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冠状动脉瘤样扩张：coronary artery ectasia，CAE
冠状动脉瘤:coronary artery aneurysm，CAA

CAE的判定：选择桡动脉和股动脉造影，造影管分别送
到左右冠状动脉口，多体位投照，由两名有经验的医师阅读冠
状动脉造影片，局限性或弥漫性扩张的冠状动脉直径超过相邻
正常冠状动脉的1．5～2．0倍，即为瘤样扩张[1]。根据病变范
围CAE可分为四型：I型，2支以上血管弥漫性扩张；I1型，单
支血管弥漫性扩张，合并另一支血管局限性扩张；m型，一支
血管弥漫性扩张；iv型，一支血管局限性和(或)节段性
扩张[2] 。
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CAG是诊断CAE的金标准。
CAG能提供动脉瘤体大小、形状、位置、数量等，还可以根据瘤体内造影剂滞留情况判断瘤体的异常血流，CAG结合血管内超声(IVES)可避免近端血管闭塞时CAE出现的假阴性及区分真性、假性CAE，使CAE诊断达到100％。
CAE确切发病机制不明，可能是各种原发病引起 的一种病理过程，在各种理化、生物学因子的作用下，冠状动脉 血管壁中层弹力纤维破坏，冠状动脉血管壁、异常变薄并扩张所致[3 ，4 ]。CAE在成年人主要由动脉粥样硬化构成(约占50％)[1]，是西方发达国家最常见病因，CAE发病也呈地缘区域性，在日本以川崎病、遗传性家族性高胆固醇血症多见，而发展中国家则以免疫和感染性疾病常见[4]。随着药物支架广泛应用，介入相关性CAE也引起人们重视[5,6]。CAE多为单支血管病变，合并冠心病时主要累及右冠状动脉。
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CAE治疗包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。何为最佳治疗方法，尚未定论，因人而异。药物治疗中，不管是否合并冠状动脉狭窄，CAE一经CAG、IVES、多排CT等证实，患者均应强化控制冠心病危险因
素。由于CAE存在血流缓慢、内皮功能不全、易痉挛和易血栓
形成病理特点，合理、强效抗血小板和抗凝治疗是CAE治疗基
础，Sorrell[7]等，提出用药方案为：华法林(维持INR 2．0～2．5)；
阿司匹林(75—360 mg／d)；地尔硫卓(剂量个体化)，临床实践
证明合理有效。CAE患者是否应用血管扩张药物，各家说法不
一，但应注意血管扩张药物对某些患者心外膜血管的扩张作用
而诱发或加重的心绞痛。早期介入治疗CAE疗效欠佳，但近
来研究在扩张的CAE瘤体内植入带膜支架，可使瘤体减小甚
至消失，并可减少心血管事件。特别对一些囊状CAE或CAE
并发冠状动脉瘘时，也可采取弹簧圈封堵治疗[8]。手术治疗，
CAE合并弥漫性冠状动脉狭窄，CAE瘤体达起源血管直径的3
-4倍是外科手术的适应证。
[7]Sorrell VL，Davis MJ，Bove AA．Current knowledge and significance of coronary artery ectasia：a chronologic review of the literature，recommendations for treatment，possible etiologies，and futureconsiderations．Clin Cardiol，1998，21：157—160．
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在疑似或确诊冠状动脉疾病患者的检查中，检出率差异也较大，最低为0．3%[4]，最高为12%[5].
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CAE,发病率为0．3% ～ 4．9% [1,2 ]
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有资料显示在冠脉粥样硬化病人中，冠脉扩张占冠脉造影的1．5％～4．9%[1]，男性高于女性.
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局部扩张处造影剂排空延滞表现为邻近远段造影剂已排空，而病变段仍有造影剂滞留。弥漫扩张血管造影剂排空延滞表现为停止注射造影剂达3个心动周期以上而病变冠状动脉主干仍有造影剂明显滞留。

