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动物疾病与控制
病理学基础
病理学是研究患病机体的机能、代谢和形态结构的变化，从而探讨病畜的生命活动规律的一门学科。
病理学包括病理生理学和病理解剖学部分内容
疾病是机体与外界致病因素相互作用产生的操作与抗损伤的复杂斗争过程，并表现机体生命活动障碍，在畜禽可导致其经济价值降低。
、疾病是在一定条件下由于病因作用于机体而引起的
疾病就是在矛盾斗争中发生、发展和变化着的。
传染病 普通病
亚急性病是介于急、慢性病之间的一种类型。
在临床实践上，急性病、亚急性病和慢性病并没有严格的界限。急性病在一定条件下，可转变为亚急性病或慢性病。
潜伏期 前驱期 明显其 转归期
明显期 此期或多或少具有一定的持续时间 猪丹毒为3-10天 口蹄疫1——3周
疾病经过明显期后，疾病可进入结束阶段，称为转归期。疾病结束得很快，几乎在数小时或24小时内所有症状消失，此种情况称为“骤退”，有时疾病结束得很缓慢，其症状的强度是逐渐减弱或消失，一般称为“渐退”
不完全痊愈患畜的闰要症状虽然消除但受损器官的机能和形态结构未完全恢复，甚至还遗留有疾病的某些残迹或持久性的变化，称为“不完全痊愈”。“完全痊愈”：从病理调节转为生理调节，疾病针状全部消除，器官的机能、形态、生产力和经济价值也 彻底恢复。
死亡 一种是由于机体衰老的结果而引起的死亡，称为生理性死亡。
动物濒死期的特征是：机能活动失调、呼吸时续时断、心脏活动障碍、体温下降
机体死亡可分为临床死亡和生物学死亡二个阶段。临床死亡的特征：是呼吸和心跳停止，反射活动消失以及中枢神经系统的高度抑制。临床死亡是一种可逆现象。生物死亡阶段表现出：尸体逐渐变冷，发生尸僵，血液凝固等。
二、病因学 病因：存在于外界环境的 各种致病因素和 机体内在的因素
、疾病发生的外因 通常区分为：机械、物理、化学、生物营养、
机械力的致病作用特点
2、物理性致病因素 有高温、低温、电流和放射线等。
热射病与日射病的病因不都是高温所致。
3、化学性致病因素 化学性致病 有短暂的法潜伏期
对机体的毒害有一定选择性 作用的结果不仅取决于毒物的性质、结构、剂量、溶解性，并取决于作用的部位和机能状态 能损伤机体也能被机体中和、解毒和排出，在排汇过程中有时可损伤排泄器官。
4、生物性致病因素 指致病的微生物和寄生虫等。侵入机体的微生物。 生物性致病因素作用的主要特点：1、致病作用常有一定选择性，如猪瘟病毒、猪蝈虫只能使猪发病，其它动物不感染发病；2、致病作用不仅决定于产生的内、外毒素和各种特性物质，而且也决定于机体的抵抗力和感受性；3、引起的疾病有一定的特异性，如相对恒定的潜伏期……，4、生物性致病因素作用于机体后，作用于疾病的整个过程，并且其数量和毒力不断发生变化；5、有些病原具有传染性。
5、营养性致病因素
疾病发生的内因 （2）机体防御机构 防御机构有如下几种作用 浅部屏障 主要有皮肤、粘膜和淋巴结。
皮肤的表皮有鳞状上皮组成，缺乏血管和淋巴管结构，因此，一般毒物不易经皮肤表面吸收，保持皮肤不受损害。
粘膜 可视粘膜 防御作用 1杀菌 有些粘膜能分泌具有一定杀菌能力的物质，例如眼泪和唾液含有溶菌酶，有溶解细菌的能力。 选7 深部屏障 主要包括单核吞噬细胞系统、肝脏、血脑屏障等。
单核吞噬细胞系统 巨噬细胞 肝脏 血脑屏障
（3机体的免疫性 是指生物体识别自己排斥异己，以达到维持机体自身稳定性的一种生理功能。
免疫可分为先天性免疫和获得性免疫两种。
自家免疫病 在某些条件下，机体对自身组织产生的免疫反应，也能破坏自身的正常组织，以致造成疾病，即叫自家免疫病。
内因和外因的辩证关系 因此，外因是条件，外因必须通过内因而起作用。
三、疾病发生发展的基本规律
致病因素在疾病过程中始终起作用2.只起发动作用3.最初不损害机体。后引起发病
扩散途径 1、组织扩散：沿组织逐渐扩算 2、体液扩散 3、神经扩散
对机体的作用1.体液作用：有毒物质亚硝酸盐进入机体引起中毒就是通过体液而起作用。
2. 直接作用：高温、低温、强酸碱 3.神经反射作用系统或神经反射弧的各个环节
