1、论著充血性心力衰竭、慢性肾衰竭与贫血三者之间的关系姚峥作者单位:!#$北京,首都医科大学宣武医院肾内科%中图分类号!()%&)*+(#%文献标识码,%文章编号!-*#.(+#)$-!/)-$摘要%目的%探讨充血性心力衰竭(012)、慢性肾衰竭(034)和贫血三者之间的关系。方法%将.例 034 患者分为心衰组($例)和非心衰组(!例);按血红蛋白(15)水平分为!*67 8组(+!例)和(9*)6 7 8 组(#$例);按内生肌酐清除率(0:;)分为 7=?组(!#例)和!=7=?组(#*例)。检测 15 和红细胞压积(10A),计算 0:;,测量血压(BC),心脏彩超探测左心房内径(8,
2、D)、左心室间隔(4EFA)、左心室后壁厚度(8ECGA)和射血分数(H2)。结果%034 心衰组和非心衰组比较,15、10A、0:;、8,D、4EFA、8ECGA 和 H2 有明显差异(!9(!)。心衰治疗前、后比较,15、10A 和 BC 有明显差异(!9(!)。15!*67 8 组与 15 9*I7 8 组比较,0:;、BC、8,D、4EFA、8ECGA 和 H2 有明显差异(!9(!)。0:;7=?组与 0:;!=7=?组比较,15、10A、4EFA、8ECGA、8,D、H2 和 BC 有明显差异(!9(!)。结论%012、034 和贫血三者常并存,彼此关联。治疗应三者兼顾,方能取得较
3、好疗效。关键词%充血性心力衰竭;慢性肾衰竭;贫血!#$%&()&*+&,$-$.)&*%,/0$&1$2*($%$,$)-&+).3-$,2,-*2 45$6%3+2$26)5)$7)%#$%&()*+,-./0(/12 3,&.141)5,67-(87 91:,;/-4,/&.:;/5 12?;A-4BA;(A:,C;D;()!#$,0J?K80%&-)2&%90:$2$%AL?MNOP?6KPN PJN;NKP?LOJ?Q 5NPRNN:L6NOP?MN JNK;P SK?T;N(012),:J;L?:U?VNW?OTSS?:?N:W(034)KV KN=?K(;$&,*5%.QK
4、P?NPO R?PJ 034 RN;N V?M?VNV?PL 0126;LTQ KV L-012 6;LTQ(.QKP?NPO R?PJ 034 RN;N V?M?VNV?PL 15!*I7 8 6;LTQ KV 15 9*I7 86;LTQ(.QKP?NPO R?PJ 034 RN;N V?M?VNV?PL 0:;7=?6;LTQ KV 0:;!=7=?6;LTQ(15,10A,:NK;K:N LS:;NKP?N(0:;),BC,8,D,4EFA,8ECGA KV H2?NK:J:KON RN;N VNPN:PNV($%3.&%AJN;N RKO V?SSN;N:N?15,10A,0:;,8
5、,D,4EFA,8ECGA KV H2 5NPRNN 012 6;LTQ KV L-0126;LTQ(!9(!)(AJN;N RKO V?SSN;N:N?15,10A KV BC 5NPRNN Q;N-PJN;KQW KV QLOP-PJN;KQW LS 012(!9(!)(AJN;N RKO V?SSN;N:N?0:;,BC,8,D,4EFA,8ECGA KV H2 5NPRNN 15!*I7 8 6;LTQ KV15 9*I7 8 6;LTQ(!9(!)(AJN;N RKO V?SSN;N:N?15,10A,4EFA,8ECGA,8,D,H2 KV BC 5N-PRNN 0:;7=?6;L
6、TQ KV 0:;!=7=?6;LTQ(!9(!)(=*2.3%*%BN:KTON 01D,034KV KN=?K:LTV NX?OP KV:L;NKPN PL6NPJN;,K:L=Q;NJNO?MN P;NKP=NP SL;K LS 01D,034 KV KN=?KNV PL K 5NPPN;:T;KP?MN NSSN:P(,M?:?LTO:?;:N KQQNK;O K=L6(HK:J LN RKO K5N PL:KTON L;RL;ON PJN LPJ-N;PRL(4P?O?=QL;PKP PL Q;LM?VN PJN KVNYTKPN VNPN:P?L KV P;NKP=NP SL;01
