脑血管狭窄与高血压的相关因素分析.doc

脑血管狭窄致血压升高相关因素分析
摘要[目的］探讨脑血管狭窄与血压升高两者之间因果关系，并进行比对分析。
　　［方法］回顾性分析236例脑血管狭窄后血压的变化情况，分析脑血管狭窄后血管本身的生理病理改变对血压的影响。
[结论]脑血管狭窄与高血压存在因果关系。
关键词：脑血管狭窄 高血压 因果关系
造成脑血管狭窄的原因很多，与年龄有关，由动脉硬化狭窄者往往为40～80岁的中老年人,甚至更高年龄者。在中国，脑血管病是仅次于癌症的第二位杀手［1］。老年人高血压是指凡年龄超过60岁，静息状态下血压指标达到高血压诊断标准者即可诊断为老年人高血压，水上公宏等报道脑血管病引起高血压的人病死率是正常血压者的5倍以上[2］。大量动物实验中已经充分证明了血压高与脑血管狭窄程度呈正相关。本文重点阐述脑血管狭窄与继发性高血压的因果关系，排除原发性高血压及其他原因导致的血压升高外，由脑血管狭窄引起的血压升高的分析研究中，我院从1235例，年龄>65岁的老年人年度健康体验中发现，脑血管狭窄发生后引起的血压升高占有相当大的比例，经严格筛选后，符合标准的有236例，进行综合分析比对。所有入选的脑血管狭窄病例均经由TCD，或(和)CTA，MRA， DSA等确诊。
1 临床资料：
开发区社区内的65岁以上老年人，在近年内参加健康体验的1235人中，筛选其中所有脑血管狭窄继发高血压者236人，男性124人，女性112人，年龄65－96岁，平均年龄为75.3岁。血压分布：单纯收缩压高者(SBP↑)有：168人。单纯舒张压高者(DBP↑)有：26人。收缩舒张压双高(SDBP↑)有52人,(见表一).在所有入选患者中，其血管狭窄程度在30%-70%不等，大多在50%以上，且多数患者存在两条以上，具体分布见下表：(表二)

表一 236例脑狭窄的高血管患者的分布表　

SBP↑
DBP↑
SDBP↑
Ⅰ 级
106
15
25
Ⅱ 级
47
7
18
Ⅲ 级
15
4
9

表二 脑血管狭窄程度及数量分布表

ACA
MCA
PCA
VA
BA
TICA
单侧
16
88
32
43
32
13
双侧
9
45
23
15

3

2 相关标准：
全部入选病例均符合(1995年)全国脑血管病学术会议修订的诊断标准和《1999年WHO/ISH高血压治疗指南》的标准，即正常高限：收缩压130 mmHg～139 mmHg、舒张压85 mmHg～89 mmHg。高血压1级：收缩压140 mmHg～159 mmHg、舒张压90 mmHg～99 mmHg。高血压2级：收缩压160 mmHg～179 mmHg、舒张压100 mmHg～109 mmHg。高血压3级：收缩压180 mmHg以上、舒张压110 mmHg以上。
3 排除标准：
原发性高血压，原有其他继发性高血压目前正服药治疗者，严重心、肾功能不全者，精神异常者，体检期间服用与血压有关的药品者。
4 病理机制：
4.1 长期脑血管痉挛等，使血管本身及缺血的脑组织处于一种应激状态，大脑皮层下神经中枢功能紊乱，交感神经与副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从面引起血管收缩，心输出量增加，同时，肾素—容量关系发生改变，引起血压升高。
4.2 人体内存在两种的肾素-血管紧张素系统(RAS系统)，一种是循环的RAS系统，另一种是局部的RAS系统。局部的RAS系统分布在人体内多个组织器官中，在脑组织RAS系统中当血管发生狭窄时可以自行合成血管紧张素，ACE1，AT-Ⅱ等， 直接刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，引起血压升高。
4.3血液理化特性对于脑卒中患者的影响主要表现在增加血液粘稠度，张万荣[6]等观察到患者全血粘度比、血浆粘度比、红细胞比容、纤维蛋白原明显高于对照组(P<0.01)，且这些指标随病情的加重而增高。从而导致循环阻力的增加，引起血压升高。
4.4微血管的稀少、结构的异常（微动脉口径缩小;毛细血管扩散、距离增大;微血管螺旋状卷曲增多;微血管“网络样”结构发生率升高）使总外周阻力的升高、微循环量减少[7]，最终导致微循环障碍[8]，引起血压升高。
5讨论：
在高血压病的病因学研究中，过去人们只是一味地关注环境因素和不良生活习惯与高血压病之间的病因关系，而忽略了疾病本身的因素。在本次体检中，我们着重分离出与脑血管疾病相关的高血压患者236人进行比对发现，脑血管病引起高血压的因素确实存在，并且与之呈正相关关系。尤其是不同的血管的狭窄程度不同，导致的血压升高的幅度也不相同，病程的长短与血压的高低也呈正相关。由表二可以看出其发病的危险比例顺序为：MCA>VA>BA>PCA>ACA>TICA。在脑血管病损害加重的过程中，血压的变化与脑血管血流动力学指标改变之间有密切的关系［9］。近年来多项研究表明，脑缺血损伤的病理机制是一种损伤级联反应[10]，主要涉及四个环节：⑴兴奋性氨基酸的神经毒性[11] ⑵胞内钙浓度的增加 ⑶自由基生成 ⑷炎症。脑部低灌注可以加重缺血性脑损伤[12]；近年来的研究发现,动脉粥样硬化好发于血流动力学环境发生突然改变的部位[13]，提示血流动力学因素在高血压动脉硬化的发生、发展中起着重要的作用。卒中后进行降压治疗也可使脑卒中危险性降低29%，这已被循征医学—近年来许多大规模随机临床试验所证实[14]。在脑血管病急性期，多数患者并没有高血压病史，却突然出现血压升高，而此刻在利用脱水剂，缓解脑水肿，改善微循环后，血压得到了控制[15]。在慢性脑缺血的发生过程中，也同样存在这种因果关系。在运用活血化瘀，营养血管神经，改善微循环，减轻脑损害的治疗后，脑组织供血供氧得到了改善，神经元功能也发生重建［16］，内源性活性物质得到了释放，从而使病损的脑血管及半暗带区域内脑血管弹性得到改善。在对236例患者进行相应的治疗过程中，脑血管病得到了不同程度的改善后，血压也发生明显的变化，大部分患者血压下降，并稳定。其根本原因是血管的结构和功能重建，血管本身的弹性增加，内膜增生得到了改善，痉挛和硬化程度也明显好转，神经中枢功能紊乱也得到了调控，交感神经兴奋性得到了适度的抑制，末梢释放儿茶酚胺趋于一个动态平衡，最终导致血压趋于稳定。本次的入选病例太少，可能存在不同程度的偏差，但是总的分析思路和研究方向，十分清晰，脑血管狭窄与血压的升高存在因果关系，从而引导临床医生在治疗脑血管病与高血压之间找到一 个新的切入点。

参考文献：
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