修复 机体以各种方式进行补偿性生长，使受损的组织愈合或恢复原来的机能，使死亡的细胞由新生的细胞来补充，这种
不完全再生是指缺损的组织不能完全由结构和功能相同的组织来修补，而由新生的结缔组织来代替，最后形成纤维瘢痕，也叫瘢痕修复。
浅表创伤愈合 第一期愈合 无感染 第二期愈合多为感染创
创伤愈合的过程，简述为： 清除阶段——清除创腔内死亡组织、细菌和异物，使创腔净化-修补阶段-从创面、创底新生大量肉芽组织-肉芽组织表面的渗出物干燥形成痂皮-在痂皮保护下，表皮进一步生长，肉芽组织逐渐成熟，形成瘢痕。
第二节 基本病理过程
一、血液循环障碍的局部变化
（一）充血 器官和组织内含血量增多，称为充血。可分为：1、动脉性充血 （1）充血的原因
动脉性充血的特点；充血组织器官色泽鲜红，温度增高，机能加强和体积增大。
2、静脉性充血 (1)淤血的原因 局部淤血的原因，常见有三种； 1静脉受压；2静脉阻塞；3静脉管壁舒缩机能障碍。 全身淤血常见于心力衰竭。左心衰竭时，血液可淤积在肺静脉和肺毛细血管内，引起肺淤血，右心衰竭时，血液淤积在大循环的静脉内，导致肝、肾、胃肠和体表组织静脉淤血。
淤血的 病理变化：组织、器官呈暗红色或蓝紫色，体积肿大，机能减退，表温降低。
根据淤血时间长短、淤血部位和淤血原因等的不同，对机体影响不一样。时间短，除去病因或形成侧枝循环可消退，否则，可使局部实质细胞发生萎缩变性、坏死……。
器官或局部组织的动脉血液供应完全断绝或不足，使局部血液含量全无或少于正常，称之为缺血或局部贫血。
出血 血液流出血管外，称为出血。流出体外叫外出血，如胃肠出血；出血积于体内叫内出血，如体腔积血等。
、出血的原因和类型 根据出血发生的原因，分为破裂性出血和渗出性出血。
点状出血斑状出血 出血性清润
（四）血栓形成 在活体心血管内，血液凝结成块的过程，称为血栓形成。所形成的凝血块，称为血栓。它是引起血管腔阻塞的常见原因。
、血栓形成的原因和条件（1）血管内膜受损 （2）血流缓慢或不规则 （3）血液成分及性质改变
、血栓的转归：机化和软化
梗死 ：在血管迅速发生阻塞而侧枝循环又不能充分建立的情况下，因血流阻断而引起的局部组织坏死
2、梗死的转归：小——吸收；较大——瘢痕 脑梗死液化后形成囊肿
机体物质代谢障碍引起的局部变化，最常见的有萎缩、变性和坏死。
萎缩。如放射线的长期照射，淋巴、造血系统的萎缩。 细胞的脂肪代谢障碍，此时细胞内出现可见的脂肪颗粒蔌较大的脂肪滴，称为脂肪变性。
脂肪酸的氧化分解需要完整的线粒体，并在ATP供能的条件才能进行。当线粒体受损害，ATP显著减少时。
当发生纤维蛋白样变性时，首先表现为基质肿胀和粘液样变性，变成一种模糊的嗜碱性物质。
纤维玻璃样变性：多发生于陈旧的疤痕，此时结缔组织洁白，质坚韧而致密，均匀一片，略带光泽，半透明似毛玻璃，故而得名
坏死 局部组织或细胞死亡称为坏死，是一种不可恢复的病理过程。得并不是所有的坏死都是病理现象，有的是生理现象，如表皮的死亡脱落等。
坏疽 坏死组织发生腐败，称为坏疽。
钙盐沉积于病变组织、病理产物或异物中的现象，称为钙化。
结石的颜色有白色、黄色、棕色，也有几种颜色构成各种班纹的，质地硬软不一。 尿结石 结石大小不等
炎症是机体对各种致病因素作用所产生的一种以防御为主的复杂的综合性反应。
炎症反应的发生、发展过程、炎症反应特征与炎症介质有密切关系。所以在炎症过程中由细胞释放或由体液产生，参与或引起炎症反应的化学物质，称为炎症介质。
血管活性物质 除可引起机体不同程度的病理变化外，主要引起炎区内微血管通透性增高，因而也称为血管通透因子。血管活性物质很多，主要有组织胺和5-羟色胺。
2、白细胞趋化因子 发生机理 通常分为三期
炎症过程始终包括变质、渗出和增生三个基本病理过程，并且由此可引起炎症时红、肿、热、痛、机能障碍的临床表现。
1、组织、细胞变性和坏死 （1）组织和细胞的变性、坏死 （2）组织代谢紊乱和理化改变
2、血管反应及血液成分的渗出（简称渗出）是炎区组织微循环改变的结果
3、组织和细胞的增生（简称增生）
（四）炎症的局部症状和全身变化
往往有红、肿、热、痛和机能障碍五大症状。
