动物医学病理学部分重点.doc

1. 动物病理的研究方法：尸体剖检、肉眼观察、纤维观察（组织学、细胞学、组织化学与细胞化学、超微结构）、活体组织观察、动物实验、组织与细胞观察。

第一篇 基础病理
2. 第一章疾病概论
3. 第一节疾病学基础知识
4. 疾病：是集体与外界治病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程。
5. 疾病的特征：疾病是在一定条件下由病因作用于机体的结果；疾病是完整集体的反应；疾病是一 矛盾斗争过程；生产能力的降低时、是动物患病的重要特征之一。

6. 疾病的分类：按疾病的经过分类（最急性型、急性型、亚急性型、慢性型）；按疾病发生的原因分类（传染病、寄生虫病、普通病）；
7. 按患病器官系统分类 （心血管系统、血液和造血器官系统、呼吸系统、消化系统、泌尿生殖系统和神经系统等）。

8. 疾病的经过：疾病从发生到结束，称为疾病过程或疾病经过。

9. 疾病的4阶段：潜伏期：指从病因作用于机体时起到疾病的第一批症状出现为止的时期；
10. 前驱期：从疾病早期症状到主要症状开始暴露的时期；
11. 明显期：是指疾病的主要或典型症状充分表现出来的时期；
12. 结局期：是指疾病的结束阶段。

13. 疾病的转归：包括完全痊愈、不完全痊愈、死亡 （病理性、生理性或骤死、渐死）。
14. 渐死的分期：濒死期：机体各系统的 能发生严重障碍和失调，脑干以上的中枢神经处于高度抑制状态；
15. 临床死亡期：呼吸与心跳完全停止，反射活动消失以及中枢神经系统高度抑制，但各种组织内仍然进行着微弱的代谢过程；
16. 生物学死亡期：大脑皮层到整 神经系统以及各重要的器官新陈代谢相继停止，并出现不可逆的变化。

第二节 疾病发生的原因

17. 病因：疾病发生都有一定的原因和条件，即病因。
18. 疾病发生的内外因：外因是指存在于外界环境的各种致病因素。内因是指机体本身的生理状态。
19. 生物性致病因素：包括各种病原微生物、寄生虫、某些致病性霉菌及其毒素等。
20. 特点：有致病作用有一定的选择性；引起的疾病有一定的特异性；有一定的持续性和传染性特点；集体的反应性及抵抗力起着极其重要的作用。

21. 化学性致病因素：是指对动物机体有致病作用的化学物质。
22. 特点：有蓄积作用；选择作用；同一因素作用的结果不同。

23. 物理性致病因素：包括高低温、电流、光能、电离辐射、大气压和噪声等。

24. 机械性致病因素：一定强度的机械力可引起机体放射性损伤，其结果除了引起局部的机能障碍及代谢改变外，严重时可引起全身的重大变化。
25. 特点：对组织作用无选择性、潜伏期及前驱期短；对疾病只起发动作用，与疾病的进一步发展无 ；机械力的强度、性质、作用部位和范围决定损伤的性质和强度，很少受机体的影响；转归方式常为病理状态。
26. 营养性致病因素：指正常机体所必需的营养物质缺乏、不足或过多，畜禽的营养不能得到合理补充和调剂。

27. 机体的反应性：是指机体对各种刺激物的作用发生反应的特性。他取决于动物的钟属、品种与品属、 体、年龄、性别、免疫性。

28. 机体的防御能力：是由机体的屏障机构及其相应的功能所形成的。分为外部和内部屏障。
29. 外部屏障：主要有皮肤、粘膜及其附属腺体、皮下组织以及骨骼和肌肉等组成。
30. 内部屏障：包括淋巴结、吞噬细胞、特异性免疫细胞功能缺陷、血脑屏障、胎盘屏障、肝、肾脏。、
31. 疾病发生的诱因：疾病发生除了有内外因之外，还有发病的条件，称为诱因。包括自然条件和社会因素。

