数患者在患糖尿病数年后出现性功能障碍，并持续进展加重。糖尿病对性功能影响的机制可能在3 个方面豳1 0 J：对自主神经功能的影响；糖尿病导致的血管病变；糖尿病通过下丘脑对垂体性腺轴的干扰作用。糖尿病患者常有精神或心理障碍因素，但应用心理咨询的效果甚微。糖尿病合并勃起功能障碍的患者，膀胱神经病变发生率远较糖尿病无勃起障碍的患者高；阴茎海绵体自主神经有各种病理损害，主要表现为神经脱髓鞘、糖原沉积、神经鞘膜细胞基底膜增厚以及轴索崩解，为证明神经病变与性功能障碍的关系提供了直接证明 1 1 12 I。7 0 以上的糖尿病合并性功能障碍患者有血管病变，为弥漫性血管异常，最常见的阴茎超声多普勒表现是动脉灌流不足。M e t r o 等以阴茎血流指数(P B F S)的峰值收缩速度(P S V)1 0 0n g c U(或甚至5 0n g d 1)，可导致雄激素缺乏和性腺功能低减。临床常见原因是泌乳素瘤和多巴胺拮抗剂类药物(如精神安定剂、甲氧氯普胺)，由于内源性的多巴胺(从垂体柄向垂体释放)被强烈抑制，使垂体催乳素释放增加。高泌乳素血症的男子很少有溢乳，也没有任何特别的临床表现。所有血清睾酮水平减低、促性腺激素水平 万方数据国外医学计划生育分册2 0 0 2 年第2 1 卷第l 期低或正常的男子，均应测定泌乳素水平1 18 1 9 j。性功能障碍的内分泌评估内分泌评估是确定患者主诉的性功能减低，如性欲减退、勃起频率、勃起能力和性行为减少，是正常性腺或是低性腺的，有无同时伴发糖尿病、高泌乳素血症和其它内分泌疾病。还不清楚男性性功能的某些方面，如获得性高潮、射精能力，是否受内分泌系统影响。所有主诉性功能障碍者均应测定血清或游离睾酮水平，同时测定血F S H 和L H 水平。某些男子虽患原发性性腺功能低减，睾酮水平却可能在男子正常范围内或低界；促性腺激素水平升高，则提示对该患者而言睾酮水平仍是低的。这种情况类似于甲状腺功能试验，即甲状腺刺激激素(T S H)是原发性甲状腺功能低减的最敏感指标 2 4 。升高的F S H 和L H水平合并T 低水平，确定了睾丸损伤和原发性性腺功能低减的诊断。当血T 水平低下时，如果F S H 和L H 不恰当地低或正常水平，需要进一步评估继发性性腺功能低减的原因。所有被认为继发性性腺功能低减的男子应测定血泌乳素水平，排除高泌乳素血症 19】。糖尿病患者有明显病史，但一些男性性功能障碍患者没有糖尿病病史，在临床检查时才首次发现血糖升高。所以，对主诉性功能障碍的男子应常规测定血糖揭瑚o。综上所述，性功能障碍作为临床男科的常见病症，困绕相当数量的男性患者，在诊断与治疗上应尽量分清病因，针对病因纠治。其中，占有相当比例的内分泌原因所致男性性功能障碍也应引起临床男科医师足够重视，以及时发现潜在的内分泌疾病进行治疗，或者解决内分泌患者的性功能障碍问题，提高他们的生活质量。当然，在这一方面仍然需要更多的研究，以进一步明确相关的发病机制和给予患者1 3合理治疗。参考文献1M e l m a nA G i n g e UJ C n l ee p i d e m i o l o g ya n dp a t h o p h y s i o l o g yo fe r e c t i l ed v s f u n c t i o n JU m l，2 0 0 0，1 6 1(1)：5 1 12H e l l s t r o mW J G，e d s，1 1 l eH a n d l x m ko fS e x u a lD y s f i m c t i o n A m e r i c a n：7 r h eA m e r i c a nS o c i e t yo fA n d r o l o g y，1 9 9 9，1 8 2 6，3 9 4 23Y e nS S C，J a f f el i b，B a r b i e r im，e d s R e p r o d u c t i v eE n d o c r i n o l o g y：P h y s i o l o g y，P a t h o p h y s i o l o y，a n dC l i n i c a lM a n a g e m e n t 4“E d i t i o n，E n-g l a n d：H a r c o u r t 呲s h e r sL i m i t e d 1 9 9 9，4 1 3-4 3 5，6 2 2 6 6 84W i n t e r sS J C u r r e n ts t a t u so ft e s t o s t e r o n er e p l a c e m e n tt I l e r a p yi nn l e n A r c hF a mM e d，l 钙1 9，8(3)：2 5 7 2 6 35P a r k e rS，A r m i t a g eM E x p e r i o n e ew i t ht r a n s d e l l l l a t e s t o s t e r o n er e p l a c e m e n tt h e r a p yf o rh y p o g o n a d a lm e n C l i nE n d o c r i n o lO x f，1 9 9 9，5 0(1)：5 7 6 26K a i s e rF E E r e c t i l ed y s f u n c t i o ni nt h ea g i n gm e n M e dC l i nN o r t hA m 1 9 9 9，8 3(5)：1 2 6 7 1 2 7 87M o r a l e sA，H e a t o nJ P，C a r s o nC C A n d r o p a u s e：am i s n o m e rf o rat r u ec l i n i c a le n t i t y JU r o l，2 0 0 0，1 6 3(3)：7 0 5 7 1 28S p o l l e t tG R A s s e s s m e n ta n dm a n a g e m e n to fe r e c t i l ed y s f u n c t i o ni nm e nw 油d i a b e t e s D i a b e t e sE d u c r i n o l，1 9 9 9，2 5(1)：6 5 7 39剐e l eD，B o r t o l o t t iA，C o s c e l l iC，e ta 1 E r e c t i l ed y s f i m c t i o ni nt y p ela n