药理问答题(完整的).doc

简答1012新斯的明的临床用途有哪些?9、答案及评分细：(1)重症肌无力(1分) (2)手术后腹气胀和尿潴留(1分) (3)阵发性室上性心动过速(1分) (4)筒箭毒碱过量中毒的解救(2分)?1013简述有机磷农药中毒的机制及阿托品与解磷定合用的优点。9、答案及评分细：有机磷酸酯类使胆碱酯酶失活，使ACh蓄积，导致胆碱能神经过渡兴奋和中枢毒性（2分）；阿托品阻断M受体，缓解M样症状，但不能消除病因（1分）；解磷定能与磷酰化Ach结合，使胆碱酯酶解离复活，能消除病因二药合用协同增效（2分）。?1014简述阿托品的药理作用。9、答案及评分细：抑制腺体的分泌（1分）；扩瞳、升高眼内压和调节麻痹（1分）；解除平滑肌痉挛（1分）；提高心率、加速房室传导（1分）；大剂量可扩张血管，兴奋中枢（1分）。?1015阿托品有哪些临床用途?9、答案及评分细： 内脏平滑肌痉挛性疼痛；全身麻醉前给药；眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底、验光配镜；缓慢型心律失常；中毒性休克和有机磷酸酯类中毒。（每点1分）?1016山莨菪碱有哪些作用特点?9、答案及评分细： 内脏平滑肌和血管平滑肌解痉作用较显著；（2分）抑制腺体分泌及扩瞳作用弱；（2分）不易穿透血脑屏障，中枢兴奋作用很少。（1分）?1017东莨菪碱用于麻醉前给药有哪些作用特点?9、答案及评分细： 东莨菪碱抑制腺体分泌作用强于阿托品；（2分）有明显的中枢镇静作用，可增强麻醉药的效果；（2分）具有兴奋呼吸中枢的作用，可缓解麻醉药引起的呼吸抑制，减少毒性反应。（1分）?1018阿托品中毒有哪些临床表现?如何救治?9、答案及评分细： 阿托品的中毒表现：口干、视物不清、心悸、皮肤潮红、体温升高、排尿困难等，并出现语言不清、烦躁不安、呼吸加快、谵妄、幻觉、惊厥等，最终由兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸麻痹而死亡。（2分）解救措施：如口服中毒，首先要洗胃，排出未吸收的药物；（1分）外周的症状可迅速给予拟胆碱药，如毛果芸香碱；（1分）中枢兴奋者可适量给予安定等镇静催眠药，呼吸抑制者可给予人工呼吸、吸氧等。（1分）?1019琥珀胆碱的作用机制，过量中毒为什么不能用新斯的明解毒?9、答案及评分细： 作用机制：与N2胆碱受体结合，使终板膜去极化；（1分）过量中毒不能用新斯的明解毒新斯的明通减少Ach的水解，增强琥珀胆碱毒性反应；（2分）新斯的明抑制血浆假性胆碱酯酶，琥珀胆碱水解障碍。（2分）?1020去甲肾上腺素的临床应用及不良反应。9、答案及评分细：临床应用：休克；药物中毒性低血压；上消化道出血。不良反应：急性肾功能衰竭；局部组织缺血坏死。（每点1分）?1021肾上腺素治疗过敏性休克的机制。9、答案及评分细：其抗休克的机制是：肾上腺素能激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性，从而升高血压，维持有效循环血量；（3分）激动受体，改善心功能，缓解支气管痉挛及减少过敏介质的释放。（2分）?1022试述肾上腺素的药理作用及临床应用。9、答案及评分细：药理作用：兴奋心脏；收缩皮肤粘膜内脏血管，舒张骨骼肌血管；治疗量升高收缩压，舒张压不变或降低；大剂量可使两者均升高；舒张支气管平滑肌；促进糖和脂肪代谢。临床应用：心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘；血管神经性水肿及血清病；与局麻药伍用及局部止血机制。（每点0.5分）?1026试述受体阻滞药的药理作用和临床应用。9、答案及评分细：答：药理作用：受体阻滞作用：心血管系统：阻滞心脏1受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降。支气管平滑肌：阻滞支气管平滑肌上的2受体，增加呼吸道阻力，可诱发或加剧支气管哮喘。代谢：可抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解，部分拮抗肾上腺素的升高血糖作用，可掩盖低血糖症状。