7、D,034 KV KN=?K($6 1*-5%0L6NOP?MN JNK;P SK?T;N;%0J;L?:U?VNW?OTSS?:?N:W;%,N=?K%在诊治慢性肾衰竭及其并发症的过程中,常遇到各种原因诱发的充血性心力衰竭。充血性心力衰竭是促使肾功能恶化的诱因之一。随着肾功能的进展和充血性心力衰竭的反复发作,常伴随严重贫血。临床中,慢性肾衰竭、充血性心力衰竭和贫血常相互关联。对象与方法!(对象:近!年来我科住院的慢性肾衰竭患者.例,男性+/例,女性)例。年龄+.Z/$岁,平均年龄()$*)岁。其中糖尿病肾病!.例,高血压肾损害$/例,多囊肾$例,狼疮性肾炎 例,慢性肾炎.例,慢性间质性肾炎$
8、例,类风湿性关节炎!例,原发性小血管炎!例。+(方法:按照美国纽约心脏学会(1,)分级方案,将.例患者分为心力衰竭组($例)和非心力衰竭组(!例)。心力衰竭组患者心功能均为 4E 级。将心力衰竭组患者又分为治疗前组和治疗后组。肾性贫血的诊断标准出自美国肾脏病基金会透析充分性临床指导纲要。将.例患者分为 15!*67 8 组(+!例)和 15 9*67 8 组(#$例)。根据 0:;将研究对象分为)/!临床内科杂志+#年满月第+卷第$期%0?4PN;_NV,_K;:J+#,EL,+,L($万方数据!#$%&()*+组(%,例)和!#%&()*+组(,-例)。检测每%例患者的./、红细胞压积(.!
9、0)和1#,计算!#,测量 23,心脏彩超探测左心房内径(456)、左心室间隔(7810)和左心室后壁厚度(4839:0),测量射血分数(;统计学处理:检测结果用平均值?标准差表示。采用组间和配对!检验。结果充血性心力衰竭(!7)合并慢性肾衰竭(!.BC(=)DA),其诱因包括肺部感染、顽固性高血压、药物控制不理想或血压波动较大、各种原因导致血容量下降(消化道出血、多囊肾囊肿破裂出血、功能性子宫出血)、严重水钠潴留、肺水肿、心包积液、大量胸腔积液、肾功能进行性恶化和./进行性下降。与非心衰组比较,其贫血程度更严重,肾功能更差,心脏增大,心肌肥厚,;减低。见表%。治疗后,心功能由 78 级恢复到
10、!E 级,贫血改善,血压平稳下降。见表 F。部分氮质血症患者的肾功能有所恢复,但尿毒症期患者的肾功能很难恢复到心力衰竭前的水平。其治疗包括控制感染,调整血压,静点硝酸甘油和乌拉地尔,止血或输注新鲜压积红细胞,加强营养支持治疗。部分患者予血液透析或连续性肾脏替代治疗(!88.6)。本组资料中,!7 患者均合并肾性贫血。./!-&G)4 组中,患者为慢性肾衰竭一、二期,红细胞生成素治疗后./上升到-&G)4 以上。./H-&G)4 组中,患者为慢性肾衰竭尿毒症期,多合并心力衰竭、肺炎、消化道出血或低蛋白血症,贫血治疗效果较差。./!-&G)4 组和./H-&G)4 组比较,后者肾功能更差,血压更高
11、,心脏增大,室壁增厚,;下降。见表=。慢性肾衰竭!#%&()*+组与!#$%&()*+组比较,其贫血程度更重,且难以纠正或达标,感染发生率高,水钠潴留严重,心脏增大,室壁增厚,;下降,血压较高,!.发生率高,肾功能进展快。见表 A。表!心衰组和非心衰组检测结果比较(#?#)组别例数./(G)4).!0(C)!#(()*+)7810()483:0()456();B?FA%ID?%,=-F?&B%=&?&%FI?&%AA%B?&%,&F?%B非心衰组A%I%D?F-FF,?%IIIF?&%&,?&-%&=?&%=F&?&%FD&,?F%J J 注:两组比较,$值均 H&%表#两组./分组检测结果比
12、较(#?#)组别例数!#(()*+)23(.G)7810()483:0()456();F=?&-F%B-A?%=)-,=?-%&D?&-%&I?&,=&F?&%B-D?=F./H-&G)4 组,=,FA?&=%-BF?%I&)%&=?-%F-?&-%=%?&BA&=?&%I,F%?F%J J 注:两组比较,$值均 H&%表$两组肾功能分组检测结果比较(#?#)组别例数./(G)4).!0(C)7810()483:0()456();F?F,F=I?%,%&I?&A%&D?&A=&A?&%FD=F?=&%D&,?%&F)-B I?I&!#%&()*+组,-BFI?F%ID?%A%=%?&,%=F?
