睡眠呼吸暂停低通气综合症.doc

睡眠呼吸暂停低通气综合症睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS）睡眠呼吸暂停低通气综合症是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症。定义和分类：（一）定义：睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）=5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降=4%或微醒觉； 睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。（二）分类：1、中枢型（CSAS）2、阻塞型（OSAS）3、混合型（MSAS）流行病学：以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%-4%，男性多于女性，老年人患病率更高，澳大利亚高达6.5%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81%。病因和发病机制：（一）中枢型呼吸睡眠暂停综合症（CSAS）单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通畅可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气综合症同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。发病机制可能与以下因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；2、中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；3、呼气与吸气转换机制异常等。（二）阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合症（OSAHS）占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有管，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。临床表现：（一）白天的临床表现：1、嗜睡： 最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、嗜睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。2、头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻度不同的头晕、疲倦、乏力。3、精神行为异常：注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，症状严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。4、头痛：常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有时需服止痛药才能缓解，与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。5、个性变化：烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定影响，由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可能出现抑郁症。6、性功能减退：约有10%的患者可出现性欲减退，甚至阳痿。（二）夜间的临床表现：1、打鼾：是主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，一般气流中断的时间为20-30秒，个别长达2分钟以上，此时患者可出现明显的发绀。2、呼吸暂停：75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，往往担心呼吸不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。OSAHS患者有明显的胸腹矛盾呼吸。3、憋醒：呼吸暂停后忽然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动甚至抽搐，或忽然做起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。