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肌力分级及判断？
记录采用0-5级的六级分级法。 O级 完全瘫痪，测不到肌肉收缩。
1级 仅测到肌肉收缩，但不能产生运动。
2级 肢体在床面上能水平移动，但不能抬离床面。 3级 肢体能抬离床面，但不能抗阻力。 4级 能作抗阻力动作，但较正常差。 5级 正常肌力。
简述室上性心动过速心电图特点
心电图:1.频率:240-220次/分;2.R-R间期绝对相等;3.QRS综合波时间正常;4.QRS波前如有正向P波,其形态似窦性P波>0.12″,则为房性心动过速;5.QRS波前后如果逆行P波,P'-R<0.12则为交界性。
6、咯血与呕血的鉴别（简答题） 比较项目
咯血 呕血
病因 肺结核、支气管扩张症、肺炎、 肺癌、心脏病 消化性溃疡、肝硬化、胆道出血、急性糜烂出血性胃炎
出血前症状 喉部痒感，胸闷，咳嗽 上腹不适，恶心，呕吐
出血方式 咯出 呕出，可为喷射状
血色 鲜红 棕黑、暗红
血中混有物 痰，泡沫 食物残渣，胃液
反应 碱性 酸性
黑便 没有 有
出血后痰性状 常有血痰数日 无痰
Murphy 征阳性（Murphy sign）：莫非氏征阳性，医师触诊不能查到胆囊时，以左手掌平放于患者右胸下部，以拇指指腹勾压于右肋下胆囊点处，然后嘱患者缓慢深吸气，在吸气过程中发炎的胆囊下移时，碰到用力按压的拇指，即可引起疼痛，此为胆囊触痛，如因剧痛而致吸气中止称为Murphy 征阳性，提示胆囊有炎症，但未肿大至肋缘以下。
胸骨角（Louis角）：位于胸骨上切迹5厘米，由胸骨柄和胸骨体的连接处向前突起而成。两侧与第2肋软骨连接，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志。胸骨角标志着支气管分叉、心房上缘、上下纵隔交界及相当于第五胸椎水平
大叶性肺炎的体征：急性热病容，颜面潮红，鼻翼煽动，呼吸困难，发绀，脉率增速，常有口唇疱疹。充血期病变局部呼吸动度减弱，语音震颤稍增强，叩诊为浊音并可听及捻发音。当发展为大叶实变时，语音震颤和语音共振明显增强，叩诊为浊音或实音，并可听到支气管呼吸音。如病变累及胸膜则可听及胸膜摩擦音。当病变进入消散期时，病变局部叩诊渐变为清音，支气管呼吸管呼吸音亦渐消失，呼吸音恢复正常。
心律失常 (1)心动过速；各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等，均可发生心悸。(2)心动过缓：高度房室传导阻滞、窦性心动过缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加心搏强而有力致有心悸。(3)心律失常：房性或室性的早搏，心房颤动于心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到心悸甚至有停跳感受。
器质性与功能性收缩期杂音的鉴别要点是什么？
功能性 器质性
年龄 儿童、青少年多见 不定
部位 肺动脉瓣和心尖区 不定
性质 柔和，吹风样 粗糙，吹风样，常呈高调
持续时间 短促 较长，常为全收缩期
强度 一般为3/6级以下 常在3/6级以上
震颤 无 3/6级常伴有
传导 局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广
鉴别要点 第一心音 第二心音
音调 较低钝 较高而脆
强度 较响 较S1弱
时限 历时较长,持续约0.1秒 历时较短,约0.08秒
最响部位 心尖部 心底部
与心尖搏动的关系 与心尖搏动同时出现 心尖搏动后出现
与心动周期的关系 S1与S2之间的间隔（收缩 S2到下一心动周期S1的间隔 期）较短 (舒张期)较长
简述主动脉瓣关闭不全心脏体格检查特点
1、视诊：颜面苍白，点动运动，musset 氏征，颈动脉搏动增强，心尖搏动向左下移位，毛细血管搏动 2、触诊：心尖搏动向左下移位，呈抬举性，有水冲脉 3、叩诊：心浊音界向左下扩大，心腰凹陷，呈靴型
4、听诊：心尖区S1减弱，主动脉瓣区A2减弱，主动脉瓣听可听到舒张期叹气样杂音，有相对二尖瓣狭窄时，心尖部出现Austin-Flint杂音，可有枪击音和杜氏二重音