炎症的全身变化 发热 血液变化 吞噬细胞系统的变化 内脏器官的中毒变化
1、变质性炎症 2、渗出性炎症 （浆液性炎 、粘液性、纤维素性、化脓性、腐败性） 2.增生性炎
当在心包发生纤维蛋白炎时，随着心脏不断跳动，沉着于心包膜上的纤维蛋白可形成绒毛状结构，有“绒毛”之称
集中于局部的化脓性炎症，称为脓肿。
慢性增生性炎是以结缔组织增生为主，并伴有少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞和肥大细胞等浸润的炎症，增生的结缔组织包含有成纤维细胞、血管和纤维等成分。

发热不是一种独立的疾病 发热和一般所说的“体温升高”有所不同 传染性热源（ 细菌性和内生性） 非传染性热源：（1）蛋白质性致热源 （2）药源性致热源（3）激素性致热源 （4）神经性致热源
（二）发热机理 发热的机理目前认为大致包括三个基本环节，即信息（致热源）的产生和传递，中枢神经调节和效应器的反应。
（三）发热的分期 整个发热过程分为三期：
第一期 表现为外周血管收缩，皮肤血流量减少，皮温降低，发生寒颤（由于寒颤中枢而使骨骼肌不自主地收缩），被毛蓬乱（交感神经兴奋，引起竖毛反应）。此外，尚有精神沉郁，食欲减退，负役能力减弱，呼吸和脉搏增数，皮肤和鼻镜干燥等现象。体温上升期的临床表现。
第二期(高热期)其表现是动物皮肤血管扩张，汗腺分泌增强，呼吸和心跳加快，以促进散热。高热期的临床表现
第三期(热的上降期，退热期)
1、物质代谢的改变 在糖代谢方面 脂肪代谢加强
蛋白质分解加强 发热时，常常发生维生素缺乏，特别是维生素B和维生素C缺乏。
2、生理机能改变 呼吸加深加快—呼吸浅表
一般说来，中等发热对机体有利，因其能增强吞噬能力，加速抗体的形成，提高白细胞酶的活性，加强肝脏的解毒机能等，以利于机体消灭病原微生物。
过热或持续发热对机体不利，因为它可引起分解代谢加强，使营养物质消耗过多，加之消化障碍而摄入不足，以致抵抗力降低，若引起心肌变性而发生心衰时，则可进一步加重病情的发展，此时必须采取适当降温措施。
贫血 单位容积的血液内，红细胞和血红蛋白合量减少，称为贫血。
1溶血性黄疽；2实质性黄疽; 3阻塞性黄疽。
水肿 由于水盐代谢障碍使体液在组织喑隙内蓄积过侈，称为水肿。
1、心性水肿 2、肾性水肿 3、营养性水肿
4、炎性和中毒性水
五、脱水 （一）水盐代谢及脱水原因 （二）脱水的临床表现
脱水类型1、缺水性脱水 2、缺盐性脱水 3、混合性脱水
六、酸碱中毒 概念（……）
机体因氧的吸入不足，运输障碍或组织对氧的利用能力降低，从而发生呼吸、循环等机能和物质代谢障碍等一毓变化，称为缺氧。缺氧是很多疾病经常出现的一种病理过程。临床上表现为呼吸浅表，发绀，心跳减弱变慢。
八、休克 休克（shock）是机体受到超强度刺激或剧烈损伤发生的主要以急性微循环障碍为特征的综合性病理过程。 在临床上，病畜表现为体温突然下降，口色苍白，耳鼻及四肢末端发凉，脉频而微弱，呼吸浅表，肌肉乏力，反应迟顿，机体高度沉郁甚至昏迷，并伴有血压过低等一系列症状。 休克的临床表现
（一）休克发生的原因 1、全身血量减少 2、心输量减少 3、血管容量加大
以微循环障碍为标志，将其分为三期： 1、微循环缺血期 2、微循环淤血期 3、微循环凝血期
1、失血性休克 2、损伤性休克 3、中毒性休克 4、过敏性休克 5、心源性休克
、败血症 败血症是由病原微生物（细菌和病毒）所引起的一种急性全身性感染病理过程。
败血症与菌血症,毒血症和脓毒败血症是不同的。
如机体感染的病原微生物突破机体防御机构，侵入血行时，称为菌血症。它可能是败血症的开始阶段，也有时是某些传染性疾病病原微生物的出现在血液中的一种暂时现象，因而菌血症不等于败血症。
2、某些非传染性病原体也能引起败血症，如葡萄球菌、链球菌等。
动物死后常呈尸僵不全和早期发生尸腐现象（因体内有大量微生物和死前组织变性坏死）。而全身性败血症，引起乏氧性的中毒，动物死后往往血液凝固不全。
败血症比较突出而又易发现的病理变化是出血性素质，表现为各部浆膜、粘膜、各器官的被膜下和实质内，见有点状或斑状的出血灶……。
脾脏的病变是特征性的