dt y p e2d i a b e t i c si nI t a l y I n tJE p i d e m i o l，2 0 0 0，2 9(3)：5 肄5 3 11 0R o m e oJ H，S e f i e lA D，M a d h u nZ r e ta 1 S e x u a lf u n c t i o ni nm e nw i t l ld i a b e t e st y p e2：a s s o c i a t i o nw i t l lg l y c e m i cc o n t r 0 1 JU r o l，2 0 0 0，1 6 3(3)：7 8 8 7 9 l1 lS a n t o sB O V i e i r aA L Ar e v i e wo ft h ee l e c t r o m y o g r a p h i cc r i t e r i ai ns e x u a lp e r f o r m a n c e E l e c t r o m y o g rC l i nN e u r o p h y s i o l，1 9 9 9，3 9(5)：2 7 3-2：B 41 2S a r t u c c iF，P i a g g e s iA，L o g iF，e ta 1 I r n p a i r e da s c e n d a n tc e n t r a lp a t h w a y sc o n d u c t i o ni ni m p o t e n td i a b e t i cs u b j e c t s A c t aN e u r o lS c a n d，1 9 9 9 9 9(6)：3 8 1 3 8 61 3M e t r oM J，B r o d e r i c kG A D i a b e t e sa n dv a s c u l a ri m p o t e n c e：d o e si n s u l i nd e p e n d e n c ei n c r e a s et h er e l a t i v es e v e r i t y?I n tJI m p e tR e s，1 9 9 9，l l(2)：8 7 8 91 4H o p f n e rR L，G o p a l a k r i s h n a nV E n d o t h e h n：e m e r g i n gr o l ei nd i a b e t i cv a s c u l a rc o m p l i c a t i o n s D i a b e t o l o g i a，1 9 9 9，4 2(1 2)：1 3 8 3 1 3 9 41 5e 1 S a k k aA I，l lC S，C h u iR M。e ta 1 E f f e c t so fd i a b e t e so nn i t r i cO X i d es y n t h a s ea n dg r o w t hf a c t o rg e n e sa n dp r o t e i ne x p r e s s i o ni na na n i m a lm o d e l h nJI I n p o tR e s，1 9 9 9，1 1(3)：1 2 3 1 3 21 6A l i C iB，G u n m s t a sM K，O z k a r aH A p o p t o s i si nt h ee r e c t i l et i s s u e so fd i a b e t i ca n dh e a l t h y 胁B J UI n t，2 0 0 0，8 5(3)：3 2 6 3 2 91 7D i c k s o nR A G l a z e rW M H y p e r p m l a e t i n e m i aa n dm a l es e X U a ld y s f u n c t i o n JC A i nP s y c h i a t r y，1 9 9 9，6 0(2)：1 2 51 8P i n z o n eJ J，K a t z n e l s o nL，D a n i l aD C e ta 1 P r i m a r vm e d i c a lt h e r a p yo fm i c r o a n dm a c r o p r o l a c t i n o m a si nI n e n JC l i nE n d o c r i n o lM e t a b，2 0 0 0，8 5(9)：3 0 5 3 3 0 5 71 9D d a v i e r r eD，G i r a r dP P e n e a uM。e ta 1 S h o u l dp l a s n l ap r o l a c t i na s s a yb er o u t i n e l yp e r f o r m e di n 山ea s s e s s I I to fe r e c t i l ed v s f u n c t i o n?R e p e r to fas e r i e so f 4 4 5p a t i e n t s P r o gU m l，1 9 9 9，9(6)：1 0 9 7 一1 1 0 12 0W e l l m e rA S h a r i e fM K K n o w l e sC H Q u a n t i t a t i v es o n s o r ya n da u t o n o m i ct e s t i n gi nm a l ed i a b e t i cp a t i e n t sw i t he r e c t i l ed y s f u n c t i o n B J UI n t，1 9 9 9，8 3(1)：6 6 7 0遗传性男性不育的进展安徽省计划生育研究所(2 3 0 0 3 1)汪竞成编译胡承阅审校摘要遗传因素是男性不育的主要病因之一，并可通过辅助生殖技术垂直传递给男性子代。相当数量的临床非特发性重度少精子或无精子患者有A Z F 缺失。与精子发生有关的基因大量集中在Y 染色体长臂的A Z F 区。在男性不育临床有必要开展使用外周血细胞D N A 的A Z F 检查。关键词男性不育遗传无精因子精子发生障碍往往与遗传有关。近代辅助生殖收稿日期：2 0 0 1 1 1-0 6技术可以使这类患者获得后代。最近报道，在8 8 例I C S I 所获男性后代中，5 5 例有原发性曲细精管衰竭。万方数据