简述急性腹膜炎的体征
视诊：急性危重病容，表情痛苦，被迫采取仰卧位，两下肢屈曲，呼吸频速表浅，腹式呼吸明显减弱或消失，腹壁运动受限，有积液时，腹部膨隆。
触诊：皮肤弹性减退，脉搏频速而无力，腹肌紧张，腹壁压痛和反跳痛。 叩诊：有胃肠穿孔时肝浊音界缩小或消失，有积液时可叩出移动性浊音。 听诊：肠鸣音减弱或消失。
试述心肌梗塞各期的心电图表现。
答：心肌梗塞的心电图呈规律性演变：①早期（超急性期）：心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高，尚未出现异常Q波，仅持续数小时。②急性期：高耸T波开始降低，出现异常Q波，ST段呈弓背向上抬高，继而下降；直立的T波开始倒置，并逐渐加深，持续数小时至数周。③近期（亚急性期）：抬高的S-T段基本恢复至基线，Q波持续存在，倒置T波逐渐变浅。持续数周至数月。④陈旧期（愈合期）：心梗后3～6月或更久。S-T段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，留下坏死的Q波。
试述心脏杂音的产生机制以及其临床意义？
机制：正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为端流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
临床意义：1．血流加速：运动高热，甲亢、贫血 2。瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二尖瓣狭窄3．瓣膜关闭不全 4．异常血流通道：室缺，动脉导管未闭
5．心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌断裂 6。大血管瘤样扩张：动脉瘤
简述二尖瓣关闭不全时出现的体征
答：1．视诊左心室增大时，心尖搏动向左下移位，心尖搏动强，发生心力衰竭后减弱。2．触诊 心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全患者可触及收缩期震颤。3．叩诊 心浊音界向左下扩大，晚期可向两侧扩大，提示左右心室均增大。4．听诊心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的3／6级以上全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导。后叶损害为主时，杂音可传向胸骨左缘和心底部。S-常减弱，P2可亢进和分裂。严重反流时心尖区可闻及ss，以及紧随ss后的短促舒张期隆隆样杂音
简述二尖瓣狭窄时出现的症状和体征 症状：劳力性呼吸困难、肺水肿、咳嗽、咳痰和咯血 体征：
1．视诊 两颧绀红色呈二尖瓣面容，口唇轻度发绀，由于右心室增大心尖搏动可向左移位。若儿童期即有二尖瓣狭窄，因右心室肥大，心前区可有隆起。
2．触诊 心尖区常有舒张期震颤，患者左侧卧位时较明显。右心室肥大时，心尖搏动左移，并且胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动。
3．叩诊 轻度二尖瓣狭窄者的心浊音界无异常。中度以上狭窄造成肺动脉段、左房增大，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向左扩大，正常心腰消失，心浊音界可呈梨形。
4．听诊 ①局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更明显，这是二尖瓣狭窄最重要而又特征性的体征。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，杂音于此期加强；心房颤动时，舒张晚期杂音可不明显；②心尖区S。亢进，为本病听诊之第二个特征；③部分患者于心尖区内侧可闻及一个紧跟S。后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音(开瓣音)，提示瓣膜弹性及活动度尚好。开瓣音在s。后发生越早，提示左房压高和狭窄严重。如瓣叶钙化僵硬，则S，减弱和(或)开瓣音消失