13、&BA&,?&%&,B%?F,%-&=?%A)%&=?I AJ J 注:两组比较,$值均 H&%表%心衰治疗前后检测结果比较(#?#)组别例数./(G)4).!0(C)!#(()*+)2K(.G)治疗前=,&B?FA%ID?%,=-F?&B%-A%?%B&)%=&?%FF治疗后=D%,?F&$F%I?%A$A%?&,%BIA?%FF$)-AF?%&A$J J 注:与治疗前比较,$H&%讨论充血性心力衰竭和慢性肾衰竭相互影响,相互制约。文献报道%内生肌酐清除率$,&()*+、F,EA-()*+及 H F,()*+左心室肥厚发生率分别为FB DC、=&IC和 A,FC。充血性心力衰竭是引起肾功能恶
14、化以致发展到终末期尿毒症,导致死亡的主要原因之一。其机制是充血性心力衰竭引起肾血管持续收缩,肾脏缺氧,肾脏细胞死亡和纤维化F。血管紧张素、醛固酮和去甲肾上腺素对肾组织的直接毒性作用可导致肾脏损伤。反之,慢性肾衰竭是导致充血性心力衰竭发生的原因之一,或为其独立因素。尿毒症对心肌有直接损害作用。其机制包括贫血、高血压、水钠潴留、同型半胱氨酸水平升高、甲状旁腺激素水平升高以及氧化应激。本组资料结果显示,慢性肾衰竭患者在各种诱因作用下,诱发充血性心力衰竭发生,肾功能随之恶化。积极治疗,纠正其诱因后,心功能和肾功能均有所缓解或相对稳定。慢性肾衰竭与贫血关系密切,相互作用。慢性肾衰竭患者内生肌酐清除率达,
15、&()*+时,./开始下DI%临床内科杂志 F&,年满月第 FF 卷第=期J L!(*+7+MN#+ONP,OQ#R F&,,8S(,FF,TS=万方数据降!。肾小球滤过率(#$)每!%&()下降!*(+,(-.,/01 下降 2!。慢性肾衰竭导致肾性贫血的原因为肾脏产生促红细胞生成素减少,铁摄入减少,失血,红细胞生存时间缩短,叶酸缺乏,蛋白质缺乏以及尿毒症毒素对骨髓的抑制。反之,贫血也可促使肾功能恶化。其机制为贫血引起机体组织缺血,外周血管扩张,血压下降,交感神经系统兴奋,心率加快,心脏每搏输出量增加,导致肾血管收缩,水钠潴留。肾血流量下降,激活肾素3血管紧张素3醛固酮系统($445)和抗利
16、尿激素(46/),进一步加重肾血管收缩和水钠潴留,出现血浆容量上升,外周水肿。本文结果显示,/7和/01 随肾功能减退而下降;同时,当其他原因引起贫血加重时,肾功能亦下降。贫血与充血性心力衰竭相互作用,互为因果。贫血是导致慢性肾衰竭患者发生心血管疾病的主要原因之一。文献报道!/7 每下降 8 9,:,左心室肥厚的危险性上升)2。贫血可增加心肌缺血发生机率 ;。1=#3!通过以下三种途径加重贫血:(!)降低肾脏产生促红细胞生成素;())干扰红细胞生成素活性;()抑制网状内皮系统释放铁,导致合成/7 时骨髓不能利用铁。其他原因有:充血性心力衰竭治疗中使用的药物,包括血管紧张素转换酶(40?)抑制剂