2、非传染病型败血症，此型又可黍为感染创型败血症，其特点是在机体发生局灶性创伤的基础上，有细菌感染引起的炎症，进而发展为败血症。
第二章 药物学基础
一、药物的概念 药物是用于预防、诊断和治疗动物疾病并可提高畜禽生产的物质。能使动物机体死亡或产生毒害作用的物质，叫做毒物。
2、人工合成药 是目前药物的主要来源，如化学治疗药磺胺类药物等。
二、药物的作用 （一）药物的基本作用
（二）药物的局部作用和吸收作用药物作用于局部，在未吸收之前，对该部的作用称为局部作用，
药物通过任何给药途径，吸收入血后产生的全身反应称为吸收作用。
（三）药物的选择作用和普遍细胞作用
药物作用均有其两重性，既可防治疾病，又可因使用不当而有害于机体，这是药物的普遍规律。
药物在发挥治疗作用的同时，所产生的与治疗无关或反而有害的其它作用，称为不良反应。不良反应包括下列四种；
1、副作用 药物在治疗量时，随同治疗作用出现的一些与治疗无关的或不需要的作用，称为副作用。
（五）药物作用机理 受体一词是表述激素、递质以及药物等发挥作用的一个概念。
（六）影响药物作用的因素 1、机体因素 2、药物因素
临床常用的有效剂量称治疗量。 能引起机体产生病理状态的剂量称中毒量。其中刚引起中毒的量称最小中毒量，最小有效量到极量之间称安全范围。 能引起死亡的量称致死量，
抵消或变弱的称拮抗作用。
各种动物的治疗量比例关系
）直肠给药 常用于软化并排除直肠积粪，
药物的吸收、分布和排汇，称为药物转运。药物在机体内发生的化学变化称为药物的转化或代谢。
（1）吸收 药物吸收的速度和吸收量可影响药物的作用。给药途径，药物的理化性质等可影响药物的吸收，除静脉注射外，其吸收速度以肌注、皮下注射、口服、粘膜等依次递减。水溶性和脂溶性物质易吸收，难溶角的药物（混悬液）则不易吸收。
空28（3）转化 药物在体内参与或影响机体的生化过程而发挥作用，同时药物本身大部分亦发生化学变化，使作用减弱或消失称为转化。药物的转化主要在肝脏中，通过氧化、还原、分解和结合等方式而失效。
三、药物制剂与处方
四、药物的保存 1、剧毒药的保存 2、对易潮解
3、遇光易氧化 4、生物制品和某些脏器制剂，应置于冰箱保存。 5、易燃易爆药品的小包装应密闭于阴凉处，注意烟火。
第二节 常用药物
一、抗微生物药 抗微生物药包括化学治疗药和消毒防腐药。凡能选择性地作用于体内、外病原微生物，发挥抑制或杀菌作用，而对病畜机体毒性较小的药称为化学治疗药。
（一）磺胺类药物 （1）抗菌作用 磺胺药抗菌范围很广，主要是抑菌作用，对大部分革兰氏阳性细菌，一部分革兰氏阴性细菌有效，对立克次体、霉形体、病毒等无效。高度敏感的细菌有链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、沙门氏菌、化脓棒状杆菌等。次敏感的有葡萄球菌、大肠杆菌、巴氏杆菌等等。
（2）抗菌机理 “生长物质”—对氨基苯甲酸（PABA）。
磺胺药抗菌作用机制示意图
4、耐药性 5、不良瓜 6、应用和选药 7、用药注意事项
（1）根据适应症适当选药。 （2）、为预防其对泌尿道的副作用，必须同服碳酸氢钠。
2、应用和选药
（四）抗生互 由微生物在生长繁殖过程中所产生，能杀死或抑制其它病原微生物。
（1）影响细菌细胞膜的结构或抑制其合成，如青霉素。
（2）改变细菌细胞膜的通透性细胞膜是渗透压的屏障，受到损伤后使细菌体内的重要成分，如核酸、K等漏出，因而细菌死亡，如多粘菌素。
（3）影响细菌细胞的蛋白质合成 如氯霉素、四环素类、链霉素等。
（4）改变细菌的核酸代谢 如灰黄霉素。
（1）主要作用于革兰氏阳性细菌感染的抗生素
青霉素类
空29本品对革兰氏阳性杆菌（如破伤风杆菌，炭疽杆菌、猪丹毒杆蓖等）和革兰氏阴性球菌 （如脑膜炎双球菌等）有效。 氨苄青霉素 红霉素
（2）主要作用革兰氏阴性细菌感染的抗生素
链霉素 卡那霉素 庆大霉素 氯霉素
四环素类 四环素类包括土霉素（氧化四环素）和四环素，近年来有人工半合成的强力霉素等。四环素类为四骈苯的衍生物，结构相似，作用、用途也大致相似，均为黄色结晶粉，常用其盐酸盐，水溶液呈酸性。
抗菌作用成用途 主要呈抑菌作用，高浓度有杀菌作用，对革兰氏阳性菌、阴性菌均有作用。