试述大量心包积液的体征。
答：1．视诊 心尖搏动明显减弱甚至消失。2．触诊 心尖搏动弱而不易触到，如能明确触及则在心相对浊音界之内侧。3．叩诊心浊音界向两侧扩大，且随体位改变；卧位时心底部浊音界增宽，坐位则心尖部增宽。4．听诊早期由炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音，积液量增多后消失。心率较快，心音弱而远，偶然可闻及心包叩击音≯ 大量积液时，由于静脉回流障碍，可出现颈静脉怒张、肝大和肝颈反流征阳性。还可 由于左肺受压出现Ewart征，即左肩胛下区语颤增强、叩诊浊音并闻及支气管肺泡呼吸 音。脉压减小，并可出现奇脉。
大叶性肺炎体征：
患者呈急性热病容，颜面潮红，鼻翼煽动，发绀，脉率增速，常有口唇疱疹。充血期病变局部呼吸动度减弱，语言震颤稍增强，叩诊浊音，并可听及捻发音。当发展为大叶实变时，语言震颤和语言共振明显增强，叩诊为浊音或实音，并可听到支气管呼吸音。如病变累计胸膜则可听及胸膜摩擦音。当病变进入消散期时，病变局部叩诊逐渐变为清音，支气管呼吸音亦逐渐减弱，代之以湿性啰音，最后湿啰音亦逐渐消失，呼吸音恢复正常。
主动脉瓣狭窄体征
视诊：心尖搏动增强，位置可稍向左下
触诊：心尖搏动有力，呈抬举样。胸骨右缘第二肋间可触及收缩期震颤 叩诊：心浊音界正常或可稍向左下增大
听诊：在胸骨右缘第2肋间可闻及3/6级以上收缩期粗糙喷射性杂音呈递增递减型，向颈部传导。主动脉瓣区S2减弱，由于左室射血时间延长，可在呼气时闻及S2逆分裂。因左心室显著肥厚致舒张功能减退，顺应性下降而使心房为增强排血而收缩加强，因此心尖区有时可闻及S4
心力衰竭体征
左心衰竭：视诊：有不同程度的呼吸急促，轻微发绀，高枕卧位或端坐体位。急性肺水肿时可出现自口，鼻涌出大量粉红色泡沫，呼吸窘迫，并大汗淋漓 触诊：严重者可出现交替脉 叩诊：除原发性心脏病体征外，通常无特殊发展 听诊：心率增快，心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律，P2亢进。根据心力衰竭程度的轻重，单侧或双侧肺由肺底往上有不同程度的细小湿罗音，也可伴少量哮鸣音；急性肺水肿时，则双肺满布湿罗音和哮鸣音
右心衰竭 视诊：颈静脉怒张，可有周围性发绀，水肿 触诊：可触及不同程度的肝大，压痛及肝颈静脉反流征阳性。下肢或腰骶部等下垂部位凹陷性水肿，严重者可全身水肿 叩诊：可有胸水与腹水体征
听诊：由于右心室扩大可在三尖瓣区闻及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音，以及右心室舒张期奔马率
完全性右束支阻滞的心电图表现：①QRS波群时间≥0.12s；②V1或V2导联QRS呈rsR’型或M形，此为最具特征性的改变；I、V5、V6导联S波增宽而有切迹，其时限≥0.04s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹；③V-导联R峰时间>0.05s；④V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置；Ⅰ、V5、V6导联T波方向一般与终末S波方向相反，仍为直立(图5-1-70)。右束支阻滞时，在不合并左前分支阻滞或左后分支阻滞的情况下，QRS电轴一般仍在正常范围。
不完全性右束支阻滞时，QRS形态和完全性右束支阻滞相似，仅QRS波群时间<0.12s。
右束支阻滞合并有心肌梗死时，梗死的特征性改变出现在0.04s之前，而右束支阻滞的特征性改变出现在0.06s之后，一般不影响二者的诊断。右束支阻滞合并右心室肥大时，心电图可表现为心电轴右偏，V5、V6导联的S波明显加深(>0.5mV)，V1导联R’波明显增高(>1.5mV)，但有时诊断并不完全可靠