第三节 疾病发生的基本规律

32. 疾病发生的一般规律：是指致病因素对组织的直接作用、体液作用、神经作用、酶和核酸异常的致病作用。

33. 致病因素在体内的蔓延途径：包括组织扩散、体液扩散和神经扩散。

34. 第二章 局部血液循环障碍

35. 血液循环：是指血液在心脏、血管内不断流动的过程。

36. 血液循环障碍：是指心脏、血管形态和机能、血液含量与血液性质的正常发生改变，导致血液循环异常，并引起一系列的病理变化过程。

第一节 充血

37. 充血：是指局部组织或器官的血管内血液含量增多。主要是局部微循环血管扩张、充满血液的结果。

38. 动脉性充血 （充血）：是指在某些致病因素的作用下，局部组织或器官的小动脉及毛细血管扩张，输 过多的动脉性血液的现象。
39. 分为生理性充血和病理性充血 （神经性、侧枝性、减压后充血）。
40. 病理变化：眼观温度升高，颜色鲜红，体积轻度增大，机能增强；镜检可见小动脉和毛细血管扩张，充满红细胞，毛细血管增多

41. 静脉性充血 （淤血）：因静脉回流受阻，血液在小静脉及毛细血管内淤积，局部组织、器官静脉血量增多的现象。多见于静脉受压、静脉官腔阻塞。
42. 病理变化：眼观局部肿胀；局部组织呈暗红色或蓝紫色（发绀）；体表淤血区温度下降；持续发展可继发水肿与出血。镜检小静脉几毛细血管扩张充满红细胞，小血管周围的间隙及结缔组织内积聚水肿液，淤血时间较长的组织可见出血
43. 肺淤血：主要由于左心功能不全，血液淤积在左心房，阻碍肺静脉血液回流右心房，从而引起肺淤血。
44. 眼观肺胸膜呈蓝紫色，体积膨大，质地稍变韧，质量增加，被摸紧张而光滑，组织之置于水中呈半浮沉状态，肺切面上流出大量混有泡沫的血样液体。
45. 镜检肺内小静脉内肺泡壁毛细血管扩张，充满大量红细胞；肺泡腔内出现淡红色的水肿液和数量不等的红细胞及巨噬细胞（心衰细胞）。

46. 肝淤血：常见于有心功能不全，以及由肝静脉与后腔静脉回流障碍。眼观肝体积肿大，被摸紧张，边缘钝圆，质量增加，呈紫红色，质地较实。切面流出多量暗红色凝固不良的血液。
47. 镜检肝小叶中心部的窦状隙及中央静脉扩张，充满红细胞。

第二节 出血

48. 出血：是指血液渗出血液循环系统 （心脏、血管）官腔之外。
49. 渗出的血液进 器官、组织或体腔，称为内出血；流出体外称为外出血。
50. 若出血较多，局部形成肿块称为血肿；发生于皮肤、粘膜和浆膜小而广泛的出血点称为淤点；较大的出血斑称为淤斑；若血液积累于体腔内称为体腔出血。
51. 出血的原因：破裂性出血通常发生于心脏和较大的血管，一般出血量较多。
52. 渗出性出血是指毛细血管和微静脉、微动脉通透性增强，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜渗出到血管外。
53. 出血的类型：包括血管损害、血小板减少或血小板功能障碍、凝血因子缺乏三类。
54. 出血的病例变化： 颜色 流速 状态
55. 静脉破裂性出血 暗红色 较慢 线状或滴状流出
56. 动脉破裂性出血 鲜红色 喷射状
57. 毛细血管破裂性出血 —— 很慢 渗出
58. 出血对机体的影响：自行止血、少量长期的出血可导致贫血、急性的大出血可导致出血性休克或者死亡。

59. 第三节 血栓形成
60. 血栓形成：指在活体心脏和血管内血液成分形成质块的过程。
61. 血栓：指在活体心脏和血管内血液成分所形成的固体质块。
62. 血栓形成的条件：1、心血管内膜的损伤（血管内膜粗糙不平，造成血小板容易黏结、血管内皮变形，抗凝作用消失）；2、血流状态改变（血流缓慢和血流不规则）；3、血液性质的改变（血液凝固性增强）。

