【内科】简答题复习(消化、血液、内分泌、泌尿).pdf

消化系统疾病 1、试述肝硬化腹水的治疗要点。答：（1）限制钠和水的摄入，卧床休息 （2）利尿剂：螺内酯和呋塞米合用（理想的利尿效果为每天体重减轻 0.3-0.5kg（无水肿者）或 0.8-1kg（有下肢水肿者），顺带一提难治性腹水指的是使用最大剂量的利尿剂而腹水仍无减退）（3）排放腹水加提高血浆胶体渗透压：输注白蛋白或血浆 （4）自发性腹膜炎：抗生素、大便通畅、维护肠道菌群 （5）难治性腹水的治疗：首先排除其他因素对利尿剂疗效的影响并予纠正，可选择：大量排放腹水加输注白蛋白 自身腹水浓缩回输 经颈静脉肝内门体分流术 肝移植 2、简述肝硬化腹水形成的机制。答：（1）门静脉压力肝脏淋巴液生成内脏血管床静水压 （2）肝脏合成白蛋白低蛋白血症血浆胶体渗透压血管内液体进入组织间隙 （3）肝硬化血管活性因子失调心输出量低外周血管阻力的高动力循环状态内脏 A 扩张大量血液滞留于扩张的血管内有效血容量不足交感 N 兴奋RAAS 系统激活水钠潴留 （4）其他因素：心房钠尿肽相对不足、机体对其敏感性、抗利尿激素水钠潴留 3、简述肝硬化的治疗方法。答：本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，组织肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症，及至终末期则只能有赖于肝移植。（1）一般治疗休息饮食：高热量、高蛋白（有肝性脑病者除外）、维生素丰富、易消化；盐水酌情；禁酒、伤肝药物、粗糙食物支持疗法：补液、营养、输白蛋白或血浆（2）抗肝纤维化治疗：治疗原发病，如病毒性肝炎行抗病毒治疗（3）腹水的治疗（见问题 2）（4）并发症的治疗：食管胃底静脉曲张破裂出血：预防首次出血；急性出血治疗；预防再次出血（内镜、药物、普萘洛尔）自发性细菌性腹膜炎：抗生素、静脉输注白蛋白、预防肝性脑病的防治肝肾综合征：预防感染、UGIB、水电解质紊乱，禁用大剂量利尿剂及肾毒性药物，考虑用血管活性药物加输白蛋白TIPS肝肺综合征胆石症门静脉血栓：抗凝、溶栓、TIPS肝硬化低钠血症（5）门静脉高压的手术治疗：各种断流、分流术及脾切除术等（6）肝移植 4、肝硬化失代偿期的主要临床表现（肝硬化病理生理基础及相关临床表现）。答：（1）肝功能减退 全身症状：乏力、营养不良、体重下降、肌肉萎缩、水肿等 消化系统表现：食欲减退、腹胀、腹泻、腹痛等 出血倾向及贫血：牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫癜等 内分泌紊乱相关表现：肝病面容和皮肤色素沉着（黑色素生成），蜘蛛痣、肝掌、性功能减退、男性乳房发育、闭经、不孕（雌激素灭活），糖尿病患病率（胰岛素灭活），易发生低血糖（肝糖原）黄疸 不规则低热 低蛋白血症：下肢水肿腹水 （2）门静脉高压 门体侧支循环开放：食管胃底静脉曲张、痔核、腹壁静脉曲张 腹水：腹胀、移动性浊音（+）（3）脾肿大及脾功能亢进：血象三少、出血倾向及贫血 5、简述原发性肝癌的主要临床表现。答：本病常在肝硬化的基础上发生，或者以转移病灶症状为首发表现。（1）肝区疼痛：多呈持续性胀痛或钝痛（2）肝脏肿大：进行性增大，质地坚硬，表面凹凸不平，边缘钝而不整齐，有压痛（3）黄疸：晚期出现，多为阻塞性（4）肝硬化征象：脾大、腹水、侧支循环形成（5）恶性肿瘤全身表现：进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等（6）转移性症状：胸水、局部压痛、神经受压（7）伴癌综合症：指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候，如自发性低血糖症、红细胞增多症等 6、简述消化性溃疡的治疗策略。答：治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。（1）治疗药物及其应用 抑制胃酸：H2受体拮抗剂（H2RA）、质子泵抑制剂（PPI）保护胃黏膜：弱碱性抗酸剂、前列腺类药物、胶体铋 根除幽门螺杆菌治疗：抗生素+PPI+胶体铋（2）治疗消化性溃疡的方案及疗程：抑酸药物疗程常 4-6w（3）患者教育：生活规律、精神、饮食、烟酒、NSAID（4）维持治疗（5）外科手术指征：大量出血经内科治疗无效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、胃溃疡疑有癌变、顽固性溃疡（附第七版内科学上消化性溃疡治疗相关的两点：（1）NSAID 溃疡的治疗、复发预防及初始预防：停用 NSAID，并使用 PPI+H2RA换用特异性 COX-2 抑制剂；（2）溃疡复发的预防：根除 H.pylori停用不必要的 NSAID）7、简述疑诊早期胃癌的线索（该知识点在第八版中相对弱化）。