（4）抗真菌抗生素
3、抗生素的合理应用 主要应注意：
（1）严格掌握各种抗生素的适应症 （2）抗生素药物的联合应用 （3）不用或慎用抗生素的情况
（五）消毒防腐药 消毒药是一类作用较强，能迅速杀死细菌的药物，多属原浆药，对机体细胞也有一定的损害作用。主要用于厩舍、用具、排汇物和环境的消毒。防腐药是一类作用比较缓慢，能+抑制细菌生长繁殖的药物，对机体几无损害。适用于皮肤，粘膜和创伤的防腐。消毒药和防腐药是相对的区别，因高浓度的防腐药有杀菌作用，低浓度的消毒药也有抑菌作用。
1、消毒防腐药作用的机制 其作用机制大致有三：
（1）凝固细菌蛋白质，如酚类、重金属盐类。
（2）改变细菌细胞的通透性，如具有表面活性的阳离子清洁剂类。
（3）干扰或毒害细菌的酶系统，如吖啶染料类。
福尔马林 以5—10%溶液喷洒用具、环境或固定生物标本。 漂白粉 含肖效氯25—30%。 乙醇 起杀菌作用，以70—75%溶液消毒作用最强; 碘 有强大杀菌 临床上以醉配成2—5%的溶液称碘酊。 水杨酸
硼酸 硫柳汞 新洁尔灭 消毒净 双氯苯双胍己烷（洗必太）
（3）主要作用于创伤的消毒药 过氧化氢溶液 高锰酸钾 利内科学诺尔 龙胆紫、甲紫、结晶紫
（一）杀虫药
（二）驱虫药 其杀虫和驱虫作用是由抑制虫体内胆碱酯酶活性，左咪唑 本品为近年来发现的一种广谱、高效、低毒驱虫药。其盐酸盐为白色或微黄色结晶粉末，
作用与用途 能抑制虫体的琥珀酸脱氢栈的活性，阻断延胡索酸还原为琥珀酸，使体内糖代谢和能量供应发生障碍，导致虫体肌肉麻痹而排出体外。
各种家畜耐受性是羊＞牛＞猪＞马。
2、驱肺丝虫药判23 临床上以等量石蜡油混合 硫双二氯酚
5、抗血吸虫药 硝硫氰胺（7505）
6、抗锥虫药 喹嘧胺（安锥息） 萘磺苯酰脲（那加宁）
三氨脒（贝尼尔、血虫净） 新砷凡钠明 本品为三价有机砷剂，不能直接杀虫。
7、抗血饱子虫药
6、抗球虫药 球虫病是免禽约一种严重疾病，尤其是对幼兔、雏禽危害更大。 磺胺喹恶啉（SQ） 盐酸氨丙啉
氯苯胍 硝基甲苯酰胺（球痢灵） 氯吡啶（氯甲吡啶酚）
三、影响营养代谢的药物
1、脂溶性维生素 维生素B1 维生素B12 维生素C
又名抗坏血酸
（三）钙制剂 包括氯化钙、葡萄糖酸钙、碳酸钙等。
临床主要用于：1、幼畜佝偻病及成畜骨软症、低血钙搐搦症和生产瘫痪。2、过敏性疾病如荨麻疹、血管神经性水肿等。3、四氯化碳、硫酸镁中毒以及血钾过高等解毒。
临床上主要用于治疗缺铁性贫血。
主要在小肠（大部从十二指肠）吸收，在肠粘膜中与去铁蛋白结合成含铁蛋白，机体需要时，铁从铁蛋白中释放出来，进入血液，氧化成三价铁，并与血浆中的转铁蛋白—N，球蛋白结合成血清铁。
3、钴制剂
5、硒制剂 临床上以亚硒酸钠治疗羔羊、仔猪白 肌病和雏鸡水肿病。
（五）肾上腺皮质激素 肾上腺皮质部分泌的肾上腺皮质激素是维持动物生命的重要物质。属类固醇衍化物。根据化学结构可分为支氧皮质酮和楞的松类。前者主要不电解质代谢有关，后者主要与机体糖，脂肪和蛋白质代谢有关，临床应用较广。
1、作用与用途
（1）糖和蛋白质的代谢 （2）抗炎作用
（3）抗毒素作用 （4）抗休克作用 （5）抗过敏作用
醋酸泼尼松（强的松） 地塞米松（氟美松）
四、影响中枢神经系统机能的药物 （一）麻醉药
2、麻醉分期 （3）苏醒期或延髓麻痹期
（二）镇静药 氯丙嗪
（三）解热镇痛与抗风湿药
解热镇痛药是兼有解热与镇痛两种作用，有选择性地降低体温调节中枢的病理兴奋性药物。其解热机制一般认为是通过能下丘脑体温中枢直接抑制作用，使周围血管扩张，出汗增多，导致散热增加，体温下降。对钝痛，如关节痛、肌肉痛、神经痛等的镇痛机制，一般认为药物作用于丘脑下部，抑制感觉神经向大脑皮层传导冲动。
氨基比林
判17 消炎痛 为吲哚衍生物，是较新的消炎镇痛药。
判18 炎痛静 为非激素类消炎镇痛药。
1、大脑兴奋药 咖啡因
能增强大脑皮层兴奋过程，大剂量能兴奋呼吸中枢和血管运动中枢。对心脏有兴奋作用，使心脏传导系统机能活动增强，恢复心肌收缩力，改善机体循环机能。由于能使肾血管扩张，肾小球滤出率增加，并减少肾小管对水分的重吸收而呈利尿作用。