63. 血栓形成过程：主要包括血小板析出、粘结结过程和纤维蛋白析出的血液凝固过程。
64. 内膜损伤、血小板析出→形成小板小梁→出现不溶性纤维蛋白→该部位血流停止→形成条索状的红色血栓
65. ｜ 血小板析出 ｜ 粘结过程 ｜ 血液凝固过程 ｜

66. 血栓形态：白色血栓：为血栓的头部，主要由血小板、白细胞和少量纤维蛋白构成，较牢固地黏附在血管壁上。
67. 混合血栓：是白色血栓形成后的，形成血栓体部，是由血小板堆积形成的小梁、纤维蛋白网、红细胞和白细胞组成。
68. 红色血栓：为血栓的尾部，主要由红细胞和纤维蛋白组成。
69. 微血栓：即透明血栓，主要发生于小静脉和毛细血管内。是由纤维蛋白和血小板构成的、只能在显微镜下看到的均质透明的微小血栓。
70. 血栓对机体的影响：血栓形成能对破裂血管起堵塞和出血作用（阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、出血）。
血栓形成的结局：溶解和吸收、机化与再通、钙化。

71. 第四节 栓塞

72. 栓塞：是指循环血液中出现异常的不溶物质，随血流运行并阻塞血管的兵力过程。
73. 栓子：是指引起栓塞的异常不溶物。
74. 栓子的运行途径：左心和体循环动脉内的栓子，最终栓塞于与栓子直径相当的动脉分支；
75. 体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支；
76. 肠系膜静脉或脾静脉的栓子引起肝内门静脉分支的栓塞。
77. 栓塞的类型：血栓性栓塞 （肺动脉栓塞、体循环动脉栓塞）、空气体栓塞、组织性栓塞、脂肪性栓塞、其他栓塞。

78. 第五节 梗死
79. 缺血：是指器官或组织的血液供应减少或中断。
80. 梗死：是指由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死。
81. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞。
82. 梗死形成的条件：供血血管的类型、血流阻断发生的速度、组织对缺血缺氧的耐受性、血的含氧量。
83. 梗死的病理变化：贫血性梗死：发生于动脉阻塞，当梗死灶形成是，从邻近侧枝血管进 坏死组织的出血很少，又称白色梗死。
84. 梗死时会相应出现白细胞浸润带、充血出血带和凝固性坏死。早期梗死灶内可见核固缩、碎裂和核溶解，细胞浆红染，后期细胞崩解呈红染的均质性结构，边缘有肉芽组织和疤痕组织
85. 出血性梗死:：梗死处有明显的出血，且梗死灶呈暗红色，又称红色梗死。
86. 梗死对机体的影响：肾梗死通常出现腰部疼痛和血尿；肺梗死有胸痛和咯血；肠梗死长出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的症状；心肌梗死可导致心理衰竭甚至猝死；脑梗死出现其相应部位的功能障碍。四肢、肺、肠梗死等会继发败军感染而造成坏疽。

87. 梗死的结局：梗死灶形成是，病灶周围扩张充血，并有白细胞和巨噬细胞渗出，继而出现肉芽组织，并逐渐替代梗死灶，日后变为疤痕。

88. 第三章 水代谢与酸碱平衡障碍
第一节 水代谢障碍
89. 水的生理机能：直接参与组织构成、运输营养物质和代谢产物、维持体液内环境 定性、促进和参与体内物质代谢、调节体温、润滑组织等。
90. 水的代谢平衡：是指在正常情况下，动物体可通过神经系统和内分泌激素的调节作用，是机体对水分的摄 和排出保持着动态平衡，以维持体内水分的正常含量。、
91. 水代谢障碍的变现形式有：一种是机体对水的摄 过多或排出减少，而导致体内水分过多积蓄所引起的水肿；
92. 另一种是机体对水的摄入减少或排出增多，而导致体内水分缺乏所引起的脱水。
93. 水肿：是指组织液在组织间隙过多蓄积的病理过程。
94. 积水：是指组织液在体腔内过多蓄积。
95. 浮肿：是指组织液在皮下组织蓄积所引起的皮下水肿。
96. 引起水肿的主要因素：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管和微静脉通透性增强、淋巴回流受阻、组织液渗透压增高。
97. 水肿的类型：心性水肿（水、纳潴留；毛细血管流体静压增高）；
98. 肾性水肿（肾排水排纳减少、血浆机体渗透压降低）；
99. 肝性水肿（肝静脉回流受阻、血浆假体渗透压降低、水、纳潴留）；
100. 肺水肿 （肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤、某些细菌病毒感染）；
101. 炎性水肿、恶病质性水肿。

102. 水肿的病理变化：
1、 皮肤水肿：眼观 皮肤肿胀、色泽变浅，失去弹性，触之质如面团，指压遗留压痕。切开皮下有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶东状。镜检 皮下组织的纤维和细胞成分距离增大，排列无序，结缔组织细胞、肌纤维、腺上皮细胞肿大，胞浆内出现水痘，甚至发生核消失（坏死）。
2、肺水肿：眼观 肺脏体积增大，质量增加，质地变实，肺胸膜紧张而有光泽，肺表面因高度淤血而呈暗红色。肺间质增宽。切开肺脏可从支气管和细支气管内流出大量白色泡沫状液体。镜检 非炎性水肿时，肺泡壁毛细血管高度扩张，肺泡腔内出现多量HE 染色红染的浆液，其中混有少量脱落的肺泡上皮。肺间质尹水肿液蓄积而增宽，简直结缔组织疏松呈网状。在炎性水肿时，可见肺泡腔水肿液内混有多量白细胞，蛋白质含量增多。
3、脑水肿：眼观 可见软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅。脉络丛血管常呈淤血，脑室扩张，脑脊液增多。镜检 可见软脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管周围淋巴间隙扩张，充满水肿液。神经细胞肿胀，体积变大，胞浆内出现大小不等的水泡。细胞周围因水肿液积累而出现空隙。
4、实质器官水肿：心脏水肿时，水肿液出现于心肌纤维之间，心肌纤维彼此分离，受到挤压的心肌纤维可继发变性；肝脏水肿时，水肿液主要蓄积在狄氏间隙内，使肝细胞索与肝窦分离；肾脏水肿时，水肿液蓄积在肾小管之间，使间隙变大，有时导致肾小管上皮细胞变性并与基底膜分离。
5、浆膜腔积水：水肿液一般为淡黄色透明液体，蓄积在浆膜腔内。浆膜血管无血，浆膜面湿润有光泽。如属于炎性积水，水肿液浑浊，内含较多蛋白质，并混有渗出的炎性细胞、纤维蛋白和脱落的间皮。此时浆膜肿胀、充血或出血，表面常被覆薄层或厚层灰白色呈网状的纤维蛋白。
103. 水肿对机体的影响：轻度水肿，病因清除后，水肿液徐素吸收，水肿消退 ，对机体影响不大，有时轻度水肿对机体会产生稀释侵 炎区的毒素或有害物质的有利影响；但严重水肿，由于水肿液过多，压迫周围组织，妨碍周围组织的活动，对机体的影响较大；发生在重要器官的水肿，即使水肿程度轻微，也会对机体会造成严重影响。

104. 水肿结局：水肿是一种可逆的病理过程。病因去除后，在心血管系统机能改善的条件下，水肿液尅被吸收，水肿组织的形态学改变和机能障碍可恢复正常。但长期水肿部位，可因组织缺氧缺血、继发结缔组织增生而发生纤维化或硬化，此时即使除去病因也难以完全消除病变。

105. 第七章 组织损伤与修复
第一节 组织损伤

106. 萎缩：是指已经发育正常的器官或组织，在各种病因的作用下发生体积缩小和功能减退的病理过程。

107. 病理性萎缩的分类：废用性萎缩、压缩性萎缩、神经性萎缩、缺血性萎缩、激素性萎缩。

108. 全身性萎缩病理变化：表现为全身性的组织或器官发生萎缩。首先脂肪组织发生萎缩，大量消耗甚至消；其次是肌肉组织萎缩；最后是实质性器官和心脑等重要器官萎缩。

109. 局部性萎缩病理变化：眼观 组织器官体积缩小、质量变轻、被摸萎缩、边缘边锐、质地变实。镜检 萎缩器官的实质细胞体积缩小，胞浆致密，染色较深，细胞核皱缩浓染，间质增生。

110. 变性：实质组织细胞的一种损伤性变化，主要表现为细胞内或细胞间质中出现异常物质或生理性物质异常增多。
111. 变性的种类：颗粒变性、水疱变性、脂肪变性、淀粉样变性、透明变性。

112. 颗粒变性：是以变性细胞肿大，胞浆内出现许多微细的蛋白颗粒为特征的变性。眼观 组织器官体积肿大，质量增加，边缘钝圆，被摸紧张，质脆易碎，颜色变浅，灰白黄白，像被沸水烫过。镜检 细胞体积增大，胞浆模糊，其内出现大量微细的淡红色颗粒。
113. 水疱变性：是指变性细胞的胞浆或细胞核内出现大小不等的水疱，是整 细胞呈蜂窝状结构的变性。眼观 最初病变部位肿胀，随后形成肉眼可见水疱。镜检 变性细胞体积肿大，胞浆内含有大小不等，形状不规则的水疱，是细胞呈气球样肿胀，故称气球样变性。

114. 脂肪变性：是指细胞浆内出项脂肪滴或脂肪滴增多，简称脂变。眼观 器官体积增大，表面光滑，边缘钝圆，质地松软，呈黄褐或土黄色，切面隆突，结构模糊，触之有油腻感。镜检 细胞肿胀，细胞质中见有大小不等的圆球状脂肪滴，胞浆和细胞核被挤于一边。

115. 淀粉样变性：是指变性组织内出项淀粉样沉淀物的病理过程。
116. 眼观无明显变化，镜检为淡红色均质状物。

117. 透明变性：是指间质或细胞内出现一种均质红染、无结构、半透明的玻璃样物质，又称玻璃样变。主要发生于血管壁、结缔组织、肾小管。

118. 坏死：是指活体内局部组织或细胞的病理性死亡。眼观 可见组织形成大小不等的斑点状坏死灶，呈灰白色，浑浊，失去原有光泽，弹性降低，坏死灶周围有炎性反应带。镜检 细胞核可发生核浓缩、核破裂、核溶解；细胞浆微细结构破坏，呈颗粒状，染色更红溶解液化甚至消失；间质结缔组织解聚，失去原有的纤维性结构，被染成红色，胶原纤维结构消失。

119. 坏死类型：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽。

120. 凝固性坏死：是指组织坏死后，其组织蛋白由于受到凝固酶的作用而发生凝固，使坏死组织干燥、固缩。眼观 坏死组织干燥、质地坚实，灰白或灰黄色，浑浊无光泽。镜检 坏死的组织细胞结构消失，细胞核发生浓缩、破裂、溶解消失，甚至形成一片无均质结构的红染物质。

121. 液化性坏死：是指组织坏死后，其组织蛋白由于受到蛋白溶解酶的作用溶解液化，而致坏死组织变成液态状态的病理过程。

122. 坏疽：是指坏死组织坏死后，由于受到外界环境影响或继发腐败菌的感染而发生腐败分解的病理过程。分为干性、湿性和气性。
123. 结局：溶解吸收 由水解酶使组织溶解液化，由血管等吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
124. 分离排出 坏死灶大不易被完全吸收溶解时，发生在皮肤黏膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅为糜烂，深为溃疡。
125. 机化、包囊形成和钙化 新生肉芽组织长 并取代坏死组织、血栓、浓液、异物等过程称为机化。
126. 由周围增生的肉芽组织将其包围称为包囊形成。
127. 坏死细胞和碎片若不能及时清除了，则容易发生钙盐沉积，引起钙化。

128. 第二节 代偿与肥大

129. 代偿：是指在致病因素作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应器官的代谢改变、功能加强或形态结构变化来进行补偿的过程。
130. 代偿的类型：代谢性代偿、功能性代偿、结构性代偿。

131. 代谢性代偿：是指在疾病过程中，机体通过物质代谢改变来进行代偿的一种形式。

132. 功能性代偿：是指机体通过组织或器官的机能增强来消除或代偿某器官机能障碍的一种代偿形式。

133. 结构性代偿：是指机体通过形态结构的变化对组织、器官结构性破坏所实现的一种代偿形式。

134. 失偿：当结构性损伤和功能性障碍进一步加重，超过了机体组织器官的代偿限度时，就会出现代偿的失调。

135. 肥大：是机体在受到某些因素的作用后，通过神经-体液的调节，使局部组织的血液供应增加，物质代谢和合成过程加强，以致细胞内营养储存增加，细胞体积增大。

136. 生理性肥大：是指在生理情况下，随着器官生理功能的增强，其器官体积发生肥大。

137. 病理性肥大：真性肥大 是指组织、器官的实质细胞体积增大（或伴有数量增多）而引起的肥大。这时血液的供应、代谢及功能增强，对相应器官的功能具有代偿性，故又称为代偿性肥大。
138. 假性肥大：是指由组织、器官的间质成分增多所引起的一种肥大。不仅器官的功能不增强，反而减退。

第三节 再生与修复

139. 再生：是指组织损伤后，由邻近健康组织细胞分裂增殖来进行修复的过程。

140. 生理性再生：是指在生理情况下，体内的细胞可不断地衰老和死亡，同时也在不断地新生来替补。
141. 病理性再生：是在病理情况下，由致病因素引起细胞或组织的损伤后所发生的旨在修复损伤的再生。
142. 完全再生：是指再生的细胞或组织在结构和功能上与原有组织完全相同。
143. 不完全再生：是指损伤的组织只能填补组织的缺损，而不能完全恢复原组织的结构和功能，往往留有疤痕。

144. 组织的再生：上皮组织 被覆上皮、腺上皮的再生能力较强。
145. 血管 动、静脉等大血管不能再生，在堵塞后被结缔组织机化，建立侧枝循环来完成；毛细血管的再生能力很强。
146. 结缔组织 结缔组织具有很强的再生能力，不仅本身损伤能再生，也积极参与其他组织的损伤修复。
147. 血细胞 主要通过红骨髓的造血功能完成红细胞的新生替补。
148. 骨组织 骨组织的再生能力很强，由骨内、外膜内层的细胞分裂增生，在原有骨组织的基础上形成新骨组织修复。
149. 软骨组织 再生能力较弱，由软骨膜深层的成骨细胞增殖再生。
150. 神经组织 没有再生能力，由神经胶质细胞再生修复，形成胶质细胞瘢痕。

151. 创伤愈合：是指组织、器官因受外伤的作用造成损伤或断裂后，由周围健康的组织细胞分裂增生修复其缺损的过程。

152. 直接愈合：又称第一期愈合。创口较小，创缘整齐，组织缺损少，无感染，组织破坏程度和炎症反应轻微的轻度创伤的愈合。
153. 愈合时间短，愈合组织不留疤痕，愈合的组织机能也完全恢复。

154. 间接愈合：又称第二期愈合。创口较大，组织破坏严重，创缘不整齐，出血较多，并伴有感染，炎症反应剧烈，创腔内蓄积有多
155. 量的坏死组织或渗出物。
156. 愈合时间长，愈合组织不能完全恢复其原有的结构和功能，往往留有较大的疤痕。