答：（1）40 岁以上，男性尤甚，近期出现消化不良、呕血或黑便者 （2）慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏，有肠化生或不典型增生者 （3）良性溃疡但胃酸缺乏者 （4）胃溃疡经正规治疗 2 个月无效，X 线钡餐提示溃疡增大者 （5）X 线发现大于 2cm 的胃息肉者，应进一步做胃镜检查 （6）胃切除术后 10 年以上者 8、简述上消化道大出血的主要治疗方法。答：抗休克、迅速补充血容量治疗应放在一切医疗措施的首位。（1）一般急救措施：卧位休息，必要时吸氧，保持呼吸道通畅，避免窒息，活动期出血期间禁食，严密监测患者生命体征、相关症状及实验室指标。（2）积极补充血容量：检查（血型和配血）、建立静脉通道、补液、输血（附输浓缩红细胞指征：收缩压90mmHg，或较基础收缩压降低幅度30mmHg心率增快（120 次/分）血红蛋白70g/L 或血细胞比容25）（3）止血措施 食管胃底静脉曲张破裂大出血：药物止血（血管加压素、生长抑素及其类似物）、气囊压迫止血（三腔二囊管，目前已少用）、内镜治疗（注射硬化剂或组织粘合剂、皮圈套扎）、外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术 非曲张静脉上消化道大出血（消化性溃疡最常见）：抑制胃酸分泌药物（H2RA+PPI）、内镜治疗、手术治疗、介入治疗（如血管栓塞）（附一小知识点：血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在 pH6.0 时才能有效治疗，而且新形成的凝血块在 pH5.0 的胃液中会迅速被消化，故抑制胃酸分泌，提高胃内pH 值有利于止血）9、简述上消化道出血时继续出血或再出血的征象。答：（1）反复呕血或黑便次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进（2）周围循环的衰竭表现经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化（3）血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续升高（4）补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高 10、简述肝硬化常见并发症及其临床特点 答：（1）上消化道出血：食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见，呕血、黑便、大量出血伴休克症状）、消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎、门静脉高压性胃病 （2）感染（呼吸道、胃肠道、胆道、泌尿道、SBP）：发热、腹痛、腹水迅速增加、全腹压痛、腹膜刺激征、WBC （3）肝性脑病（最严重）：性格行为失常、意识障碍、昏迷 （4）电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低氯、低钾、呼碱、代碱 （5）原发性肝细胞癌：肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热 （6）肝肾综合征（HRS）：原发性少尿或无尿、氮质血症和血肌酐、稀释性低钠血症、低尿钠 （7）肝肺综合征（HPS）：严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加 （8）门静脉血栓形成或海绵样变：缓慢者无明显症状，门静脉完全阻塞可有剧烈腹痛、腹胀、血便、休克、脾大、腹水迅速增加 11、溃疡性结肠炎的临床分型。答：（1）按临床类型：初发型慢性复发型（最多见，发作期与缓解期交替）慢性持续型（症状持续、间以症状加重的急性发作）急性爆发型 （2）临床严重程度：轻度：腹泻每日4 次，便血轻或无，无发热，脉速，贫血无或轻，ESR 正常中度：介于轻、重度之间重度：腹泻每日6 次，并有明显粘液 脓血便，体温37.5，脉搏90 次/分，Hb100g/L，ESR30mm/h （3）病变范围：直肠炎直肠乙状结肠炎左半结肠炎广泛性或全结肠炎 （4）病情分期：活动期缓解期 12、肝性脑病的诱因（第八版内科学该知识点相对弱化）。答：（1）药物：抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧（苯二氮卓类、麻醉剂、酒精等）（2）增加氨的产生吸收及进入大脑（蛋白质摄入过多、消化道出血、感染、便秘、低钾所致代碱）（3）低血容量：导致肾前性氮质血症，使血氨增高（利尿腹泻、呕吐、出血、大量放胸腹水）（4）门体分流：肠源性氨进入体循环（手术或自然分流）（5）血管阻塞：肠源性氨进入体循环（门静脉血栓、肝静脉血栓）（6）原发性肝癌：肝脏对氨的代谢能力明显减退 13、简述急性胰腺炎治疗措施及原则（该题第八版中变动较大，但基本原则一致，第八版答 案见下）。