2、延髓兴奋药 包括尼可刹米、戊四氟和樟脑 3、脊髓兴奋药
五、作用于感觉神经末梢的药物
普罗卡因 又名奴佛卡因，临床上用其盐酸盐，吸收后迅速分解，经肾排出。
判19 临床上：1、以其0.25—1%生理盐水溶液作浸润麻醉。2—5%溶液作传导麻醉，每点20 ml左右。1—2%溶液作硬膜外腔麻醉。2、封闭疗注，治疗各种炎症及营养性溃疡病。
2、常用的刺激药 松节油 氨溶液 浓碘酊
六、作用于传出神经末梢的工物
（一）拟胆碱药
判20 作用与用途 主要作用于M—胆碱能受体，在大剂量时才能加强神经节内的传导而出现烟碱样作用。
（二）抗胆碱药
阿托品并不影响神经末梢释放乙酰胆碱，是通过阻断乙酰胆碱和受体的结合，而产生抗胆碱作用。
（三）拟肾上腺素药 麻黄碱
七、作用于消化系统的药物
（一）键胃药与助消化药
（1）苦味健胃药 番木鳖酊 （2）盐类健胃药 人工盐
（二）驱风药与制酵药
（三）癌胃兴奋药1、吐酒石（酒石酸锑钾） 2、高渗氯化钠
3、拟胆减药
1、容积性演药（盐类演药）本类演药内服后，不易吸收，并因是高渗溶液可阻止肠内水分吸收，肠内容积增加，机械性刺激肠粘膜，引起肠蠕动增强，加速排便。
2、刺激性演药 3、润滑性演药
（五）止泻药 常用的有1、鞣酸和柔酸蛋白，
八、作用于血液徨系统的药物
临床上应用大致有如下几种：（1）中枢兴奋药，如咖啡因等，作用迅速、广泛。（2）拟肾上腺素药，如肾上腺素等，作用迅速而短暂，用于心跳骤停的急救。（3）强心苷，如洋地黄等，作用缓慢而持久，适用于慢性心力衰竭。
（二）凝血药与抗凝血药 维生素K3 安特诺斯
止血敏 三七
2、抗凝血药 草酸钠
（三）抗贫血药 主要是铁制剂 （1）血液制品
2、脱水剂 甘露醇 山梨醇 高渗葡萄糖溶液
本类药物包括氯化铵、碳酸铵、碘化钾等。
本品内服后，对胃粘膜有轻微的刺激作用，反射地促进呼吸道粘液分泌增加，即保护发炎的粘膜，又稀释粘液，因而减轻咳嗽症状。氯化铵部分从支氯管粘膜排出时，由于渗透压的作用带出水分，稀释粘痰，使易于咳出，并轻微刺激支所管粘膜，增强局部的分泌和纤毛运动，呈祛痰作用。适用于急性呼吸道炎症。
十、作用于泌尿生殖系统的药物
1、脑垂体后叶素
作用与用途 催产素能直接兴奋子宫平滑肌，其作用强度可受剂量和性激素的影响。小剂量催产素，使妊娠后子宫张力增加，节律性收缩频率和振幅加大，而对子宫颈作用较小。 雌激素可增强子宫对催产素的敏感性，而孕激素则降低其敏感性。
临床上广泛应用的人造雌激素—已烯雌酚。
2、黄体酮 又名孕激素，是卵泡排卵后形成的黄体所分泌的激素。
3、雄激素
1、渗透性利尿药 2、嘌呤类 嘌呤类化合物均有利尿作用 ，其中以茶碱作用最强，柯柯减最弱，但较持久。
3、双氢氯噻嗪 4、速尿（呋喃苯氨酸）为强利尿剂。
5、利尿酸
十一、常用特效解毒药
（一）有机磷中毒的特效解毒药
有机磷进入机体与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱脂酶失去水解乙酰胆碱的能力，从而使乙酰胆碱大量蓄积，出现一系列胆碱能神经兴奋的症状：流涎、瞳孔缩小、腹泻、肌肉震颤、呼吸困难等。
（1）抗胆碱药：阿托品。（2）胆碱酯酶复活剂：解磷淀（PAN）、氯磷淀（PAM—CL）等。
为胆碱酯酶复活剂，能与磷酰化胆碱酯酶中的有机磷结合，释放出胆碱酯酶，并恢复水解乙酰乙酰胆碱的能力，使中毒症状减轻。
因此愈早应用愈好 故必须与阿托品并用。
（二）氰化物和亚硝酸盐中毒的特效解毒剂
1、亚硝酸钠 2、硫代硫酸钠 3、亚甲蓝 又名美蓝。
（三）金属和类金属中毒的特效解毒剂
1、二硫基丙醇 2、二硫基丙磺酸钠
（四）氟中毒的特殊解毒剂
乙酰胺 又名解氟灵。
第一节 微生物的种类，细菌与传染
（一）细菌 （二）真菌1、霉菌 2、酵母菌（三）放线菌 （四）螺旋体 （五）支原体
（六）立克次氏体（包括衣原体）
革兰氏染色呈阴性。只能在感染动物的组织细胞、媒介昆虫和鸡胚胎内生长繁殖。
如贝氏柯克氏体等。
（七）病毒只含有一种核酸即DNA或RNA。病毒都不能在人工培养基上生长，不能离开生活细胞而生活，必须寄生在人、畜、植物或动物的细胞里。寄生于微生物的病毒叫噬菌体。