157. 钙化：是指在某些病理情况下，体液中的钙盐析出，以固体状态沉着于病理产物或局部组织内的现象。
158. 镜检 HE 染色的组织中钙盐呈蓝色颗粒状。

159. 第八章 炎症

第一节 炎症发生的原因

160. 炎症：是指机体在致炎因素作用下发生的以防御为主的反应。

161. 外源性致炎因素：生物性、化学性、物理性、机械性。

162. 内源性致炎因素：抗原 抗体复合物、坏死组织分解产物、病理代谢产物。

163. 第二节 炎症的局部表现与全身反应

164. 炎症的局部表现：红 初期呈鲜红色，由炎性灶内动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，后期为淤血，还原血红蛋白增多。
165. 肿 由炎性水肿所致，炎症后期及慢性炎症的局部肿胀，由组织增生所致。
166. 热 炎区动脉性充血，血流量增多，代谢旺盛，产热增多，使局部组织温度升高。
167. 痛 组织肿胀压迫或牵张感觉神经末梢；炎区组织编制，渗透压升高以及组织损伤、细胞破坏。-
168. 机能障碍 炎性渗出物压迫阻塞和疼痛。

169. 炎症的全身反应：发热 病原微生物及其产生的毒素，组织坏死崩解产物等可引起。
170. 白细胞增多 急性炎症中嗜中性粒细胞增多；某些变态反应性炎症或寄生虫性炎症时嗜酸性粒细胞增多；
171. 慢性炎症或病毒性炎症时常见单核细胞和淋巴细胞增多。
172. 单核巨噬细胞系统变化 病原微生物引起的杨正，令单核巨噬细胞增生，吞噬机能增强；
173. 急性炎症时，炎区周围淋巴结肿大、充血，其中有嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润；
174. 慢性炎症时，局部淋巴结的网状、T、B 淋巴细胞增生，并释放淋巴因子和形成抗体；
175. 实质器官的变化 实质器官细胞由于致炎因素作用常发生物质代谢障碍，引起变性坏死，并有相应的机能障碍。

第四节 炎症局部基本病理变化

176. 变质性变化（炎症早期）：是指炎区局部组织的物质代谢障碍、理化性质改变及由此引起的机能、形态变化的总称。包括物质代谢障碍（分解代谢增强，氧化不全产物堆积）；理化性质改变（PH 值、渗透压）；组织细胞功能、形态变化（功能障碍、间质变形、胶原纤维形态变化）。

177. 渗出性变化（炎症中期）：是指炎区局部的微循环改变、血浆成分渗出和白细胞游出的过程。

178. 血浆成分渗出的作用：具有抗损伤作用；通过渗出将抗体、溶菌素等带 炎区，促进炎症反应；渗出的纤维蛋白原转变为纤维蛋白交织成网组织病原体扩散有利于嗜中性粒细胞发挥作用，使病灶局限化。

179. 白细胞游出：是指在炎症过程中，各种白细胞由血管内游走到组织间隙的过程。分为边移、附壁、游出三 步骤。

180. 白细胞的吞噬作用：是指白细胞接触病原体、抗原-抗体复合物及组织碎片等，进行吞噬消化的过程。

181. 嗜中性粒细胞：多见于急性炎症早期和化脓性炎症。主要吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原-抗体复合物等细小异物颗粒，释放内热源引起机体发热，中性颗粒崩解后溶解坏死组织，使其液化形成脓液。

182. 单核细胞和巨噬细胞：主要出现在急性炎症的后期、慢性炎症、结核性炎、鼻疽性炎、病毒感染、寄生虫感染、放线菌病及曲霉菌病灶。它能吞噬较大的病原体、异物、组织碎片，甚至整 细胞。

183. 嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫感染和某些变态反应性疾病。它能阻止病态反应和炎症扩散。

184. 淋巴细胞和浆细胞：T 淋巴细胞能产生多种淋巴因子参与细胞免疫，B 淋巴细胞在抗原的刺激下转化为浆细胞，产生抗体参与体液免疫。多见于病毒性感染和慢性炎症。
185. 嗜碱性粒细胞和肥大细胞：其中嗜碱性颗粒有组胺等生物活性物质主要参与炎症过程。

186. 增生性变化（炎症后期）：是指致炎因素和炎区组织细胞代谢产物的作用下，炎灶内出现单核聚合细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞以及上皮细胞等增殖、分化的过程。是一种防御性反应，可以组织炎症扩散，使受损组织得以修复。但过度又可以使原有组织遭受到压迫，影响器官功能。