答：轻症：（1）禁食（2）胃肠减压（3）静脉输液，积极补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应（4）止痛（禁止单用吗啡，因吗啡可使 Oddi 括约肌痉挛，共同通道受阻，加重病情）（5）抗生素（6）抑酸治疗 重症：（1）一般治疗：监护：检测血压、血氧、尿量维持水、电解质平衡，保持血容量营养支持：由 TPN 向 EN 过渡抗菌药物，常规使用抗生素减少胰液分泌（抑肽酶）抑制胰酶活性（H2RA、PPI、生长抑素）（2）内镜下 Oddi 括约肌切开术 EST（3）中医中药（4）外科治疗腹腔灌洗手术（坏死组织清除+引流最常用）大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经 3-5 天积极治疗多可治愈。重症胰腺炎必须采取综合治疗措施，积极治疗抢救 13 题的第八版答案：答：急性胰腺炎治疗的两大任务：寻找并去除病因及控制炎症。急性胰腺炎即使是 SAP，应尽可能采用内科及内镜治疗，而胰腺局部并发症可通过内镜或外科手术治疗。（1）监护：症状、体征、实验室检查、影像学变化等（2）器官支持 液体复苏：迅速纠正组织缺氧，维持血容量及水、电解质平衡 呼吸功能支持：根据病情使用鼻导管、面罩给氧或机械通气 肠功能维护：导泻、抗生素、胃肠减压 连续性血液净化：出现 ARF 时，SAP 早期（3）减少胰液分泌禁食抑制胃酸生长抑素及其类似物（4）镇痛：生长抑素或奥曲肽、哌替啶，不宜用吗啡（5）急诊内镜或外科手术去除病因（6）预防和抗感染（7）营养支持（8）择期内镜、腹腔镜或手术去除病因（9）并发症（参考 15 题）治疗及患者教育 14、胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处理（第八版中该知识点已删除）？答：（1）临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状 （2）体征：腹肌强直、腹膜刺激征（+）、Grey-Turner 征或 Cullen 征 （3）实验室检查：血钙显著下降2mmol/L，血糖11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降 （4）腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水 15、急性胰腺炎的并发症。答：局部并发症：（1）胰腺脓肿（2）胰瘘（假性囊肿）（3）腹腔室间隔综合征（左侧门静脉高压）全身并发症（第八版中已删除）：（1）急性呼衰（2）急性肾衰（3）心衰与心律失常（4）消化道出血（5）胰性脑病（6）败血症及真菌感染（7）高血糖（8）慢性胰腺炎（附一小知识点：急性胰腺炎治疗期间或病后 3-4 周，出现上腹包块，首先考虑假性囊肿；治疗期间或病后 2-3 周，出现持续高热，应首先考虑胰腺脓肿）16、急性胰腺炎的鉴别诊断及鉴别要点（该知识点在第八版教材中相对弱化）答：病史+疼痛特点+症状体征+实验室检查+影像（1）消化性溃疡急性穿孔：较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X 线透视见膈下游离气体等可资鉴别（2）胆石症和急性胆囊炎：常有胆绞痛病史，疼痛位于右上腹，常放射到左肩部，Murphy 征（+），血及尿淀粉酶轻度升高，B 超及 X 线胆道造影可明确诊断（3）急性肠梗阻：腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进（金属音），有气过水声，无排气，可见肠型，腹部 X 线可见液气平面（4）心肌梗死：有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶谱升高，血尿淀粉酶正常 17、急性胰腺炎的诊断。答：典型临床表现+实验室检查（1）轻症：有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其它急腹症者即可诊断。（2）重症：尚有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。（参考第 14 题）（注：整个胰腺炎这部分内容在第八版教材中改动较大，须掌握的知识点有所增减，比如诊断上由临床表现+实验室检查进一步规范为确定急性胰腺炎确定 MAP/MSAP/SAP寻找病因三部曲，能更好地指导治疗，判断预后）18、原发性肝癌的治疗及其选择。