心律失常的临床治疗.doc

心律失常的临床治疗心律失常（arrhythmia）可见于各种器质性心脏病，其中以冠心病为多见。外科手术病人合并冠心病、心肌病和风心病者日益增多，围术期可出现各种心律失常。近年来由于基础研究的深入和新药问世，在心律失常临床治疗方面已有较大进展。 1 心律失常的种类及其发生机理 1.1 心律失常的种类 临床对心律失常的分类方法较多，总体上可分为窦性、房性、室上性、室性和传导阻滞等几种心律失常。窦性心律失常包括窦性心动过速、窦房传导阻滞、窦性静止和病态窦房结综合征等。逸搏心律可分为：房室交界性逸搏、室性和房性逸搏。过早搏动主要分为：房性早搏、房室交界性早搏和室性早搏。心脏传导失常主要有窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞和心室传导阻滞等。 1.2 发生机理 心律失常可分快速性和缓慢性两种，前者因冲动传导异常、自律性升高，或因窦房结病理变化、窦房结自律性受损以及窦房结或房室结功能障碍等原因而触发活动异常，引起心律失常。总的说，心律失常机理可分自律性异常和传导失常。 1.2.1 自律性异常 自律性异常包括：窦房结自动起搏异常、异位起搏点自律性增高，以及局灶性再兴奋等。窦房结受植物性神经调节，也受体液血管活性物质的影响，从而使心律能适应各种情况。一般正常人心律每分钟60100次，但窦房结舒张期速度受到诸如交感神经功能亢进、迷走神经兴奋等影响时，心律可加快或减慢。窦房结发生器质性病变时，称之为病窦综合征。 1.2.2 在细胞膜损伤、缺氧、高血钾或其它中毒情况时，心房、房室结、希氏束以及心室内二、三级异位起搏细胞的相除极坡度突然升高，就会在窦房结发出冲动之前先到达阈电位，并由此产生单个或连续性早搏。 1.2.3 局灶性再兴奋是指细胞群之间有明显的复极速度差异，复极慢与复极快之间产生电流，当复极快的脱离不应期时，可因此种电流而引起再一次除极，此即为局灶性再兴奋，出现过早搏动，常见于心肌缺氧、缺血、梗塞时。 1.2.4 “触发活动”（triggered activity），心肌细胞相动作电位之后常出现振荡电位（oscilllatory potential），此即为“后除极”。当后除极电位到达阈电位时，就会触发一系列动作电位，引起一连串快速异位心律，称之为触发活动。只需一次触发活动，即可导致快速型心律失常，多见于电解质紊乱或洋地黄中毒。 1.2.5 传导异常 见于折反激动和心脏阻滞。折反心律可因传导减慢或单向阻滞而导致激动折反。浦肯野氏纤维（Purkinjes fibers）有A、B两个分支，与心室肌相联成环。在正常情况下这两个分支传导的冲动同时抵达心室肌，激发去极化后冲动消失于有效不应期内，但在局部心肌缺血时，某分支就发生单向传导阻滞，冲动无法向下传递，而另一分支传导的冲动经过心肌后，可逆行（折反）回到某分支，此时某分支的不应期已过，由此可再被兴奋而产生第二个兴奋传导至心室肌，而引起过早搏动。折反心律严重时可出现心房、心室扑动或颤动。 2 围术期心律失常的诱因及其特点 2.1 围术期心律失常是指术前、术中和术后发生的心律失常，其发生原因较多，例如：术前合并心血管器质性心脏病，如冠心病、风湿性心脏病、先天性心脏病等；严重电解质紊乱以及代谢性疾病等。心肌活动极易受细胞外液中K+、Na+、Ca2+、Mg2+等影响。