4、多动不安：因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。5、多汗：出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。6、夜尿：部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗尿。7、睡眠行为异常：表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。（三）全身器官损害的表现：OSAHS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、冠心病的独立危险因素。1、高血压病：OSAHS患者高血压的发病率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。2、冠心病：表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死。之二十由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘度增加所致。3、各种类型的心律失常。4、肺心病和呼吸衰竭5、缺血性或出血性脑血管病6、精神异常：如躁狂性精神病或抑郁症7、糖尿病（四）体征：CSAS可有原发病的相应体征，OSAHS患者可能有肥胖、鼻甲肥大、等。实验室和其他检查：（一） 血液检查：病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可能有不同程度的增加。（二） 动脉血气分析：病情严重或合并肺心病、呼吸衰竭者，可能有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。（三） 胸部X线检查：并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应症状。（四） 肺功能检查：病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。（五） 心电图：有高血压、冠心病时、出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。诊断：根据典型临床症状和体征，诊断SAHS并不困难，确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行相应的检查。（一） 临床诊断：根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。（二） 多导睡眠图：PSG监测是确诊SAHS的金标准，并能确定其类型及病情轻重。（三） 病因诊断：对确诊的SAHS常规进行耳鼻喉及口腔检查，了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤等。头颅、颈部X线照片、CT和MRI测定口咽横截面积，可作狭窄的定位判断。对部分患者可进行内分泌系统的测定。鉴别诊断：（一） 单纯性鼾症：有明显的鼾声，PSG检查不符合上气道阻力综合征诊断，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症。（二） 上气道阻力综合症：气道阻力增加。（三） 发作性睡病：白天过度嗜睡，发作时猝倒。有家族史。治疗：（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合症的治疗：1、原发病的治疗：如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。2、呼吸兴奋药物：主要是增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症。用药：阿米三嗪（50mg，2-3次/日）、乙酰唑胺（125-250mg，3-4次/分或250mg睡前服用）和茶碱（100-200mg，2-3次/日）3、氧疗：可以纠正低氧血症，对继发于充血性心力衰竭的患者，可降低呼吸暂停和低通气的次数，对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症，但是若合并OSAHS则可能加重阻塞性呼吸暂停。4、辅助通气治疗：对严重患者，应用机械通气可增强自主呼吸，可选用无创正压通气和有创机械通气。