肾素：抑制肾素的释放。内在拟交感作用。膜稳定作用。（2.5分）临床应用：心率失常：对多种原因引起的快速型心律失常有效；高血压；心绞痛和心肌梗死；充血性心力衰竭；其它，甲亢、偏头痛，青光眼等。（2.5分）?1038吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘，而禁用于支气管哮喘？9、答案及评分细：吗啡可以用于治疗心源性哮喘是因为：降低呼吸中枢对CO2敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解；扩张外周血管，减少回心血量，碱轻心脏负担，有利于肺水肿的消除；镇静作用，可减轻患者的焦虑情绪，间接减轻心脏的耗氧量。（3分）吗啡禁用于支气管哮喘的原因是：因吗啡抑制呼吸中枢，并兴奋支气管平滑肌，使呼吸更加困难。（2分）?1040试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。9、答案及评分细：血小板产生的血栓烷A2（TXA2）是强大的血小板释放及聚集的诱导物，它可直接诱发血小板释放ADP，进一步加速血小板的聚集过程。（1分）小剂量阿司匹林可抑制TXA2合成酶，减少TXA2的合成，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。（2分）但阿司匹林在大剂量时也能抑制血管壁内环氧酶，减少前列环素（PGI2）的合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，其合成减少可能促进凝血及血栓形成。（2分）?1041阿司匹林的主要不良反应有哪些？9、答案及评分细：胃肠道反应；加重出血倾向；水杨酸反应；过敏反应；瑞夷综合征。（每点1分）1055简述强心苷的不良反应。9、答案及评分细： 心脏反应，最严重，主要表现为各种心律失常: 快速型心律失常；房室传导阻滞；窦性心动过缓；(3分)胃肠道反应如恶心、呕吐、食欲不振、腹泻等，应注意与本身疾病症状相区别(1分)中枢神经系统反应:头痛、失眠、疲倦、视觉障碍、色视障碍(1分)?1067长期使用糖皮质激素突然停药会产生哪些不良反应?为什么?应如何防治?9、答案及评分细：不良反应：肾上腺皮质功能不全，反跳现象（2分）发生原因：肾上腺皮质功能不全是由于长期大量使用造成对肾上腺皮质功能的抑制，反跳现象则是由于突然停药造成的。（2分）防治：缓慢停药（1分）?1075氨基糖苷类抗生素抗菌作用特点及不良反应。9、答案及评分细：抗菌作用特点：具有抗生素后效应；主要作用于革兰阴性需氧杆菌。（2分）不良反应：耳毒性；肾毒性；神经肌肉麻痹；过敏反应。（3分）?1083论述有机磷酸酯类的中毒机制、症状及临床解救方法。9、答案及评分细：、中毒机制为有机磷酸酯类中的磷原子与AchE结合生成难逆性磷酰化胆碱酯酶，不能水解Ach，导致Ach在体内堆积，引起一系列中毒症状（3分）急性中毒症状有：轻度中毒者以M样表现为主，中度中毒者可同时出现M样和N样表现，严重中毒者除M样和N样表现外，还有中枢神经系统症状。M样症状瞳孔缩小、视力模糊、眼痛；流涎、口吐白沫、出汗；支气管痉挛、呼吸因难、肺水肿；恶心、呕吐、腹痛、腹泻、小便失禁；心率减慢；血压下降等。N样症状肌肉震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹N2受体被激动；心动过速、血压升高N1受体被激动。中枢症状先兴奋后抑制。（4分）、急性中毒的解救原则：清除毒物，避免继续吸收：用温水或肥皂水清洗染毒皮肤；对经口中毒者，可用2%碳酸氢钠或1%食盐水反复洗胃，再用硫酸镁导泻。敌百虫口服中毒时，不能用碱性溶液洗胃，对硫磷中毒者忌用高锰酸钾洗胃，可氧化成对氧磷而增加毒性；特效解毒药：反复地注射阿托品以缓解中毒症状；中重度加用胆碱酯酶复活药以恢复AchE的活性。（4分）?1084阿托品的临床应用有那些？并分别说明临床应用的依据。9、答案及评分细：内脏平滑肌痉挛性疼痛；全身麻醉前给药；眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底、验光配镜；缓慢型心律失常；中毒性休克；有机磷酸酯类中毒。