答：早期肝癌尽量手术切除，不能切除者应采取综合治疗的模式（1）手术治疗：诊断明确，病变局限；肝功能代偿良好；无明显黄疸、腹水或远处转移；心、肺、肾功能好；术后复发，病变局限；病变经治缩小（2）局部治疗：肝动脉化疗栓塞治疗（TACE）：非手术治疗的首选方案 无水酒精注射治疗（PEI）：肿瘤直径3cm，结节数在 3 个以内伴有肝硬化而不能手术者 （肝活组织检查见假小叶形成是金标准）射频消融术（RF）（3）放射治疗：病灶较为局限、肝功能较好的早期病例，联合化疗或中药、支持疗法（4）全身化疗（CDDP 方案）（注：肝癌的放、化疗均不敏感）（5）生物和免疫治疗，药物治疗（6）综合治疗：中晚期肝癌（7）肝移植（注：第八版外科学上将部分肝切除列为肝癌首选和最有效的方法）19、肝硬化的诊断和鉴别诊断。答：诊断内容包括确定有无肝硬化、寻找肝硬化的原因、肝功分级及并发症（1）失代偿期肝硬化：有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的相关病史 有肝功能减退和门静脉高压的临床表现（参考第 4 题）肝功能试验有血清蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿 B 超或 CT 提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张 代偿期肝硬化临床诊断常有困难，有危险因素者定期体检，争取早诊断。（2）鉴别诊断：肝脾肿大：血液病、代谢性疾病、血吸虫病 腹水：结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎。病史和临床表现、有关检查及腹水检查、腹腔镜检查 并发症的鉴别诊断：如 UGIB（溃疡、糜烂性出血性胃炎、胃癌），肝性脑病（低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒），肝肾综合征（慢性肾小球肾炎、肾小管坏死），肝肺综合征（肺部感染、哮喘）等 20、肝硬化 Child-Pugh 分级标准。注：PBC 或 PSC：总胆红素（mol/L）小于 68 1 分；68-170 2 分；大于 170 3 分 总分：A 级6 分，B 级 7-9 分，C 级10 分 临床生化指标 1 分 2 分 3 分 肝性脑病（级）无 1-2 3-4 腹水 无 轻度 中、重度 总胆红素（mol/L）51 白蛋白（g/L）35 28-35 28 凝血酶原时间延长（秒）1-3 4-6 6 21、溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别。溃疡性结肠炎 结肠克罗恩病 症状症状 脓血便多见 有腹泻但脓血便少见 病变病变分布分布 病变连续 呈节段性 直肠受累直肠受累 绝大多数受累 少见 末段末段回肠受累回肠受累 罕见 多见 肠腔肠腔狭窄狭窄 少见，中心性 多见，偏心性 瘘管瘘管、肛周病变、腹部包块、肛周病变、腹部包块 罕见 多见 内镜内镜表现表现 溃疡浅，黏膜弥漫性充血水纵形溃疡，鹅卵石样改变，肿，颗粒状，脆性增加 病变间黏膜外观正常（非弥漫性）活检活检特征特征 固有膜全层弥漫性炎症，隐窝脓肿，隐窝结构明显异常，杯状细胞减少 裂隙状溃疡，非干酪性肉芽肿，黏膜下层淋巴细胞聚集 血液系统疾病 1、简述 DIC 的治疗原则。答：（1）治疗基础疾病及消除诱因：如控制感染，治疗肿瘤，产科及外伤，纠正缺氧缺血及酸中毒等（2）抗凝治疗：是终止 DIC 病理过程、减轻器官损伤，重建凝血-抗凝平衡的重要措施肝素治疗其它抗凝及抗血小板药物（低右、AT、复方丹参注射液等）（注：DIC 的抗凝治疗应在处理基础疾病前提下，与凝血因子补充同步进行）（3）替代治疗：适用于有明显血小板或凝血因子减少证据和病因及对抗凝治疗无效者，血浆、血小板、纤维蛋白原、F及凝血酶原复合物（4）纤溶抑制药物：适用于病因已控制并有明显纤溶亢进证据，或 DIC 晚期，一般与抗凝同时用（5）溶栓疗法：用于 DIC 后期，脏器功能衰竭明显及经上述治疗无效者（6）其它治疗（糖皮质激素、山莨菪碱）2、简述血小板减少性紫癜的诊断标准。（第一点和第五点在第八版中已删除）答：（1）广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏（2）多次检验血小板计数减少（急性20 x109/L，慢性50 x109/L）（3）脾不大（4）骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍（5）泼尼松或脾切除治疗有效（6）排除其他继发性血小板减少症，如 MDS、脾亢、AA、白血病、SLE 等 3、简述缺铁性贫血（IDA）的诊断标准。答：（1）贫血为小细胞低色素性：男性 Hb120g/L，女性 Hb110g/L，孕妇 Hb100g/L；MCV80fl（正常为 80-100），MCH27pg（正常为 27-34），MCHC32%（正常为32-35）（2）有缺铁的证据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成（IDE）的诊断 ID：符合任一条血清铁蛋白12g/L骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞15%IDE：符合 ID血清铁8.95mol/L，总铁结合力64.44mol/L，转铁蛋白饱和度15%FEP/Hb4.5g/gHb（单独诊断 IDE 还需加上 Hb 尚正常）（3）存在缺铁的病因，铁剂治疗有效（注：缺铁性贫血这一章建议参考儿科学对应章节，部分概念在儿科学中解释较清楚）4、DIC 的临床表现。