（二）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症的治疗1、一般治疗：（1）减肥：饮食控制、药物和手术。（2）睡眠体位改变：侧位睡眠，抬高床头。（3）戒烟酒，避免服用镇静剂。2、药物治疗：效果不肯定。可试用乙酰唑胺。莫达非尼对改善白天嗜睡作用，应用于接受CPAP治疗后嗜睡症状改善不明显的患者，有一定效果。3、器械治疗4、手术治疗：（1）鼻手术（2）腭垂软腭咽成形术（3）激光辅助咽成形术（4）低温射频消融术（5）正颌手术（钟南山）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑卒中来源：中国论文下载中心 11-01-24 13:28:00 作者：王健蓉,许 毅 编辑：studa20 -【摘要】 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是脑卒中的独立危险因素。本文研究其致脑卒中发生的机制。及时治疗，可防止脑卒中发生。 【关键词】 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征; 脑卒中; 独立危险因素; 发病机制; 治疗Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and cerebral strokeWANG Jian-rong,XU Yi. Department of Neurology, Fifth Peoples Hospital of Chengdu City.Sichuan 611130,China【Abstract】 sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS)is an independent risk factor of cerebral stroke.This paper studies the mechanism of cerebral stroke caused by OSAHS. Timely treatment of OSAHA can prevent the occurrence of cerebral stroke.【Key words】 obstructive sleep apnea hypopnea syndrome;cerebral stroke; independent risk factor;pathogenesis; treatment睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种曾经被严重忽视的与睡眠有关的严重呼吸障碍。它不但降低生活质量，还可引起脑卒中等多种严重并发症，甚至危及生命。1 睡眠呼吸暂停综合征(SAS)睡眠呼吸暂停系指睡眠中口和鼻气流均停止10s以上;低通气是指睡眠中呼吸气流幅度较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度(SO2)下降4%以上。睡眠呼吸暂停综合征是指7h睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上或全夜睡眠期平均每小时呼吸暂停和低通气次数大于或等于5次1。睡眠呼吸暂停综合征可分为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)、中枢型睡眠呼吸暂停综合征(CSAS)和混合型(MSAS)。其中以阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最常见，国外资料显示成年人中患病率达2%4%2，被认为是脑卒中、高血压病、冠心病及充血性心力衰竭的危险因素3。2 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是脑卒中的独立危险因素习惯性打鼾者脑血管疾病的发病率是无习惯性打鼾者的310倍，且发病年龄更早4。国外Yaggi5、Grigg-Damberger6及McNicholas等7的先后研究结果均证实, OSAHS是脑卒中的独立危险因素。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)致脑卒中发病机制研究如下。2.1 脑灌流障碍 脑卒中是脑灌流障碍最严重的情况。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者由于出现反复的呼吸暂止会导致低氧血症及高碳酸血症，这均可引起脑血管扩张。