阿托品对于M胆碱受体的阻滞作用有相当高的选择性，但很大剂量也有龃滞神经节N1受体的作用。（5分）作用广泛，依次叙述如下：抑制腺体分泌；对眼的作用为：出现扩瞳；眼内压升高和调节麻痹；解除平滑肌痉挛：对心血管系统，一般治疗量影响不大大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环，中枢作用，较大剂量可兴奋延脑及大脑，出现躁动不安等反应。中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。（5分）?1088论述血管紧张素转化酶抑制药、-R阻断药、扩血管药在治疗充血性心力衰竭的地位和作用。9、答案及评分细：血管紧张素转化酶抑制药可抑制ACE活性，抑制心肌及血管重构，降低全身血管阻力，抑制交感神经活性。血管紧张素转化酶抑制药既能缓解或消除心衰症状，提高耐力，又能防止和逆转心肌肥厚，降低病死率，故广泛应用于临床，常与利尿药或地高辛合用，作为心衰的基础药物。（4分）传统观念认为-R阻断药当属心衰禁忌，目前大量临床证明-R阻断药可改善心衰症状，改善生活质量，降低死亡率，目前推荐为慢性心衰的常规用药。-R阻断药通过阻断受体、拮抗交感神经对心脏的作用，防止高浓度Ang对心脏的损害，避免心肌细胞坏死；改善心肌结构；抑制RA，减轻心脏的前后负荷；减慢心率、降低心肌耗氧量等而治疗心衰。（3分）血管扩张药扩张静脉，降低前负荷，缓解肺淤血；扩张小动脉，降低外周阻力，降低后负荷，增加心输出量，并可弥补或抵消因小动脉扩张而可能发生的血压下降和冠状动脉供血不足。（3分）?1089常用利尿药的分类、作用机制及临床应用。9、答案及评分细：按其效能和作用部位分为三类：高效利尿药主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。机制：抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统。（3分）中效利尿药主要作用于髓袢升支粗段髓质部(近曲小管开始部位)，如噻嗪类、氯噻酮等。机制：抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统。（4分）低效利尿药主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na+通道，抑制NaCl再吸收。作用于近曲小管的利尿药，如乙酰唑胺等。机制：影响胞内H+的形成从而影响H+-Na+交换。（3分）?1091强心苷的作用机制是什么？强心苷可改善慢性充血性心力衰竭患者哪些病理生理异常，为什么？9、答案及评分细：作用机制为与强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，促进Na+-Ca2+交换，增加细胞内Ca2+浓度。（2分）强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用（1分），通过正性肌力作用：可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量；（1分）负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低；（1分）降低心肌耗氧量：因为A、心收缩力加强,使心室容积缩小；B、心率减慢。（1分）所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻甚至消失。（2分）1093试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。9、答案及评分细：药理作用：抗炎：对各类炎症反应都有抑制作用，但抗炎不抗菌，在炎症早期可缓解红.肿.热.痛等症状，在炎症后期可抑制肉芽组织增生，减轻疤痕和粘连，但同时也影响伤口愈合；免疫抑制与抗过敏!对免疫过程的许多环节都有抑制作用：抗毒：提高机体对细菌内毒素的耐受力。缓和机体对内毒素伪反应，减轻细胞损伤，缓解毒血症状；抗休克：是抗炎.