二、细菌 （一）细菌的大小
细菌是一种单细胞微生物，个体微小，一般要在显微镜下才能看见。测定细菌大小的度量单位是微米和毫微米，一微米等于千分之一毫米
大多数常见的畜禽病原菌在数个微米之间。
细菌的大小，以生长在适宜温度和培养基中的年轻培养物为标准。 细菌的繁殖方式都是简单的裂殖，
1、球菌 （1）双球菌 （2）链球菌 （5）葡萄球菌
2、杆菌 3、螺旋状菌 胞浆膜、间体、细胞浆、核体、核糖体（称核糖核蛋白体）以及内含物等基本构造，有些细菌还有夹膜、鞭毛、柔毛、芽胞等特殊构造。
细胞壁在细菌的外层，贴近胞浆膜之外，是一层无包透明、坚韧而具有一定弹性的膜，可占细菌干重的10—40%，细胞壁的折光性和对杂料的亲和力都较低，除个别大型细菌外，一般均难在普通光学显微镜下察见。
用革兰氏染色法染色，由于反应不同，可以瓜细菌分为革兰氏阳性和革兰氏阴性两大类，它们的细胞壁有区别
革兰氏阳性菌的细胞壁，鞭化学组成主要是粘肽。
革兰氏阴性菌的细胞壁，不含磷壁酸
2、胞浆膜
10、芽胞 部分杆菌、个别球菌、螺旋菌，在其生长必育的某一阶段，可在菌体内形成一个内生的孢子，称为芽胞。
（四）细菌的化学组成 细菌的化学组成，可分为水分和干物质两大类。干物质中，又可分为有机物（其中 有蛋白质、核酸、糖类、脂类等）及无机物等
任何细菌的生长与繁殖，都需要下列条件
（1）要满足其营养需要 适当的水分，
（2）温度 微生物在生长过程中，都各有其生长最适温度。一般病原微生物的最适温弃与人畜的体温相同。
（3）氢离子浓度 （4）渗透压
三、病原微生物与传染 称为条件性病原微生物。则称为腐生性病原微生物。
（一）病原微生物的病原性与毒力 一定条件能在特殊的宿主体内引起致病过程的能力。一定的特异性，一定菌株或毒株的致病力的程度称为毒力。
1、构成微生物毒力的因素
（2）毒素 病原微生物产生的有毒物质叫毒素。毒素能增强微生物的毒害作用，使受侵害的宿主产生特异性综合症状，如破伤风梭菌产生的毒素可使动物发生伤风。
外毒素是微生物 有利于命过程中释放或分泌到周围环境中毒素。内毒素是在微生物细胞死亡和细菌自溶时，或人为地破坏其细胞后，才释放出来的有毒物质。
（3）类毒素 外毒素经用少量甲醛溶液（0.3—0.5%）于37下处理后，其毒性即行消失，但仍保持其抗原性，这是外毒 的一个重要特性。丧失了毒性而仍具抗原性的外毒素，称为变性毒素或类毒素。它常用作预防某些疾病（如破伤风）的疫苗。
2、毒力的测定 最小致死量 半数致死量
3、微生物毒力增强与减弱 （1）增强微生物毒力的方法
（二）病原微生物引起传染的必要条件
1、病原微生物的毒力与数量 2、入侵门户（传染途径）
3、易感动物 4、外界环境条件
（三）病原微生物在宿主体内的存在与排出途径
3、病原微生物的排出途径
第二节免疫和免疫反应 免疫是机体识别自我物质和排出异己物质的复杂的生物学反应。是动物长期进化中所形成的一种生理功能。其作用包括：
防御传染 自身稳定 免疫监视
研究免疫和免疫反应在理论和实践上都有重大意义。
一、抗原与抗体 一种物质，多系异体的大分子的蛋白质，进入或存在于动物体，能刺激机体产生丙种球蛋白（或能致敏细胞），前者称为抗原，所产生的丙种球蛋白为抗体。抗原与抗体在动物体内或动物体外发生特异性反应。
1、抗原概念 2、抗原性质
（1）异体物质 在政党情况下，机体能识别自体物质和异体物质。只有异体物质才可能具有免疫原性。
同种间不同个体的某些成分，也有一定的抗原性。对同种动物具有抗原性物质，称异体抗原。
（2）大分子胶体 一般分子量需在一万以上。抗原要 通过非消化道途径进入体内才保持其抗原性。
蛋白质的化学结构，特别是肽链中的苯环或环状结构。
（3）抗原决定簇
抗原分子的活性和特异性，通常决定于暴露在分子表面的几个活性基因，此种决定抗原活性的基团称为抗原决定簇。
3、抗原的类型
既具有免疫原性又有反应原性的物质称为完全抗原。
各种蛋白质都是良好的完全抗原。
不为不完全抗原或半抗原。不完全抗原只有与其它抗原物质结合时，才有免疫原性。
很多细菌的抗原特异性主要决定于构成细菌细胞壁的多糖—蛋白质复合物中多糖的组成。