完全性左柬支阻滞的心电图表现：①QRS波群时间≥0.12s；②V1、V2导联呈rS波(其r波极小，S波明显加深增宽)或呈宽而深的QS波；I、aVL 、V5、V6导联R波增宽、顶峰粗钝或有切迹；③I、V5、V6导联q波一般消失；④V5、V6导联R峰时间>0.06s；⑤ST-T方向与QRS主波方向相反(图5-1-71)。左束支阻滞时，QRS心电轴可有不同程度的左偏。如QRS波群时间<0.12s，为不完全性左束支阻滞，其图形有时与左室肥大心电图表现十分相似，需要鉴别诊断
心房扑动 正常P波消失，代之连续的大锯齿状扑动波(F波)，多数在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中清晰可见；F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为240～350次／分，大多不能全部下传，常以固定房室比例(2：1或4：1)下传，故心室律规则。如果房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象，则心室律可以不规则。房扑时QRS波时间一般不增宽。
心房颤动 正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波(f波)，通常以V1导联最明显；房颤波的频率为350～600次／分；RR绝对不齐，QRS波一般不增宽；若是前一个RR间距偏长而与下一个QRS波相距较近时，易出现一个增宽变形的QRS波
室性心动过速 ①频率多在140～200次／分，节律可稍不齐；②QRS波群形态宽大畸形，时限通常>0.12s；③如能发现P波，并且P波频率慢于QRS波频率，PR无固定关系(房室分离)，则可明确诊断；④偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波，也支持室性心动过速的诊断
采用标准测量方法，至少3次非同日血压值达到或超过140/90mmHg，或仅舒张压达到标准，即可认为有高血压。
1级高血压：收缩压140-159mmHg舒张压 90-99mmHg
2级高血压：收缩压160-179mmHg舒张压 100-109mmHg
3级高血压：收缩压≥180mmHg舒张压≥110mmHg
如收缩压与舒张压水平不在一个级别中，按其中较高的级别分类
Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度又称高度房室传导阻滞。
(1)一度房室传导阻滞：是指房室传导系统单纯相对不应期的延长，激动自心房传导到心室的时间延长，但每次激动均能传下，常无自觉症状及体征，如无其他器质性心脏病证据不需要治疗。
其心电图特征是：P—R间期大于0.20秒。
(2)二度房室传导阻滞：是指房室传导系统相对不应期及绝对不应期均有不同程度的延长，使部分室上性激动不能传入心室，引起QRS波的脱落。
根据其阻滞的程度分为四型：
①二度Ⅰ型房室传导阻滞：又称文氏现象或莫氏Ⅰ型， 其心电图的特征有：
a：P—R间期逐渐延长，直到P波后脱落一个QRS波。
b：脱落后的第一个R—R间距较其前的R—R间距为长。每出现一次QRS波脱落为一个文氏周期，脱落后P—R间期又缩短，然后再逐渐延长，周而复始。
②二度Ⅱ型房室传导阻滞：又称莫氏Ⅱ型房室传导阻滞，此型房室传导系统绝对不应期明显延长，而相对不应期基本正常。
其心电图特点：
a：P波规律出现，P—R间期固定，可正常或延长。
b：激动在房室间呈比例的下传
③高度房室传导阻滞：指房室间传导比例达到3∶1以上，很容易发展为三度房室传导阻滞。 其心电图的特点为：
a：P波规律出现，P—R间期固定，可延长或正常。 b：激动在房室间呈3∶1或3∶1以上的比例传导。
④几乎完全性房室传导阻滞：是指心房绝大部分激动不能传至心室，偶有激动可传入心室。
其心电图特点是：P波有规律地出现，但绝大多数不能下传，仅偶有可以下传到心室者，P—R间期正常或延长。
(3)三度房室传导阻滞：又称为完全性房室传导阻滞。
其心电图特点： ①P波与QRS波无关，各按自己的频率出现，P波可能在QRS波之前或后，也可以与之重叠②房率大于室率。 ③QRS波形态可近似正常或宽大畸形。
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