抗毒.抗免疫的结果，此外还能提高心脏.血管对儿茶酚胺的敏感性，扩张痉挛的血管，减少心肌抑制因子的形成等；影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞.单核细胞，使红细胞.白细胞.血小板增加；其他作用有退热、中枢兴奋、促进消化等。（3分）临床应用：肾上腺皮质功能不全(替代疗法)：适用于脑垂体前叶功能减退症.肾上腺皮质功能减退症(艾迪生病).肾上腺危象和肾上腺次全切除术后；严重感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，应与足量有效的抗菌药物合用；休克：大剂量糖皮质激素，须同时采用综合性治疗措施；治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病。（3分）不良反应：类肾上腺皮质功能亢进症，是长期大量应用激素的结果；诱发或加重感染，是抑制免疫的结果：消化系统并发症，与刺激胃酸.胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌等有关；骨质疏松.延缓伤口愈合；延缓生长，影响儿童生长发育，偶可引起畸胎：肾上腺皮质萎缩和功能不全，是长期用药通过负反馈抑制下丘脑垂体肾上腺系统的结果；反跳现象；神经精神异常，个别病人可诱发精神病或癫痫，儿童大量应用可致惊厥：白内障、青光眼。禁忌症：抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活动性结核病、胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、角膜溃疡、骨质疏松、孕妇、.创伤或手术修复期、骨折、肾上腺皮质功能亢进症、严重的精神病和癫痫、心或肾功能不全者。（4分）?1095试论述胰岛素的药理作用、作用机制及临床应用？9、答案及评分细：(1)药理作用：降低血糖：促进葡萄糖进入细胞，加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化，促进糖原的合成和储存，促进葡萄糖转变为脂肪。抑制糖的分解和异生；促进脂肪合成和抑制脂肪分解；促进蛋白质合成和抑制蛋白质分解；促进K+进入细胞，降低血钾。（5分）(2)作用机制：胰岛素通过多种途径而发挥作用：促进靶细胞膜的转运，使葡萄糖、氨基酸等代谢物和离子更易进入细胞内；改变有关酶的活性，调节代谢过程。胰岛素与靶细胞膜上的胰岛素受体结合后激活受体蛋白激酶，使胰岛素自身磷酸化，同时导致细胞内其他蛋白质磷酸化而产生生物效应。适应证：重型、幼年型伴消瘦与营养不良者；轻、中型糖尿病经饮食疗法及口服降糖药治疗未能满意控制症状者；糖尿病合并妊娠及分娩时；糖尿病患者在手术前后；糖尿病伴严重感染、发热或合并消耗性疾病；糖尿病发生酮症酸中毒或高渗性昏迷及乳酸性酸中毒。（5分）1097举例说明细菌通过哪些机制产生耐药性。9、答案及评分细：干扰细菌细胞壁合成：-内酰胺类抗生素能抑制转肽酶作用，阻碍粘肽合成中的交叉联结，致使细胞壁缺损，细菌最终破裂溶解死亡。（2分）增加细菌胞浆膜的通透性：制霉菌素和两性霉素B能与真菌胞浆膜中固醇类结合，使胞浆膜受损，膜通透性增加，细菌体内物质外漏造成细菌死亡。（2分）抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类作用于核糖体的亚单位，在蛋白质合成过程中的起始阶段.肽链延长阶段和终止阶段以多种方式干扰敏感细菌蛋白的合成。（2分）抗叶酸代谢：磺胺类和甲氧苄啶（TMP）可阻滞敏感细菌叶酸合成，使细菌不能形成活化的四氢叶酸，从而影响核酸的合成；（2分）抑制核酸代谢：利福平特异性地抑制细胞DNA依赖的RNA多聚酶，阻碍mRNA的合成，杀灭细菌。（2分）?1098叙述第一、二、三、四代头孢菌素类的特点。9、答案及评分细：第一代：对G菌作用较强，对各种-内酰胺酶稳定性远比第2-4代差（1分）；对G-菌作用弱，对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效（1分）；对肾有一定毒性（1?