类脂质也是不完全抗原。尤其是革兰氏阴性菌和酵母菌，其细胞壁中所合类脂质多糖复合物，有很强的抗原性。主要成分。
同种间不同个体的某些成分，也有一定的抗原性。对同种动物具有抗原性物质，称异体抗原。

（4）细菌抗原和病毒抗原 细菌细胞的每一种结构都具有抗原特异性。有动力的细菌具有反映细菌细胞的菌体抗原（0抗原）和与鞭毛有关的H抗原二种抗原。0抗原存在于细胞壁上，其主要成分为脂多糖，能耐热，可耐受80甚至100加热而不破坏。抗原系蛋白质抗原，不耐热，50—80即遭破坏。
抗体是由抗原刺激而产生的特异性球蛋白，存在于血清和体液之中，其理化性质与正常蛋白没有什么区别，但能与相应抗原结合发生各种反应。
抗体是由抗原刺激而产生的特异性球蛋白，存在于血清和体液之中，其理化性质与正常蛋白没有什么区别，但能与相应抗原结合发生各种反应。
1、抗体性质 一般抗全体在加热至70时，即被破坏，
2、抗体类型 （1）根据生产情况区分 （2）根据抗体由来区分 （3）根据抗体行为区分 （4）根据抗体的性质区分 （5）根据作用对象来区分
二、抗原抗体反应 抗原和相应的抗体能发生特异性结合，在一定条件下，可出现各种肉眼可见的反应。由于抗体主要存在于血清中，故此类反应统称血清学反应。
1、凝集反应 细菌、红细胞等颗粒性抗原的悬液与相应抗体结合后，在电解质的参与下，抗原颗粒相互凝聚形成团块，这种现象叫凝集的应，参与反应的性质又可分为：直接凝集、间接凝集和凝集抑制试验等。
2、沉淀反应 胶体状态的可溶性抗原与相应抗体结合拮，在电解质参与下，抗原抗体结合物形成白色絮状沉淀，谓之沉淀反应。
沉淀反应可分为在液体中进行的液相沉淀反应（包括环状反应和絮状反应）和在琼脂凝胶上进行的琼脂扩散反应。琼脂扩散进一步与电泳技术结合，又发展为免疫电泳、对流电泳、火箭电泳等技术。
经56C30分钟而被破坏（称为灭活）。
不有与游离的抗原或抗体结合。 溶血反应、溶菌（杀菌）反应、补体结合反应、团集反应和团集性补体结合反应、免疫粘附试验等。
三、机体的免疫力 1、先天性免疫 2、获得性免疫
治方面的作用
（一）免疫诊断 （2）变态反应诊断
（二）免疫预防 1、人工自动免疫 2、人工被动免疫
（三）免疫治疗
第四章 诊断学基础
诊断是指兽医通过诊查，对患病动物的健康状况或患病本质作出概括性判断或结论性意见，即提出病名。
第一节 基本检查方法与步骤
视诊 视诊主要观察的内容：1、观察动物的整体状态（精神、营养、姿势及其表被状态）；2、活动（呼吸、排粪、排尿和采食饮水等动作有无异常）；3、物（即排汇物—粪、尿，分泌物—鼻液，各种病理产物）等。
视诊是接触病畜、进行客观检查的第一个步骤。
触诊 （1）硬度 捏粉样 波动 气肿 坚硬
叩诊主要用于检查心、肺等脏器的病变。 特殊检查法
X线 检查法、超声波检查法、心电图等。
二、临床检查的基本程序
一、整体状态的观察与检查
临诊常规首先检查动物的整体状态和一般状态，
（一）体格与发育状态 （二）营养状况 （三）精神状态 （四）姿势与体态
二、表被状态的检查
（二）皮肤 皮肤检查在猪传染病诊断中非常重要。白猪皮肤发红是充血、郁血特别是下腹部和股内侧皮肤呈弥漫性小点状出血，指压不褪色，是猪瘟的症状之一。猪丹毒时皮肤呈青紫色的棱角、四方形等形状大小不一的疹块。猪痘，皮肤也呈红色斑点—丘疹—水泡甚至脓疱。皮肤苍白乃是贫血的结果，皮温检查可用手或手背进行触摸。
三、浅表淋巴结检查
马主要检查颌下淋巴结，牛主要检查下颌、肩前、膝上和乳房上淋巴结等。检查主要靠触诊，必要进行穿刺检查其内容物。
四、中视粘膜检查 可视粘膜包括眼结合膜、口腔
结合膜颜色的变化决定于血液循环状态及血液成分的变化，主要变化有：结合膜苍白 潮红 发绀、发黄
五、体温检查 温差变动在1C以内
体温升高是一项重要指标。 体温高于政党范围，称为发热。 稽留热 驰张热 间歇热 回归热
第三节 系统检查
一、血液及循环系统检查
1、心脏触诊 2、心脏叩诊 3、心脏听诊
心音强弱变化
（1）心音增强 （2）两心音同时减弱
（3）心杂音 器质性心内杂音
（二）动脉和静脉检查 动物一分钟脉博次数牛为40—80次，马为26—42次，猪为60—80次。
血检项目很多，得临床通常只作红、白