随着氢离子等酸性代谢产物堆积，血管正常的自动调节功能被破坏，以及动脉氧分压的进一步降低，均可引起脑血管强烈扩张及液体渗出，导致脑水肿和颅内压增高，脑灌注压降低，脑血流量显著降低8。另一方面，与正常人不同，OSAHS患者的血二氧化碳分压增加后，颈动脉血流减少，亦使脑血流量减少9。而脑血流量减少又进一步加重了脑缺氧，在两者共同作用下产生了脑缺血性损害。2.2 脑微循环障碍 目前认为血细胞比容以及纤维蛋白原含量是影响血液粘滞度的主要因素8。OSAHS患者由于长期低氧引发红细胞生成素(EPO)分泌增加，继发性红细胞增多，血液粘滞度增加10。有研究发现9，该病患者血浆纤维蛋白原水平升高，血小板聚集性显著增强，凝血因子活性增强9，这些血液成分改变使血粘滞度明显升高。此外，白细胞及红细胞也易出现聚集，造成脑微循环障碍，形成血栓及脑缺血综合征8。3 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与脑卒中高危因素的关系3.1 高血压 综合国内外流行病学资料发现，有40%左右的OSAHS患者合并持续性高血压1。高血压是脑卒中最重要的危险因素11。OSAHS患者反复出现低氧血症和高碳酸血症，同时胸腔负压增大，压力与化学感受器受到刺激，导致交感神经活动增强 12，引起儿茶酚胺、肾素、血管紧张素和内皮素等血管活性物质分泌增多，导致心肌收缩力增强，心输出量增加，血管平滑肌发生重构和增生，管腔狭窄，血管阻力增加，血压升高。此外，夜间睡眠片段化也加重交感神经兴奋13。3.2 高血糖 OSAHS患者长期低氧可引起血糖增高8。高血糖是与缺血性脑卒中发病有关的独立危险因素11。高血糖可使低密度脂蛋白(LDL)糖基化及氧化，导致胶原增加，从而增加动脉壁的硬度8。3.3 肥胖 OSAHS患者多合并肥胖。目前认为男性腹部肥胖和女性体重指数增高是脑卒中的独立危险因素，这与肥胖易致高血压、高血脂和糖尿病有关11。3.4 高纤维蛋白原血症 OSAHS患者的血浆纤维蛋白原水平升高9。血浆纤维蛋白原浓度升高是动脉粥样硬化和血栓及栓塞性疾病的独立危险因素11。Wessendorf等13研究发现，OSAHS的严重程度和脑卒中患者的血浆纤维蛋白原含量存在相关性。3.5 颈动脉狭窄 颈动脉狭窄是缺血性脑血管病的重要危险因素11。OSAHS患者颈动脉内膜厚度增加50%，多由低氧血症使颈动脉内皮受损，脂质代谢紊乱，形成粥样斑块沉积于内膜下致颈动脉狭窄9。OSAHS患者颈动脉内膜中膜厚度(IMT)明显增加与夜间缺氧程度有关，而且斑块形成更显著，颅外血管狭窄更多见14。3.6 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化为脑卒中最常见的病因。OSAHS患者长期缺氧可直接损伤血管内皮，此时血小板源性生成因子刺激成纤维细胞、平滑肌细胞增生，收缩并移入内膜，还可刺激平滑肌细胞合成胆固醇，这在动脉粥样硬化斑块形成中起重要作用9。在高血压、高血糖、肥胖脂质代谢紊乱、血浆纤维蛋白原升高、缺氧致血管内皮受损、血小板源性生成因子等诸多因素的共同作用下形成了动脉粥样硬化8。动脉粥样硬化可使内膜增厚，管腔变硬，狭窄甚至闭塞。此外，由于粥样斑块内出血、斑块上血栓形成、脱落等原因可以导致狭窄程度急剧增加而致脑卒中发生。4 治疗4.1 药物治疗4.1.1 治疗呼吸控制功能异常的药物 (1)乙酰唑胺：可通过增加动脉血中氢离子浓度来刺激呼吸中枢活动，减少呼吸暂停次数15。(2)孕酮：能兴奋呼吸，对通气不足的OSAHS患者有效，适用于绝经后伴低通气的女性患者。(3)茶碱类药：静脉应用可刺激通气功能，改善症状。但对OSAHS患者不论短期或长期应用均无明显效果，且影响睡眠质量，应用范围有限16。4.1.2 大脑皮质兴奋剂16 (1)多沙普仑：为阿片受体拮抗剂，可减少呼吸暂停的长度。(2)纳洛酮：可提高血氧饱和度，可能对OSAHS患者有益。(3)烟碱：可通过刺激上气道肌肉，增加其肌肉收缩性，从而降低上气道阻力，部分减少呼吸暂停次数，但作用时间短。4.1.3 改善睡眠结构的药物 (1)普罗替林：为一种非成瘾的抗抑郁药，不但可改善OSAHS患者的睡眠结构，减少白天嗜睡，改善夜间缺氧，还可通过刺激上气道肌肉，呼吸中枢及呼吸肌的运动，进而缓解OSAHS患者的病情16。(2)氯丙咪嗪：可通过减少快速眼动睡眠的次数而减少呼吸暂停的频率，减少白天嗜睡及低氧血症15。(3)巴氯芬：为谷氨酸拮抗剂，可改善睡眠质量及通气控制功能17。同时，应注意避免使用抗组胺药物，因其可引起嗜睡，直接导致睡眠窒息发作。禁用镇静，安眠药物，此类药物可降低中枢神经系统兴奋性，加重睡眠呼吸暂停的发作18。