多数学者认为冠脉扩张患者的临床表现与单纯冠状动脉狭窄患者无异[2]，表现为心绞痛、急性心肌梗死、心律失常和心衰等。冠脉扩张引起心肌缺血可能机制[3]：(1)血栓形成或栓塞，扩张部位血流缓慢、内皮损伤易形成血栓；(2)痉挛，这种痉挛常发生于扩张与正
常血管交界部位；(3)血流减缓，使心肌血供减少，大多数冠脉
扩张与狭窄共存，狭窄使心冠状动脉肌血供减少，扩张后血流
减慢使心肌在单位时间内获得氧减少。一般认为，冠状动脉
瘤样扩张多发生于动脉粥样硬化基础之上[4]，由于动脉粥样
硬化病变破坏了动脉血管壁中层弹力纤维所致。
[2] Demopoulos VP，Olympios CD，Fakiolas CN，et a1．The natural
history of aneurysmal coronary artery disease[J]．Heart，
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[3] 胡承恒，杜志民，唐安丽，等．冠状动脉瘤样扩张与缺血性心脏病的关系[J]．中国介入性心脏病学杂志，l999，(7)3：105—106．
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通常将冠状动脉管径扩大达正常值的1．5—2倍，称为冠状动脉瘤样变；将冠状动脉扩张管径超过正常2倍，则称为冠状动脉瘤。而这些都统称为冠状动脉瘤样扩张。

多数资料显示冠脉扩张好发部位发生率的高低是，右冠脉高于左前降支和左回旋支，左主干发生率最低，但其瘤体最大，也最危险，血管近中段部位的发生率高于远段[14,15]。
[14] 胡承恒，杜志民，唐安丽，等．冠状动脉瘤样扩张与缺血性心脏病的关系[J]．中国介入性心脏病学杂志，l999，(7)3：105—106．
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冠状动脉外科协作研究(coronary artery surgery study，CASS)数据库的20 087例病人中， CAA为978例(诊断标准为1.5倍直径)，发生率为4．9％ [Swaye PS，eta1．Circulation，1983，67(1)：134—138．]；以2倍直径为诊断标准，发生率为0．9％(276／32 372)
[Baman TS，et a1．Am J Cardiol，2004，93(12)：1549—1551.]。国内报道发生率2．4％(219／9 000)，与美国相似或略低;[史冬梅，等．中华心血管病杂志，2002，30(1)：49—51．]。考虑到普通人群与冠状动脉造影人群的差异， 估计CAA在的发病率低于4．9％.

各种导致冠状动脉中层结构和功能削弱的疾病，均可引起CAE，它们至少是CAE的病因之一，它包括：①冠状动脉粥样硬化；②先天性冠状动脉发育异常，如冠状动脉瘘；③血管炎性疾病，如川崎病、结节性多动脉炎、大动脉炎等；④ 结缔组织性疾病，如系统性红斑狼疮、白塞病、马方综合征等；⑤感染，如败血症、梅毒、霉菌栓塞等；⑥ 外伤和冠状动脉介入治疗(PTCA、旋磨、旋切、激光腔内成形术等)造成中膜损伤后发生冠状动脉瘤[8,9] ；冠状动脉介入可损伤冠状动脉壁，引起冠状动脉扩张，CAE也随着冠状动脉介入的普及而增加；此外，药物涂层支架也可能导致冠状动脉急性扩张，成为CAE的新病因。
成人发生CAE最常见的原因是动脉粥样硬化，其发生机制是动脉粥样硬化病变累及血管中膜后引起肌一弹力纤维成分破坏，在管内压力的作用下，薄弱的管壁向外膨出而形成冠状动脉扩张，可表现为梭形或囊状[10]。
川崎病(KD)可能是儿童和青少年人群CAE的重要病因。川崎病是易患者感染病原后触发的免疫介导的一种全身性血管炎，主要累及全身各系统的中小动脉。病理改变主要表现为微血管中层弹力纤维破坏，形成动脉瘤，内膜增厚，继发血栓形成或狭窄，其中冠状动脉是最易受累的部位之一，约15％ 一25％ 的患者合并冠状动脉瘤，冠状动脉病变尤其是CAE是KD最严重而又致死的并发症[11]。
在CAE的发病中血管壁各层广泛的炎症起重要的作用，有研究表明[12]，C反应蛋白、白介素-6等炎症指标在CAE病人均有升高。国内王卫群等[13] 研究冠状动脉瘤组织中肺炎衣原体特异性抗原(Cpn-Ag)(chlamydia pneumoniae，Cpn)的表达，结果表明肺炎衣原体特异性抗原在冠状动脉瘤外膜下有高表达率，它可能是参与冠状动脉粥样硬化形成损害的原因之一。
[8]Sorrel VL．Dads Mj，Bove AA．Current knowledge and significance of coronary artery ectasia：a chronologic review of the literature．recommendation for treatment，possible etiologies,and future considerstions[J]．Clin Cardiol，1998，21(3)：157—160．
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-106．