答：（1）出血倾向：自发性、多发性，多见于皮肤、黏膜、伤口及穿刺部位，其次为内脏，甚至颅内（2）休克或微循环衰竭（3）微血管栓塞，皮肤发绀，MODS（4）微血管病性溶血，进行性贫血（5）原发病临床表现 5、简述再生障碍性贫血的诊断标准。答：（1）AA 诊断标准：全血细胞减少，网织红细胞百分数0.01，淋巴细胞比例增高 一般无肝、脾肿大 骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚，骨髓活检可见造血组织均匀减少 除外引起全血细胞减少的其他疾病，如 PNH，Fanconi 贫血，Evans综合征 一般抗贫血治疗无效 （2）SAA 诊断：发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血 血象具备以下三项中两项：Ret 绝对值15x109/L,中性粒细胞0.5 x109/L，血小板20 x109/L 骨髓增生广泛重度减低 否则为 NSAA 6、简述再生障碍性贫血的治疗方法。答：（1）支持治疗 保护措施：预防感染，避免出血，杜绝接触各类危险因素，必要的心理护理 对症治疗：纠正贫血（一般输浓缩 RBC），控制出血，控制感染，护肝治疗 （2）针对发病机制 1）免疫抑制治疗：抗淋巴/胸腺细胞球蛋白（ALG/ATG）环孢素其他如 CD3单抗，MMF，环磷酰胺，甲泼尼龙等 2）促造血治疗：雄激素造血生长因子（特别适用于 SAA）3）造血干细胞移植（40 岁、无感染及其他并发症、有合适供体的 SAA 患者）7、简述急性白血病与哪些疾病相鉴别。答：（1）骨髓异常增生综合征（病态造血、外周血中有原始和幼稚细胞，全血细胞，染色体异常，骨髓原始细胞20%）（2）某些感染引起的白细胞异常（骨髓原始细胞不增多）（3）巨幼细胞贫血（原始细胞不多，幼红细胞 PAS（-），叶酸、VitB12 治疗有效）（4）急性粒细胞缺乏症恢复期（有明确病因，PLT 正常，原、幼粒细胞中无 Auer 小体及染色体异常）8、简述急性白血病的治疗措施。答：（1）一般治疗紧急处理高白细胞血症：血细胞分离机、化疗、水化；可行化疗前短期 预处理，ALL 用地米，AML 用羟基脲防止感染成分输血支持防治高尿酸血症 肾病（多饮水，每小时尿量150mL/m2并保持碱性尿，别嘌醇）维持营养 （2）抗白血病治疗：诱导缓解治疗：化疗 缓解后治疗：化疗、造血干细胞移植（HSCT）髓外白血病治疗（CSNL（照射+鞘注），睾丸（双侧照射+全身化疗）9、完全缓解（complete remission，CR）的表现。答：（1）白血病的症状和体征消失（2）外周血内中性粒细胞绝对值1.5x109/L，PLT100 x109/L （3）白细胞分类中无白血病细胞（4）骨髓中原始粒型+型（原单+幼单或原淋+幼淋）5%，M3型原粒+早幼粒5%，无 Auer 小体，RBC 及巨核细胞系列正常，无髓外白血病（5）理想的 CR 为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失 10、简述急性白血病的临床表现，血象和骨髓象特点。答：（1）临床表现 正常骨髓造血功能受抑制表现：贫血、发热、出血 白血病细胞增殖浸润的表现：淋巴结和肝脾肿大，骨骼和关节，眼部，口腔和皮肤，CNSL，睾丸 （2）血象 大多数白细胞10 x109/L，也有计数正常或减少者 血涂片可见数量不等的原始细胞和幼稚细胞 常有不同程度的正常细胞性贫血 可有血小板减低 （3）骨髓象 有核细胞显著增多，以原始细胞为主，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞（“裂孔”现象）Auer 小体见于 AML，有独立诊断意义 形态常有异常改变（胞体较大，核浆比增加，核形态异常，染色体粗糙等）11、出血性疾病的筛选。答：（1）血管异常：出血时间（BT），毛细血管脆性试验（束臂试验）（2）血小板异常：血小板计数，血块收缩试验，毛细血管脆性试验及 BT（3）凝血异常：CT（凝血时间），APTT（活化的凝血活酶时间），PT（凝血酶原时间），PCT（凝血酶原消耗时间），TT（凝血酶时间）等（4）抗凝及纤溶异常：TT，D-dimer 定性试验，FDPs 定性试验 注：原发性纤溶亢进和继发性纤溶亢进的鉴别诊断很重要，直接影响治疗方法 FDPs（+），D-D（-）：原发性纤溶亢进抗纤溶治疗 FDPs（-），D-D（+）FDPs（+），D-D（+）12、简述贫血的诊断方法。答：（1）病史：系统、详细地询问病史，特别注意与贫血有关病史，如慢性失血、药物、理化因素、营养、家族史等（2）体检：全面、系统的体格检查，特别注意有无黄疸，皮肤、黏膜异常，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大等（3）血常规检查：血红蛋白、血细胞计数、红细胞参数、网织红细胞计数、外周血涂片（4）骨髓检查：骨髓细胞涂片、骨髓活检（5）贫血的发病机制检查 13、淋巴瘤的分期(Ann Arbor 分期)。答：期 病变仅限于一个淋巴结区（）或单个结外器官局部受累（E）继发性纤溶亢进抗纤溶治疗易引起栓塞 期 病变累及横隔同侧或更多的淋巴结区（），或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横隔同侧 1 个以上淋巴结区（E）期 横隔上下均有淋巴结病变（）。可伴脾累及（S）、结外器官局限受累（E），或脾与局限性结外器官受累（SE）期 1 个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大，肝或骨髓只要受到累及均属期。（附一知识点：年龄大于 60 岁、分期为期或期、结外病变 1 处以上、需要卧床或生活需要别人照顾、血清 LDH 升高是 5 个预后不良的 IPI（国际预后指标）。）内分泌系统疾病 1、简述糖尿病的饮食治疗方案。答：（1）对 T1DM 患者，在合适的总热量、食物成分、规则的餐次安排等措施基础上，配合胰岛素治疗，有利于控制高血糖和防止低血糖 （2）对 T2DM 患者，尤其是肥胖或超重者，医学营养治疗有利于减轻体重，改善糖、脂代谢紊乱和高血压以及减少降糖药物剂量计算总热量营养物质含量（糖类、蛋白、脂肪、纤维素、盐、酒）合理分配（将热量换算为食品制订食谱，分配三餐）随访调整 2、简述糖尿病的常见并发症。答：（1）急性严重代谢紊乱 糖尿病酮症酸中毒（DKA）高血糖高渗状态（HHS）：以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症，伴意识障碍、昏迷 （2）感染性并发症：皮肤化脓性感染、皮肤真菌感染、真菌性阴道炎、巴氏腺炎、肺结核、肾盂肾炎、膀胱炎 （3）慢性并发症 大血管病变：动脉粥样硬化 微血管病变：糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病心肌病 神经系统并发症：中枢神经系统并发症（DKA、HHS、卒中）、周围神经病变（感觉异常、运动神经受累）、自主神经病变（瞳孔、排汗、胃排空、直立性低血压）糖尿病足 其他：眼部并发症、皮肤病变 3、简述糖尿病的治疗原则。答：原则：早期治疗、长期治疗、治疗措施个体化 要点：医学营养治疗、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育 目标：纠正代谢紊乱、消除症状、防止或延缓并发症的发生，维持良好健康和学习、劳动能力、保障儿童生长发育、延长寿命，降低病死率、提高生活治疗 4、试述糖尿病病人使用胰岛素的指征。答：（1）T1DM （2）新发病且与 T1DM 鉴别困难的消瘦糖尿病患者 （3）各种严重的糖尿病急性或慢性并发症 （4）手术、妊娠和分娩 （5）T2DM 细胞功能明显减退者 （6）新诊断的 T2DM 伴有明显高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者 （7）某些特殊类型糖尿病 5、简述糖尿病的诊断标准。答：（1）诊断线索：三多一少症状以糖尿病的并发症或伴发病首诊的患者高危人群：IGR【IFG 和（或）IGT】、年龄45 岁、肥胖或超重、巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史 （2）糖尿病症状：代谢紊乱症状群：三多一少，即多饮、多尿、多食和体重减轻 并发症和（或）伴发病 （3）6、当你遇到一位严重糖尿病酮症酸中毒患者时，应如何救治？答：治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。对早期酮症患者，足量短效胰岛素+口服补充液体，严密观察病情，定期查血糖、血酮，调整胰岛素用量；对酮症酸中毒甚至昏迷患者应立即抢救，根据临床情况和末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮测定作出初步诊断后即开始治疗，治疗前必须同时抽血送生化检验。（1）补液：恢复血容量（NS），纠正失水状态，血糖至 13.9mmol/L 时改用 5%葡萄糖液，并按每 2-4g 葡萄糖加入 1U 短效胰岛素（2）胰岛素治疗：降血糖，0.1U/（kgh）+负荷量 10-20U（重症患者加负荷剂量）（3）纠正电解质及酸碱平衡失调：补钾（注意补钾方法，见下），严重酸中毒补碱（轻度酸中毒一般可自行纠正，补碱指征为血 pH7.1，HCO3-5mmol/L）（4）处理诱发病和防治并发症：休克严重感染心衰、心律失常肾衰脑水肿胃肠道表现（应激性溃疡等）（5）护理及监护（附：DKA 患者补钾应根据血钾和尿量：血钾低于正常，立即开始补钾，头 2-4h 补 13-20mmol/L 血钾正常、尿量40mL/h，也立即开始补钾 血钾正常、尿量30mL/h，暂缓补钾 血钾高于正常，暂缓补钾 治疗过程中监测血钾和尿量，调整补钾量和速度，病期恢复后继续口服钾盐数天）7、口服降糖药的分类及作用机制。答：（1）促胰岛素分泌剂 磺脲类：刺激胰岛 细胞分泌胰岛素 格列奈类：作用机制同上，快速作用的胰岛素促分泌剂，可改善早相胰岛素分泌，结合位点与 SUs 不同 （2）双胍类：抑制肝葡萄糖输出，也可改善外周组织对胰岛素的敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用 （3）噻唑烷二酮类（TZDs，格列酮类）：激活过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR），为胰岛素增敏剂，明显减轻胰岛素抵抗，主要刺激外周组织的葡萄糖代谢 （4）葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：延迟碳水化合物吸收，降低餐后血糖 阿卡波糖：主要抑制-淀粉酶 伏格列波糖：主要抑制麦芽糖酶和蔗糖酶 8、试述甲状腺危象的临床表现与抢救方法。答：临床表现：高热、大汗、心动过速（140bpm 以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可有心衰、休克及昏迷等 抢救方法：（1）针对诱因治疗 （2）抑制甲状腺激素合成：丙硫氧嘧啶（PTU，首选）口服或经胃管注入 （3）抑制甲状腺激素释放：加用碘剂或碳酸锂 （4）普萘洛尔口服或静注：抑制外周 T4 向 T3 转化 （5）氢化可的松静滴 （6）上述常规治疗不满意时，可选用腹透、血透或血液置换迅速降低血浆激素浓度 （7）降温，物理降温，避免使用乙酰水杨酸类药物 （8）其他支持治疗 9、简述垂体危象的处理。答：（1）首先给予静脉推注 50%葡萄糖（40-60mL）以抢救低血糖，继而补充 10%葡萄糖盐水+氢化可的松，以解除急性肾上腺功能减退危象（2）有循环衰竭按休克原则治疗（3）有感染败血症者应积极抗感染治疗（4）有水中毒者主要加强利尿，可给予泼尼松或氢可（5）低温与甲减有关，可给予小剂量甲状腺激素，并用保暖毯加温（6）禁用或慎用麻醉剂、镇静药、催眠药或降糖药 10、简述肾上腺危象的临床表现及处理方法。答：肾上腺危象为 Addison 病的严重表现，常发生于感染、创伤、手术、分娩、过劳、大量出汗、呕吐、腹泻、失水或突然中断肾上腺皮质激素治疗等应激情况下，表现为恶心、呕吐、腹痛或腹泻，严重脱水、血压降低、心率快、脉细弱，精神失常，常有高热、低血糖症，血钾可低可高，低钠血症。处理：（1）补液，第 1-2 日补充生理盐水 2000-3000mL/d（对于以 GC 缺乏为主、脱水不甚严重者补盐水量适当）（2）补充葡萄糖以避免血糖过低 （3）糖皮质激素的应用，立即静注氢可 100mg，使血皮质醇浓度达到正常人发生 严重应激时的水平 （4）积极治疗感染及其他诱因 11、甲状腺功能亢进症的药物治疗方法。答：（1）抗甲状腺药物 ATD 硫脲类：丙硫氧嘧啶（PTU）、甲硫氧嘧啶：PTU 妊娠优先使用，发挥作用较迅速，需 6-8h 给药一次 咪唑类：甲硫咪唑（MMI）、卡比马唑，MMI 可每天单次使用 （2）PTU 用法（MMI 为 1/10）：初始期：300-450mg/d，分 3 次口服，6-8w 减量期：2-4w 减量一次，每次减 50-100mg/d，3-4m 维持期：50-100mg/d，1-1.5y （3）每 4 周复查激素水平一次，临床症状缓解后开始减药，维持治疗 18-24m 可停药 12、简述原发性醛固酮增多症的临床特点。答：（1）高血压：进行性增高 （2）神经肌肉功能障碍：肌无力及周期性瘫痪肢端麻木，手足搐搦 （3）肾脏表现：多尿，尤夜尿多，继发口渴多饮易并发尿路感染尿蛋白 （4）心脏表现：心电图呈低血钾图形心律失常，阵发性室上性心动过速常见 （5）其他：儿童生长发育障碍、糖耐量减低 13、简述 SLE 的诊断标准。答：该分类标准中符合 4 项或 4 项以上，在除外感染、肿瘤和其它结缔组织病后可诊断 14、糖尿病肾病的分期。