4.1.4 改善鼻腔咽部充血的药物 可使用类固醇类和麻黄素类喷雾剂。不宜使用利血平，因其可使鼻黏膜充血，增加上气道阻力，加重OSAHS患者病情18。4.1.5 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 对有高血压的OSAHS患者，ACEI不但可以降压，还可减少呼吸暂停次数16。4.1.6 调节神经肌肉的药物 睡眠时Caudal raphe神经元活动减少，投射到舌下和运动三叉核团释放的5-HT就会减少，从而降低咽部扩张肌的兴奋性和颏舌肌的活性，引起睡眠呼吸暂停。因此，对于OSAHS患者，使用5-HT激动剂可能更有意义17。4.1.7 改善胰岛素抵抗的药物 胰岛素抵抗是呼吸暂停发生的重要因素。研究表明17，19，应用二甲双胍可使睡眠呼吸暂停指数恢复到基线水平。4.1.8 特殊病因治疗 (1)原发性甲状腺功能减退：此类OSAHS患者应用甲状腺素替代治疗后，大部分呼吸紊乱得到好转20。(2)巨舌症：可使用溴隐亭15。迄今为止，虽然治疗OSAHS的药物疗效尚不十分令人满意，但在OSAHS基础病理生理研究的指导下，相信能够找到针对特异受体的更加有效地治疗药物。4.2 一般治疗 减肥对OSAHS患者常有明显效果2;改变仰卧位睡眠为侧卧位;戒烟酒等。4.3 气道正压通气治疗 (1)经鼻持续气道正压(CPAP)通气：是目前国内外应用最广泛、安全性最高的无创治疗手段16。它可保证上气道扩张，较好预防睡眠时呼吸暂停，疗效高达90%95%2。(2)双水平气道正压通气(BiPAP)：能分别对吸气和呼气相提供不同水平的正压辅助通气。(3)自动调节持续气道正压通气(auto-CPAP)：可自动调节并输出病人实际需要的治疗压力16。4.4 口腔内矫治器 目前常用的有下颌前移器、舌作用器、软腭作用器等16。它可使睡眠时呼吸暂停或低通气有一定程度减少，改善血氧饱和度并提高睡眠质量，是近年来发展起来治疗OSAHS的新技术1。4.5 手术治疗 可改善上气道阻塞及纠正先天异常。目前较常用的有：(1)悬雍垂腭咽成形术(UPPP);(2)鼻甲肥大、鼻息肉切除术;(3)舌成形术;(4)下颌骨前移术;(5)舌骨手术;(6)气管切开术等15。总之，随着医学界对该病认识程度的不断提高，及时有效治疗有助于预防脑卒中等各种严重并发症发生，提高患者生活质量。摘 要：阻塞型睡眠呼吸暂停综合征病因复杂，严重威胁人类寿命和生活质量，近年来已引起广泛重视。简要回顾常用的治疗方法及其局限性，对近年来关于阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的针灸治疗方法作简要回顾，并探讨其有效性。 关键词：阻塞型睡眠呼吸暂停综合征；CPAP；UPPP；针刺治疗 中图分类号：R767.13 文献标识码：A 文章编号：1673-2197(2008)05-020-03 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的治疗是目前呼吸科、耳鼻喉科和口腔科的研究热点。OSAHS是指在睡眠期间反复发生上气道阻塞并引起呼吸间歇性暂停的疾病，主要表现为睡眠打鼾、憋气，晨起头痛头晕、日间嗜睡乏力，严重时可致血压升高、心率不齐、心绞痛甚至猝死。 本病的病因复杂，上气道解剖性狭窄和局部软组织易塌陷性增强是OSAHS 发生的主要原因，与许多全身性疾病存在明显的双相性，常互为因果，发病率较高，严重威胁人类寿命和生活质量，所以治疗OSAHS 必须首先明确其病因，治疗方法需要因人而异，因病制宜；内外科兼顾治疗。近几年的针灸治疗已引起广泛重视。本文对此方法作简要回顾，并探讨其有效性。 1 常用方法 1.1 一般治疗 (1)减肥，加强锻炼，去除不良习惯。肥胖是OSAHS的主要危险因素，并且可以导致其它并发征的高发生率，上身肥胖、颈围增粗与 AHI 呈明显正相关。OSAHS患者上气道间隙的脂肪沉积量明显增高。咽侧壁的厚度、咽侧壁脂肪垫及软腭厚度与OSAHS严重程度密切相关。但减肥是否能纠正OSAHS其各项指标尚存在争议1。 (2)药物治疗，对一般治疗毫无反应，无法或不愿接受一般治疗的患者，药物治疗不失为明智而审慎的方法，可试用乙酰唑胺、甲羟孕酮、普罗替丁。普罗替丁是三环类抗抑郁剂，可适当改善OSAHS症状和减轻低氧分压程度，但该药的副作用和疗效的不完全性限制了它的使用。甲羟孕酮对OSAHS的治疗价值有限，可能对肥胖换气不足综合 征伴慢性高碳酸血症的患者有效2。滴鼻净，麻黄素等血管收缩剂对鼻塞患者有效。然而没有一种能被推荐作为睡眠呼吸暂停的基本用药。中医中药对OSAHS病机有一定的认识，治疗方面积累了一定的经验，为今后的临床研究奠定了基础。