血浆钾离子浓度增加可诱发室性早搏、室性心动过速甚至心室纤颤；血钙升高使心肌收缩力增加；血钠降低使心动过缓，严重时可致心脏停搏；低血镁可突发心脏纤维性颤动；浅麻醉下气管内插管可刺激咽喉气管感受器而诱发交感神经活动增强，导致心律失常，以室性早搏为多见，偶可引起室性心动过速和室颤；低温麻醉时，体温低于30时窦房结起搏点受抑制，可出现房性逸搏、早搏、结性心律、完全性房室分离，严重者可诱发房颤或心脏停搏；创伤、出血、应激以及麻醉药的作用等可诱发各种心律失常；直接刺激内脏或出现内脏牵拉反射时可诱发心律失常，常见的有胆心反射，眼心反射，腹腔、胸腔与脑膜牵拉反射等；麻醉药物可直接引起心律失常；肌松药如潘库溴铵可加快心脏冲动经过房室结的传导速度；琥珀胆碱等抑制窦房结，可引起严重心动过缓、室上性或室性心律失常；动脉低氧血症时，通过颈动脉体化学感受器可引起脑干血管收缩中枢兴奋，交感神经传出纤维活动增强，内源性儿茶酚胺分泌增加，导致心律失常；高碳酸血症可引起心律失常，血二氧化碳浓度增加除作用于颈动脉体化学感受器外，还直接作用于血管运动中枢，植物神经系统失调可诱发心律失常；术中不同原因引起的高血压，使心脏负荷增加，导致心肌纤维伸展，浦肯野氏纤维拉长，心肌自律细胞舒张期除极时间延长，自律性提高而减慢冲动传导速度，造成折反通道，激发多源性异位节律活动而出现心律失常；术后疼痛、药物副作用以及营养不良、电解质严重紊乱等均可引起心律失常。 2.2 术前心律失常 提示体内存在器质性心脏病或代谢性疾病。老年人术前易见冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、肺心病、心肌炎后遗症、心机梗塞后遗症以及各种感染等；术前合并代谢性疾病如甲状腺机能亢进等，易见心动过速或房颤等；严重营养不良和电解质紊乱、酸中毒，特别在缺钾、低钙时，心肌无力，儿茶酚胺反应性降低，都是术前引起严重心律紊乱的重要因素；术前比较常见的心律失常有：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、室性期前收缩（频发、多源、二联律、三联律、成对以及RonT等）、房性早搏、房颤、房扑、不同程度心室内传导阻滞，以及预激综合征等。如果出现室性心动过速、心室纤颤或心脏停搏，提示病情危重或频临死亡。 2.3 术中的心律失常 2.3.1 手术应激、创伤、出血、缺氧、疼痛刺激、通气障碍和麻醉药作用等，都是术中心律失常的常见原因。重大复杂手术由于创伤、出血、麻醉和应激反应，导致体内交感神经兴奋和内分泌、代谢等一系列变化.2.3.2 麻醉药对心率、心律以及心排血量的影响，与吸入麻醉药的类型和吸入MAC有直接关系。氟烷对循环系统的影响比较显著，直接抑制心肌、神经节阻滞、血管扩张下降，心率减慢，甚至出现心律失常。恩氟烷对循环的抑制作用比较明显，与用药浓度成正相关；恩氟烷可减少心排血量，用药浓度2MAC时血压下降，心率波动，在一般情况下对心律的影响不大，但在缺氧和二氧化碳蓄积时容易出现心律失常。异氟烷对心功能的抑制不明显，比氟烷和恩氟烷者显著轻，表现心率稍快，心律稳定。七氟烷、地氟烷和脱氟烷等在临床用药浓度和用量的情况下对心律均无明显影响。 2.4 术后心律失常 术后出现严重心律失常的原因主要有两方面：病情加重导致呼吸循环衰竭时，可出现各种严重心律失常；水电平衡紊乱和酸碱平衡失调以及营养不良、药物毒性等，也足以导致严重心律失常。 3 抗心律失常药及其临床应用 治疗心律失常的原则是首先解除病因，包括治疗原发病（特别是冠心病等心血管疾病）、纠正电解质紊乱和酸碱失调、补充营养、解除疼痛、纠正血容量不足以及处理药物副作用等。在解除病因的基础上，如果仍然不能消除心律失常，则应选用适当的抗心律失常药治疗。 抗心律失常药通过改变心肌细胞电生理特性，降低自律性，促进相K+外流、抑制Na+内流，降低起搏细胞的相除极坡度，就可以使心肌的自律性降低。 常用抗心律失常药：临床上可分4大类。 