17、,可导致贫血8,阿司匹林引起消化道出血。充血性心力衰竭患者常合并蛋白尿,其中促红细胞生成素、铁和铁蛋白从尿中丢失8。充血性心力衰竭患者血容量增加,血液稀释,红细胞数量减少,均可导致或加重贫血。本文结果显示,慢性肾衰竭患者合并充血性心力衰竭,贫血严重。充血性心力衰竭缓解后,贫血好转。贫血严重者,多存在心脏增大,心肌肥厚,充血性心力衰竭发生率高。综上所述,充血性心力衰竭、慢性肾衰竭和贫血三者常常并存,其中一方的出现均可导致或加重其他两方面的发生和恶化,形成恶性循环。有学者称之为心肾贫血综合征(0AB-C$D.+4.D(-EF.BAC(D)8。临床治疗中应三者兼顾,方能取得较好疗效。参考文献!GBH
18、I(JH-$C,KA-.L%MDAD-A:MACENDOJ-PD JA-+E C.D(-CQOHAC.-O B-EDED:1HD JA-+JC ADBIOD OAB-CPEOI+A DPD.JE R-JH 4A.DENJHDANF%S-B.DF T.J,)*,(EINN+U&):E!)3E!V%)#-.D:,6.BFCNBHF 6,=CA(.L1%TE JHDAD OC(C.(DOH.-E(QCAJHD NAC9ADEE-C.CQ B-QQDAD.J JFNDE CQ AD.+B-EDEDE CJHDA JH.NACJD-.IA-3?1CRABE JHD I.-QF-.9 JHD(D CQ O
19、HAC.-O HFNCW-%S-B.DF T.J,)*,8&(EINN+&8):E)3E)%4AD(4,MDAD-A,GAX L%5A.X:4.D(-E A-EX QOJCA QCA OAB-CPE3OI+A B-EDED%S-B.DF T.J,)*,(EINN+U&):E)3EV%/DAADA3AY?/,5JDJEC.5L,0I7-+CE3AYC.4,DJ+:1I(CA.DOACE-EQOJCA3!%4(DB-JCA CQ B-EDED NAC9ADEE-C.-.JHD Q-+-.9 HI(.HDAJ%0HDEJ,!VVV,!8:!&*3!&%86C.+B 5%5-+PDA7DA9,6CP
20、ZDW+DA,G-A-(K+I(,DJ+:?AFJHACNC-DJ-.EHCI+B 7D NAJ CQ OC.9DEJ-PD HDAJ Q-+IAD(.9D(D.J%S-B.DF T.J,)*,!(EINN+U&):E*3E&%(收稿日期:)*3*3!*个实词左右),摘要的格式采用国际通用的结构式摘要即包括论文的目的(7DOJ-PD)、方法(GDJHCB)、结果($DEI+J)、结论(0C.O+IE-C.)四部分,方法和结果中需给出主要数据。英文摘要尚应包括文题、作者姓名(汉语拼音,姓每个字母均大写,名字首字母大写,双字名中间不加连字符)、单位名称、所在城市名及邮政编码。英文摘要中的作者单位应在省市名称和邮编之后加列国名,其间以逗号分隔。作者应列出前 位,位以上加“DJ+”;不属同一单位时,在第!作者姓名右上角加“$”,同时在单位名称首字母左上角加“$”。UU!临床内科杂志)*8 年满月第)卷第 期 L 0+-.T.JDA.GDB,GAOH)*8,C+,),=C%万方数据