但是，其中存在诸多问题有待进一步解决，比如临床辨证分型比较繁杂，随意性大，缺乏统一的辨证分型标准3。 (3)治疗有关内科病。对于引起OSAHS 的内科疾病，如甲状腺功能低下、肢端肥大症、终期肾病、癫痫、慢性粒细胞贫血、内分泌疾病、心血管疾病等，应积极加以治疗4。 1.2 机械治疗 (1)口腔矫治器。 近年来，采用口腔矫治器治疗OSAHS已成为口腔医学研究及临床实践的热点。上气道与舌、软腭、下颌及舌骨等结构密切相关，因此，睡眠期间通过口腔矫治器改变口颌系统与上气道之间的解剖、功能关系，扩大或稳定气道，可达到消除鼾声和和呼吸暂停的目的。国内自20世纪90年代开始，逐渐开展此项工作，并取得良好的治疗效果。刘月华等曾报道 22例病例，经下颌前移式矫治器治疗后17例疗效满意。Ishida等 也报道19例病例，经口腔矫治器治疗后 13例疗效满意。然而，口腔矫治器对OSAHS的治疗也有其局限性，并非对所有的患者都有效。在下颌前移式口腔矫治器与持续气道正压通气疗效比较的研究中，Millman 等认为口腔矫治器对轻、中度OSAHS患者有效，但对重症患者疗效较差。 (2)持续正压通气(CPAP) 自1981年澳洲医生沙利文首次使用并成功治疗OSAHS至今报道大量临床实验已证明，夜间nCPAP治疗OSAHS是一种安全有效的非手术疗法，对中重度患者尤适宜， 已成为目前最有效的保守疗法。 CPAP作用于多环节防止气道塌陷，改善氧合，减轻咽组织水肿，减少上气道阻力，通过迷走反射使上气道开放肌群作用增强，恢复化学感受器敏感性和呼吸中枢的驱动性，使OSAHS 呼吸调节障碍在一定程度得到逆转。适于合并高血压、心脏病、糖尿病等慢性疾病者，不愿接受手术治疗者，UPPP术后效果不佳，以中枢性呼吸暂停为主的OSAHS 患者5。李敏6等对比研究证实 CPAP疗效优于UPPP，适应征更广泛，认为可作为治疗OSAHS 首选。 1.3 手术治疗 (1)腭垂软腭咽成形术(UPPP)，由Fujita(1981)7引入治疗OSAHS，是经典术式，也是许多术式改良的基础。它通过缩短软腭、切断腭垂、去除咽侧壁和后壁多余的黏膜来缓解上气道的狭窄，改善症状。但是随访发现UPPP术后随时间延长远期效果逐渐下降。由于50% 患者上气道内存在多个部位的阻塞，若不严格选择适应证，该手术就不能取得满意的疗效。如果仅限于鼻咽及口咽部阻塞，UPPP成功率在80%以上。国外报道无选择病例的UPPP远期有效率仅为50%左右8，可见明确指征极为重要。对于阻塞部位于口咽平面的OSAS患者，尤其是合并扁桃体度肥大者，UPPP是一种安全的较理想的手术治疗方法。 (2)低温等离子射频术射频治疗是在上气道内准确部位造成一个精确控制的凝固性损伤，使愈合时该区域收缩或软组织变硬。低温等离子射频术是一项新的微创治疗技术，软腭、舌根部打孔治疗OSAHS临床已有很多报道， 该法适应于治疗狭窄部位在软腭水平，表现为悬雍垂粗长软腭低，后气道直径大于10mm，无咽腭弓肥厚，非肥胖的单纯打鼾或轻度OSAHS患者。射频治有如下优点：手术简便、痛苦小、手术安全性高，并发症少，术后很少有出血、咽干、鼻腔返流和上呼吸道梗阻等发生。但是进口的射频刀头价格昂贵，一次手术费用较大，一定程度上限制了大部分病人的使用。 (3)气管切开术疗效肯定，并且能够降低死亡率。He(1988)提出气管切开是目前治疗OSAHS 最有效的方法，但是术后 1 年患者才能适应，护理也较困难。预防性气管切开术的适应征为：最低 SaO2低于50%，AHI50，伴有严重的心肺脑并发症，有严重的临床表现及高度肥胖，颈短及巨舌者9。 (4)正颌外科治疗OSAHS。正颌外科手术包括颏成形术、下颌前徙术、上下颌骨与舌骨联合前徙术、颏前徙舌骨肌肉切断悬吊术等。正颌外科治疗在病例选择上应十分慎重，需考虑以下问题：必须确认上气道解剖异常造成气道狭窄，经线头影测量、鼻咽纤维镜证实阻塞部位确实位于舌根或软腭水平，有明显的小下颌或下颌后缩畸形，舌骨位置低OSAHS 0保守治疗无效或患者不愿意坚持治疗，以及面部畸形或功能障碍非手术无法治疗OSAHS 患者能耐受较大手术。 (5)钳式微波天线治疗。钳式微波天线是一种专门用于治疗呼吸暂停综合征的微波天线，它的形状如同一把钳子，其前端内侧两个面都装有微波发射天线。本疗法的手术适应证为轻、中度阻塞型呼吸暂停综合征患者；手术禁忌证为重度阻塞型呼吸暂停综合征患者、中枢型呼吸暂停综合征患者、混合型呼吸暂停综合征患者。刘广月11等采用钳式微波天线治疗150例患者，结果软腭与悬雍垂缩小，呼吸暂停的症状消失；氧饱和度与正常人相似，精力充沛，呼声明显下降。部分患者呼声消失。本篇文章来自百拇医药网 原文链接：