答：期：糖尿病初期，肾小球超滤过是此期最突出特征，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，GFR 明显升高 期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）多数正常，可间歇性增高，GFR 轻度升高 期：早期肾病，出现微量蛋白尿，即 UAER 持续在 20-200g/min（正常10g/min），GFR 仍正常或略高 期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER200g/min，相当于尿蛋白总量大于 0.5g/24h，GFR 下降，可伴水肿或高血压，肾功能逐渐减退 期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER 降低，血肌酐升高，血压升高 泌尿系统疾病 1、试述尿感疗效的评定标准。答：（1）治愈：症状消失，尿菌阴性，疗程结束后 2 周、6 周复查尿菌仍阴性 （2）治疗失败：治疗后尿菌仍阴性，或治疗后尿菌阴性，但 2 周或 6 周复查尿菌转为阴性，且为同一种菌株 2、尿感的易感因素。答：（1）尿路梗阻（2）膀胱输尿管反流（3）机体免疫力低下如长期使用免疫抑制剂、糖尿病患者长期卧床、严重的慢性病和艾滋病等（4）神经源性膀胱（5）妊娠（6）性别和性活动（女性解剖特点）（7）医源性因素（8）泌尿系统结构异常（9）遗传因素 3、简述肾盂肾炎抗菌的治疗原则。答：（1）选用致病菌敏感的抗生素。首发急性肾盂肾炎的致病菌 80%为大肠埃希菌，在留取尿细菌检查标本后应立即开始治疗，首选对革兰阴性杆菌有效的药物。72 小时无改善按药敏结果调整用药（2）抗生素在尿和肾内的浓度要高（3）选用肾毒性小，副作用少的抗生素（4）单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药（5）对不同类型的尿路感染给予不同治疗时间 4、简述肾病综合征的诊断标准及并发症。答：诊断标准：（1）尿蛋白3.5g/d （2）血浆白蛋白30g/L （3）水肿 （4）血脂升高 必需 并发症：（1）感染 （2）血栓、栓塞并发症 （3）急性肾衰竭 （4）蛋白质及脂肪代谢紊乱（注：课本上确诊 NS 主要依靠其临床表现，并有赖于肾穿刺活检，但并未给出具体指标，上述标准仅供参考）5、简述肾小球疾病的临床表现。答：（1）蛋白尿：常以白蛋白为主（2）血尿：常为无痛性、全程性血尿（3）水肿：肾病性水肿或肾炎性水肿（4）高血压：容量/肾素依赖性高血压（5）肾功能损害：急性肾衰竭、一过性肾功能损害、慢性肾衰竭 6、简述促使肾衰竭恶化的因素（慢性肾衰急性加重的危险因素）。答：（1）累及肾脏的疾病复发或加重（如原发性肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等）（2）有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）（3）肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者用 ACEI/ARB）（4）严重高血压未能控制（5）肾毒性药物（6）泌尿道梗阻（7）严重感染（8）其他：高钙血症、严重肝功能不全等 上述因素中血容量不足或肾脏局部血供急剧，致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一。7、促进慢性肾衰竭恶化的可逆因素有哪些（慢性肾衰渐进性发展的危险因素）？答：（1）高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿（包括微量蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟等 （2）贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症、毒素蓄积等（可能）8、急性肾衰的透析指征。答：明显的尿毒症综合征，包括心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重对利尿剂治疗无效者、非高分解型尿量不少者、急性肺水肿或 Cr442mol/L，K+6.5mmol/L，BUN21.4mmol/L，HCO3-15 mmol/L 9、简述原发性肾病综合征的病理类型。答：（1）微小病变型肾病 （2）系膜增生性肾小球肾炎 （3）系膜毛细血管性肾小球肾炎 （4）膜性肾病 （5）局灶节段性肾小球硬化 10、急性肾功能衰竭高钾血症如何处理？答：血钾超过 6.5mmol/L，心电图表现为 QRS 波增宽等明显的变化时，应予以紧急处理。（1）钙剂：10%葡萄糖酸钙 10-20ml 稀释后缓慢静注（5min）（2）11.2%乳酸钠或 5%碳酸氢钠 100-200mL 静滴，以纠正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动（3）50%葡萄糖溶液 50-100mL 加普通胰岛素 6-12U 缓慢地静注，可促进糖原合成，使钾离子向细胞内流动（4）口服磺苯乙烯 15-30g，每日三次（5）透析（最有效治疗）