3.1 类抗心律失常药可分3大类 3.1.1 A类抗心律失常药 包括：奎尼丁，为广谱抗心律失常药，控制房、室性快速心律失常；在洋地黄化的前提下，可用于纠正房颤、房扑；必要时以0.25g用5%葡萄糖稀释至50ml，在ECG监测下按5070mg/h静脉缓慢泵注；口服0.2g,Q2h，逐渐加量，每日总量不超过2g。普鲁卡因酰胺（procainamide），用于PSVT、房扑、房颤、室性心动过速；过敏及红班狼疮史者禁用；100mg静注，逐渐增加，负荷量1000mg。双异丙吡胺（disopyromide）适用于房颤、房扑、PSVT、VPD、室性心动过速，用1.52mg/kg在510min内静脉注入。腺苷，用于室上速（PSVT）和预激（WPW），促使AV结传导减慢；成年人用6mg在12min内静脉注射。 3.1.2 B类抗心律失常药 包括：利多卡因，适用于室性心动过速；首次冲击量50100mg静注，15min内静注可重复，30min内总量不超过200mg，一般副作用比较小。苯妥英钠（dilantin），用于室性心律失常、阵发房扑、房颤100mg在5min内静注直到心律失常控制，总量100bpm） 在严重出血、缺氧等时可导致充血性心力衰竭。 4.3 阵发性房性心动过速 影响循环功能；可用维拉帕米50100g/kg，或新福林。 4.4 阵发性室上性心动过速 影响血液动力学；可压迫单侧颈动脉窦，或腺苷6mg静脉注射，或新福林、西地兰等。 4.5 心房扑动 影响心排血量；可电转复，或异搏定510mg静脉注射，亦可用地高辛0.51.0mg静脉注射。 4.6 心房纤颤 影响心室充盈、血栓形成；可用地高辛、西地兰减慢心率。 4.7 交界性（结性）节律 影响血液动力学；可用阿托品、肾上腺素、异丙肾等。 4.8 频发室早 影响心排血量；可先纠正低钾、低氧，利多卡因15mg/kg静脉注射,或异搏定、普鲁卡因胺静脉注射。 4.9 室性心动过速 是心室纤颤的前奏，足以致命；可用冲击量利多卡因50100mg静脉注射，可重复注射，总量200mg。 4.10 心室纤颤（或停搏） 无心排量，病人处于频死状态；应首先做好循环支持，肾上腺素25mg静脉注射，心脏按压，人工通气、电除颤或起搏。 5 心脏传导阻滞 心脏传导阻滞属于严重心律失常，根据阻滞程度不同可分为3度：即度房室传导阻滞(first atrioventricular heart block)；度房室传导阻滞（second degree atrioventricular block）和度房室传导阻滞（third degree atrioventricular heart block）三种。 5.1 度房室传导阻滞,指心脏的激动通过房室结的时间延长,但冲动尚能下传,ECG可见P-R间期超过0.12s.麻醉药、房室结缺血、洋地黄作用和心肌病等是常见的诱因，一般无自觉症状，也无需特殊治疗，可用阿妥品静脉注射以增快心率。 5.2 度房室传导阻滞，又分文氏和莫氏两种。文氏者，相对不应期逐渐延长，直到P波落在房室结区不应期中，出现心脏漏搏，通过房室结区需较长时间的间歇，传导功能改善，周而复始。莫氏者，为希氏束-普金野纤维传导系统病变，出现QRS脱落，ECG表现P-R延长，P后无QRS，房室阻滞比例多为2：1或3：1。 5.3 度房室传导阻滞，指房室结区绝对不应期延长，P波全部落在房室结区的绝对不应期中，致使心脏冲动的房室传导完全阻滞。 5.4 治疗 、度房室传导阻滞应安装心脏起搏器。高度房室传导阻滞可因缺血性心脏病、心肌梗死、地高辛中毒、房缺及室缺修补术后引起。严重房室传导阻滞可在手术中发生，危害很大，需迅速处理，原则为首先去除病因，在此基础上应用药物治疗，常用的药物为异丙肾上腺素25ug单次静脉注射，如果有效可用微量泵输注用药；如果药物治疗无效，或不能有效维持，则必须安装人工心脏起搏器。文章转自:东北医生,原文地址: