老年要点.doc

3、临床特点 请述老年人疾病的临床特点？【简答10'】
1）多病共存
2）症状及体征不典型 表现形式：①无症状多;②症状迥异：
3）起病隐匿，发病方式独特
4）易发生并发症 ①神经、精神症状；②感染；③水电解质紊乱； ④多器官衰竭；
⑤运动减少性疾病
5）病情重、病程进展快
6）病理心理学特点
7）治疗学特点
8）易有意识障碍
9）预后的特点
谵妄
谵妄（delirium）是一种临床状态，是表现为意识、注意力、感知觉、思维、记忆、行为、情绪障碍和睡眠-觉醒周期功能紊乱的一组病因非特异性的综合征。老年人多见。起病急、病程短、病情发展迅速--急性脑病综合征。（急性精神错乱状态）
住院老年人发生率10%-30%；大手术后发生率＞50%；死亡前发生率80%。
老年期谵妄是指发生在老年期的谵妄状态或意识模糊状态。 老年人常伴有脑或躯体的各种疾病，遇有突发因素，甚至是很轻微的感冒，或不引起注意的低热、便秘、脱水等即可导致谵妄，对生命构成威胁，如不及时治疗，死亡率很高。
病因和发病机制
　一、病因
1、原发颅内疾病:可源于各种脑部病变。如感染、肿瘤、脑外伤、癫痫、和卒中等。
　　 2、躯体疾病
脑灌注减低：休克、心衰；脑能量代谢障碍、内分泌和代谢性疾病；
感染：1）直接损害神经系统功能；2）细菌产生的毒性反应。
　　3、药物—药物滥用、不良反应。多巴胺（拮抗剂-氟哌啶醇）、5-羟色胺（5-HT）↑、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体、γ-氨基丁酸（GABA）受体激活、抗胆碱能药物：三环类抗抑郁药、低效价抗精神病药、地高辛、利多卡因、慢心律、哌替啶、苯二氮卓类、麻醉药、抗组胺药、酒精依赖戒断后……
二、发病机制
任何疾病状态，只要破坏正常的脑部结构或降低与脑代谢有关物资的供给、摄取和利用，均可能引起谵妄。
谵妄临床表现
老年人谵妄起病急，病程短速。临床特征以意识障碍为主。可能出现复杂多变的精神症状和各种异常行为，如定向力障碍，记忆障碍，对周围事物理解判断障碍，思维混乱、不连贯，有视听幻觉及被害妄想症等，时有兴奋、不安、激惹等，或嗜睡、缄默。对时间、地点障碍最突出，持续时间长短不等，大多数可很快缓解。谵妄状态一般是夜间加重，待意识恢复后，对出现的这些症状大部分遗忘。其临床表现与脑功能受损程度有关。
注意力障碍(100%) 、行为障碍(90%)、精神运动性兴奋(86.7%)、定向力障碍(86.2%)、认知障碍(76.6%)。
诊断标准
1.感觉阈值增高，对外界刺激反应减弱，知觉清晰度降低，对周围环境感知模糊。
2.注意转移(尤其是主动注意)，集中和维持注意的能力减退。
3.定向障碍，包括时间、地点、人物及自我定向障碍。
4.至少有下述症状之一：
(1)错觉或幻觉。
(2)理解困难或错误，或言语不连贯，或思维结构解体，或回答不切题。
(3)精神运动性兴奋或迟滞，或紧张综合征。
(4)睡眠醒觉节律紊乱，有失眠或嗜睡。
(5)瞬间铭记和回忆困难。
5.起病急，症状持续时间短，一般为数小时至数天，且在1天内轻重常有波动，病情缓解后对病中的经历常有部分或全部遗忘。
治疗方法
　1.去除病因积极治疗原发疾病：
2.支持治疗：
保证营养、维生素、水分的供给维持电解质及酸碱平衡。
改善脑循环及脑的能量供给：促进脑细胞功能的恢复。如给予能量合剂、茴拉西坦(吡乙酰胺)、已酮可可碱、尼麦角林（脑通)、胞磷胆碱、吡硫醇、双氢麦角碱/咖啡因(活血素)、丁咯地尔(活脑灵)、氨基酸/低分子肽(脑多肽)、三磷酸胞苷二钠(美络宁)、神经节苷脂等。
3、精神症状的控制，改善睡眠：
居住房间安静，照明宜偏暗，由家人陪伴。
改善睡眠:三唑仑，每日0.125～0.25mg。每日劳拉西泮0.5～2.0mg。有精神症状者可用氟哌啶醇。
小剂量不良反应少的抗精神病药：如奋乃静、氟哌啶醇（小剂量，0.25mg口服，肌注或静脉注射；有时候须用较大的剂量，2~5mg ；） 、舒必利、硫必利(泰必利)等。较新的药物，例如利培酮，可取代氟哌啶醇的口服治疗。
躁动不安时也可选用异丙嗪注射或口服。
应避免应用对意识、呼吸有影响的苯二氮卓类药物和苯巴比妥类安眠药物，对已经连用弱安定剂或巴比妥类药物的患者，不要急速减量或骤停该类药物，必须缓慢减量，否则可使谵妄加剧。
4、一定要加强护理，防止骨折、肺炎及褥疮等。
5、加强心理治疗。
晕 厥
晕厥 (syncope)是由多种原因导致的突然、短暂的意识丧失，能自行恢复，是临床常见的综合征。基本机制是短暂的大脑低灌注。
眩晕、头昏、头晕、晕厥的鉴别
1）眩晕：以突发性和间歇性的外物和自身按一定方向旋转、翻滚、浮沉或飘移感（闭眼不能缓解）为主要症状。是一种运动性幻觉-- “天旋地转” ；病因:前庭半规管神经系统病变所致。多于头位变动和睁眼时加重，有时有恶心、呕吐、心慌、出汗等症状，以及眼球震颤和定向倾倒等体征。
 2）头昏：头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头涨、健忘、乏力和其它神经症状或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经衰弱或慢性躯体性疾病等所致。
3）头晕：以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。如眼性头晕、深感觉性头晕等。
 4）晕厥：强调的是以突发一过性意识障碍为主症，虽可能在发病之初有眩晕或头晕、视物不清、站立不稳和恶心等不适。系由多种原因导致一过性、短暂性脑缺血所致。
常分为三类 ：
心源性--
脑源性--
反射血管性—
不同类型晕厥中意识丧失的深度、时间各不相同。 意识丧失可维持数秒至数分钟，甚至半小时。
发生机制与临床表现
　1．血管舒缩障碍（反射血管性）
　(1)单纯性晕厥(血管抑制性晕厥)：多见于年轻体弱女性，常有诱因。
发生机制：各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管床扩张，回心血量减少、心输出血量减少、血压下降导致脑供血不足。
　(2)直立性低血压(体位性低血压)：主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。体位性低血压？【名解5'】
(3)颈动脉窦综合征：为发作性晕厥或伴有抽搐。常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。
　(4)排尿性晕厥：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续约l～2min，自行苏醒，无后遗症。机制为综合性的，包括自身自主神经不稳定，排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。
　(5)咳嗽性晕厥：机制可能是剧咳时胸腔内压力增加，静脉血回流受阻，心输出量降低、血压下降、脑缺血所致，亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生震荡作用所致。
　(6)其他因素：如剧烈疼痛、下腔静脉综合征(晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫)、食管、纵隔疾病、胸腔疾病、胆绞痛、支气管镜检时由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋，引致发作晕厥。
2．心源性晕厥：
心跳停止5～10s出现晕厥，停搏15s以上可出现抽搐。
一个健康成年人可在收缩压下降到70mmHg的情况下维持脑供血。但老年人和慢性高血压患者对即使较小的血压变化也很敏感，发生晕厥。
一般认为，全脑血流减少到约正常时40%即可出现意识丧失，这通常反映心搏出量减少一半或一半以上，直立动脉压下降到40－50mmHg以下。
心源性晕厥
　1. 心律失常
　　① 缓慢性心律失常：心动过缓与停搏，病窦综合征，心脏传导阻滞等
　　② 快速性心律失常：阵发性室上性心动过速、室性心动过速等
　　③ 长QT综合征
　2. 器质性心脏病
　　① 急性心排出量受阻
　　左室流出道受阻：主动脉狭窄，左房粘液瘤，活瓣样血栓形成等
　　右室流出道受阻：肺动脉瓣狭窄，原发肺动脉高压，肺栓塞等
　　② 心肌病变和先天性心脏病：急性心肌梗死，Fallot四联症等
3．脑源性晕厥：脑血管病变、痉挛、被挤压引起一过性广泛脑供血不足，或延髓心血管中枢病变引起的晕厥 称为脑源性晕厥。
　 ① 脑血管病：脑动脉弥漫性硬化，短暂性缺血发作等
　　② 脑血管痉挛
　　③ 大动脉炎，锁骨下动脉盗血
　④ 延髓心血管中枢病变
　　⑤ 偏头痛
4．血液成分异常
　　(1)低血糖综合征：（血糖低于2.8mmol/L）血糖低而影响大脑的能量供应。
(2)通气过度综合征：通气过度，二氧化碳排出增加，导致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管收缩、脑缺氧，并因可伴有血钙降低而发生手足搐搦。
　(3)重症贫血：是由于血氧低下而在用力时发生晕厥。
　(4)高原晕厥：（海拔3000米以上）是由于短暂缺氧所引起。
5. 精神疾病所致晕厥：癔症，焦虑性神经症等
诊断
　 详细了解患者病史，仔细查体（包括测量血压）和心电图检查是诊断晕厥及判断其发生原因的三个基本要素。其他一些实验室和器械检查也是必要的。
影象诊断
　 心电图、心脏B超检查适用于心源性晕厥。头颅CT、脑血管造影、脑脊液检查、颈椎X线摄片及颈动脉和椎动脉血管B超检查等适用于脑源性晕厥。脑电图多正常。
特殊检查
诱导发作：如颈动脉窦过敏，体位性低血压，咳嗽性晕厥（Valsalva手法：紧闭声门时呼气）。过度换气伴晕厥患者可让之快速深呼吸2－3分钟诱发晕厥。
　　头向上倾斜试验（HUT）
其原理是：由卧位起立时静脉容积增加，心室前负荷减少，心输出量减少，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器张力下降，迷走神经传入张力下降，而交感神经传出张力增加。因此正常人的反应是心率稍增加，收缩压稍降低，舒张压稍增加，平均动脉压不变。在神经介导性晕厥中，突然减少回心血量可导致心室近乎完全排空的高收缩状态，进而过度刺激位于左室下后壁机械感受器C纤维，迷走神经传入信号增加，导致神经中枢矛盾性心率下降和外周血管扩张及低血压。
操作于上午9－12时进行。患者空腹，在试验台平卧15分钟同时描记心电图、血压和心率。随后头向上倾斜60－80度，保持30－45分钟或至出现心动过缓、血压下降等晕厥前或晕厥症状。
试验开始同时使用一些药物可提高试验阳性率，但对特异性有一定影响。如普鲁卡因胺，异丙肾上腺素等。特别是舌下含服硝酸甘油0.3mg方便且耐受性好，尤其在老年人和冠心病患者，建议使用。试验结束后保持卧位至症状消失。主动脉瓣狭窄，左室流出道狭窄，二尖瓣狭窄，冠脉近端病变和严重脑血管病患者应避免倾斜试验。
治疗
主要目的
预防晕厥再发和相关的损伤，降低晕厥致死率，提高患者生活质量。大多数晕厥呈自限性，为良性过程。但在处理一名晕倒的患者时，医师应首先想到需急诊抢救的情况，如脑出血、大量内出血、心肌梗死、心律失常等。老年人不明原因晕厥，即使检查未发现异常，也应怀疑完全性心脏阻滞和心动过速。老年人晕厥发作有时危险不在于原发疾病，而在于晕倒后的头外伤和肢体骨折。
神经介导性晕厥
应以预防为主，患者都应认识有可能诱发晕厥的行为如饥饿、炎热等并尽可能避免，还应了解晕厥发作的先兆症状并学会避免意识丧失的方法：在出现晕厥前状态时立即平躺和避免可能致伤的活动。
另外，注意对可能诱发晕厥的原发病（如引起咳嗽的疾病）的治疗。血管扩张药因可增加晕厥发生率应停用。对血容量不足的患者应予补液。血管迷走性晕厥多数为良性。对于单发或无危险因素的罕发的晕厥患者可不予特殊治疗。对于较重的患者可采取扩容，轻微体育活动，倾斜训练（反复长期的倾斜训练直到患者立位反应消失）等较安全的方法。对于颈动脉窦过敏，患者应避免穿硬领衣服，转头宜慢或在转头同时逐渐转动整个身体，若存在局部病变给予相应治疗。对于情境性晕厥应尽可能避免特殊行为。对于排尿、排便等无法避免的行为可采用保持血容量，改变体位（由立位改为坐位或卧位），减慢体位改变速度等方法。另外，排便性晕厥患者使用大便软化药，排尿性晕厥患者睡前减少饮水，吞咽性晕厥患者少食冷饮和进食大块食物也利于预防晕厥发作。
体位性低血压患者
血容量不足时的补液、停用或减量产生低血压的药物避、免长久站立和长期卧床，戒酒、使用弹力袜和弹力腹带，随身携带折叠椅，锻炼腿和腹部肌肉。
倾斜训练（反复长期的倾斜训练直到患者立位反应消失）
心源性晕厥
　　 针对病因如心肌缺血，电解质紊乱等。
缓慢性心律失常：安装起搏器。药物（麻黄素、阿托品、异丙肾上腺素等）。
心动过速：药物或电复律。室上性心动过速药物治疗效果不清，可选用导管消蚀术。室性心动过速无心衰或轻度心衰患者可用胺碘酮。并心功能不全可用埋藏式心脏自动转律除颤器（ICD）。
冠心病合并室速常引起猝死，必要时安装ICD。
脑源性晕厥和精神疾病所致晕厥
　　脑源性晕厥和精神疾病所致晕厥可由专科医师协助治疗。低血糖、贫血等可按常规处理。
老年眩晕
眩晕是老年患者临床常见症状之一，是一种运动性错觉（或幻觉），是指患者在静止状态睁眼或闭目时，有动的感觉（或觉外物围绕自己在转，或觉自身在空间旋转），年龄越大，发病率越高。
一、病因分类及发病机制
躯体姿式的平衡和正确的空间定向功能，是靠前庭觉、视觉和肌肉关节本体觉的协调作用维持的，当三者中任一系统发生病变时，传入大脑的有关体位和空间定向的神经冲动的整合作用发生失调，即产生眩晕的感觉。通常有两种形式。
（1）真性（周围性、前庭外周性）眩晕：呈阵发性的外物或本身的旋转、倾倒感、堕落感，症状重，多伴有明显的恶心、呕吐等植物神经症状，持续时间短，数十秒至数小时，很少超过数天或数周者。因多见于前庭外周性病变，故名。（2）假性（中枢性、脑性）眩晕；为外物或自身的摇晃不稳感，或左右或前后晃动，注视活动物体时，或嘈杂环境下加重。症状较轻，伴发的植物神经症状不明显，持续时间较长，可达数月之久，因多见于脑部和眼部等疾患，故名。
（一）前庭性眩晕
1．椎－基底动脉供血不足，是老年人眩晕的最多见原因，主要是因为动脉粥样硬化及高血压，当脑干前许器官血供减少时即可发生眩晕，临床以下脑后下动脉，及迷路动脉缺血较多见，眩晕可为中枢性也可为周围性。眩晕同时往往伴有其他椎-基底动脉供血区缺血症状，如视物不清，黑朦、闪光、复视、视物变形、耳内疼痛，咽部不适，颜面肢体麻木，头痛，猝倒等，眼震电图检查多可描记至眼球震颤，脑干的听觉诱发电位检查常提示听力减退和脑干病变的波形变化，多因增生性颈椎病，颈椎外伤，脑动脉硬化，偶因颇内肿瘤使椎－基底动脉移位、受压所致。
2．桥脑及小脑出血
3．脑干、小脑和四脑室肿物。以恶性肿瘤、结核瘤及囊虫病多见。位于四脑室者可在头位突然改变时，突发性剧烈眩晕、呕吐、头痛，有时还可出现呼吸不规则，心律缓慢，颈项强直及意识障碍。
（二）眼源性眩晕
其共同特点是：①眩晕轻有“假性眩晕”的特点；②常有视力模糊、视力减退或眼外肌麻痹；③眼部检查有异常；④无并发症时，神经系统无异常所见，多见于以下情况：
1．屈光不正，如散光，眼外伤或手术导致单眼无晶状体等。
2．视力障碍，如视网膜黄斑病变和各种先天性眼疾等。
3．眼肌麻痹，如糖尿病性眼肌麻痹。
（三）全身疾病性眩晕
眩晕常见于心律失常、高血压、低血压、贫血、甲亢、糖尿病、尿毒症等，因供血失调，毒素影响，血液流变学改变，高脂血症、营养缺乏，微量元素缺乏及自由基损伤等造成。
（四）精神性眩晕
此类眩晕在老年人不少见，其特征是：①诱因以情绪、精神因素为主；②眩晕时无自发性眼颤及定向倾倒等；③无前庭系统或非前庭系统器质性病变；④常伴有其他神经症的表现；⑤心理学检查可发现某些心理障碍。
（五）药物性眩晕
部分患者在应用链、庆大、卡那或万古霉素、多粘菌素、奎宁、水杨酸、酒石酸锑钾和苯妥英钠等药物后，由于内耳迷路中毒损伤而发生眩晕，所用药物剂量的大小和时间的长短与眩晕出现的快慢、轻重关系，可因人而异，无一定规律，停药后症状仍可持续进行。
二、诊断
（一）病史
1．首先应明确是否是眩晕，凡无转动或晃动的“动”感者，均不是眩晕。
2．明确眩晕的性质是“真性眩晕”还是“假性眩晕”。
（1）真性眩晕主要是内耳疾患，前庭神经病变和眩晕性癫痫引起，部分原发病变在脑干－小脑，如有一侧耳鸣、耳聋应考虑内耳疾患 ，小脑桥脑角病变和脑干的供血障碍，（椎－基底动脉供血不足）；如无耳鸣耳聋或系双侧者多系前庭神经元炎，癫痫或包括供血障碍在内的其他脑干小脑病变。应询问各部位或各病相应的神经症状（如颜面肢体麻木，视觉异常等）：了解各部位或病变可能的原因，如发热、中耳乳突炎、药物和颅脑损伤等：假性眩晕：应着重考虑中枢神经系统，特别是脑干小脑病变（尤以椎-基底动脉供血不足多见），眼源性眩晕，神经官能症，本体感觉性眩晕等。
3．了解患者有关高血压、贫血、心脏病等全身性疾病史。
4．了解眩晕发作或加重的诱因
（二）辅助检查
血常规、心电图、B超（椎动脉血流），颈椎X线片或CT甚至核磁共振，前庭功能及电测听等检查。
椎动脉供血受阻的临床简易测试法：令患者仰卧，头后仰伸出床沿外再左右转颈，如在左右转颈时出现眼震，表明椎动脉供血受阻。
三、治疗
（一）发作时嘱患者静卧休息，避免声、光等刺激，呕吐者可予静脉补液。
（二）药物治疗：
1．镇静剂
（1）巴比妥类药物：鲁米那0.05-0.1克肌注，2-3次/日，用于急性眩晕发作时的临时措施。
（2）安定，对前庭核有抑制作用，首选安定5-10毫克肌注。
（3）氯丙嗪或异丙嗪：对中枢性及周围性眩晕效果均好，可作用于前庭神经核区及小脑结节和蚓部，高血压者禁用氯丙嗪，血压偏低者慎用。
2．抗组织胺类，减低机体反应阈，作用于丘脑网状结构，调节症状，常用茶苯拉明50毫克，每日3次，比苯海拉明效果好。
3．钙拮抗剂
（1）氯桂嗪（西比灵 Flunariaint）能抑制前庭反应，5毫克，每晚1次。
（2）脑益嗪25毫克，每日3次。
4．镇吐剂：
（1）敏克静：对迷走及前庭神经有显著的抑制作用，并能降低机体对组织胺的反应，25毫克，2-3次/日。
（2）灭吐灵：主要抑制延髓的催吐化学感受器和脑干网状结构，5-10毫克，3次/日。
（3）舒必利（硫苯酰胺）有强大的神经安定及镇吐作用，10-50毫克，3次/日。
5．抗胆碱能药
（1）东莨菪碱：0.3毫克，必要时重复。青光眼、高血压前列腺肥大慎用。
（2）阿托品：0.5毫克，必要时重复 青光眼、高血压前列腺肥大慎用。
6．血管扩张药：
（1）烟酸 易发生皮肤搔痒
（2）罂粟碱30-90毫克加入5%葡萄液500毫升中静滴，10天1疗程。
（3）培它啶：有较强扩张血管，改善微循环，增加内耳血流量，促进组织外液吸收，消除内淋巴水肿和抑制血小板聚集及血液凝固作用，4-8毫克，1日3次口服或培它啶20毫克加入500毫升液体中静滴1次/日。
7．中医中药
（三）病因治疗
老 年 高 血 压 病
老年高血压：年龄≥60岁，在未使用抗高血压药情况下，血压持续或3次以上非同日坐位血压收缩≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，可定义为老年高血压；若收缩压≥140mmHg，舒张压＜90mmHg则定义为老年单纯收缩期高血压。
血压120-129/80-84 mmHg和130-139/85-89 mmHg的中年人群10年成为高血压患者的几率分别达45％和64％。
白大衣高血压（WCHT）10年随访结果表明将近一半的WCHT及MHT患者发展为持续性高血压（SHT）。
临床特点
1、患病率高，单纯收缩期高血压（ISH）较多
2、血压波动性大:
1)体位:体位性低血压的定义：在改变体位为直立位的3分钟内，收缩压下降＞20mmHg或舒张压下降＞10mmHg，同时伴有低灌注的症状。2）血压的昼夜节律消失；3）季节：
3、症状少：反应迟钝，较长时间的适应。
4、并发症多：
5、致残致死率高：心衰、脑卒中。
诊断
老年高血压病诊断标准：
1、年龄≥60岁；
2、连续3次非同日血压测量，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg;
3、老年单纯收缩期高血压诊断标准为：收缩压≥140mmHg, 舒张压<90mmHg;
4、排除假性和继发性高血压。
假性高血压：指普通袖带测压法所获得的血压值高于动脉内直接测得的血压值。这是因为肱动脉中层钙化使间接测压的气囊不能有效阻断血流而获得较高的读数.一般前者SBP比后者高1.33KPa(10mmHg)即可诊断. 老年高血压病人中假性高血压患病率达50%。用Osler试验
辅佐诊断
Osler试验:将袖套充气使其压力超过SBP2.67KPa(20mmHg)以上,若此时仍能明显触及挠动脉搏动,表示Osler试验阳性,说明有假性高血压,有条件做动脉内直接测压证实。
治疗
一、治疗目标：
普通高血压患者血压降至<140/90mmHg,年轻人、糖尿病者、肾病者降至<130/80mmHg,）老年人收缩压（ISH）应降至<150mmHg以下，如能耐受可进一步降低；舒张压 ≮70mmHg。
二、非药物治疗：
减重：体重指数＜24kg/24m2戒烟、限酒：男性酒精量＜25g，女性减半。高血压及心脑血管病者应尽量戒酒。
合理膳食：限盐，食盐量＜6g/24h；
适当运动：每周3-5次，每次20-60min。
心理平衡。
特殊生活方式干预的降压效果
三、药物治疗：
策略：
1、从小剂量开始，降压速度不宜太快；
2、24小时平稳降压，选长效降压药；
3、联合用药；
4、观察疗效的周期应稍长；
5、监测立位血压，避免低血压
6、个体化用药：
四、老年高血压合并其他疾病时的降压药物选择
1、老年高血压合并冠心病：β受体阻滞剂、ACEI和长效CCB；
2、老年高血压合并心力衰竭：ACEI、β受体阻滞及利尿剂，非洛地平或氨氯地平。
3、老年高血压合并糖尿病：ARB或ACEI，长效CCB；
4、老年高血压合并肾功能不全：ARB或ACEI
5、老年高血压合并脑卒中
急性脑梗死72小时内降压治疗应慎重，SBP≥200mmHg时或病情稳定后再降压；急性脑出血SBP≥180mmHg时应降压，目标为160/90mmHg；伴有双侧颈动脉≥70%狭窄时，SBP一般不低于150mmHg。
老年肺炎
老年人易患肺炎的原因：
1）全身免疫机能的降低和呼吸系局部免疫力的下降；
2)老年人慢性病较多，如慢性支气管炎、肺结核、慢性心衰等，容易发生呼吸道感染；
3)老年人患糖尿病和恶性肿瘤的多，更易合并肺炎；
4)老年人因脑血管意外，外伤和衰老而卧床不起，常发生吸入性肺炎及坠积性肺炎；
5)老年人较正常成人胃食管返流次数增多，增加了吸入性肺炎的机会。
老年肺炎的致病菌：
社区获得性肺炎community acquired pneumonia (CAP):肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，金葡菌，肺炎克雷白菌。
医院内获得性肺炎hospital acquired pneumonia (HAP)：G－杆菌（肺炎克雷白菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌，变形杆菌）。
老年人因免疫机能低下，吸入性肺炎又多，多发生混合感染；有报道复合感染率高达40％；
G－与G+杆菌，球菌感染；
厌氧菌与需氧菌混合感染。
老年肺炎的临床特点： 试述“老年肺”的特点？【简答10'】
• 多样化、不典型、变化快、预后差。
• 发病一般不像青年人（急骤寒战高热、咳嗽、黄痰、胸痛）
• 老年人患肺炎后，由于反应力低下，发热可不明显；
• 由于反射低下，咳嗽不剧，痰不易咳出；
• 由于感觉迟钝，胸痛不显著；
• 可表现为胃肠道症状、心血管症状、全身衰竭。甚至早期出现休克、呼衰、多脏器功能衰竭。
• 肺部以双肺底或局限性湿罗音，肺实变体征不明显。
• 检查WBC总数不高，但分类中性粒细胞比例明显升高。
• X线表现：80％呈现支气管肺炎，多表现为双肺中下野中带肺纹理增粗、增多，斑片状模糊、密度不均阴影。
• 老年人患肺炎后并发症多，如水电解质紊乱、酸碱失衡、感染中毒性休克、脑病、呼衰、心衰、多脏器功能衰竭。
• 老年人各脏器基础功能较差，心、脑、肾等主要器官血流灌注不足，一旦合并肺炎，可累及全身多个脏器，即所谓出现＂多米诺骨牌现象＂。因此对老年肺炎必须考虑预后凶险的一面，要将老年肺炎视＂重症肺炎＂及早采取措施积极治疗，把＂小病当大病＂治。
治疗：
一．抗生素：在细菌培养尚未出来之前，正确合理应用，早期足量选用合理抗生素，重症联合用药，适当延长疗程。*老年人存在肾功能不全：经肾脏排泄（氨基糖苷类等，慎用或减量，可据血清肌酐水平调整。 *有肝功能损害者：经肝脏清除药物（如红霉素、氯霉素等）慎用 。停药：原则上X线胸片示阴影基本或完全吸收后停药，部分老人特别是COPD患者或长期卧床患者肺底常有细小湿啰音，不应强调湿啰音完全消失。
二、全身支持治疗：充足热量、补液、水电解质、酸碱平衡、增强免疫。
三、原发病的治疗：如患糖尿病应积极治疗，否则肺炎很难控制。因患肿瘤致阻塞性肺炎，积极控制肿瘤。
四、对症：吸氧、退热、排痰、止咳等。
五、并发症治疗：休克、心衰等．
六、护理：翻身、拍背、吸痰等。
老年性上消化道出血
定义：上消化道出血部位指屈氏韧带以上的食道、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管、胆管的出血。
病因：
青年人：十二指肠球部溃疡，食道静脉曲张破裂
老年人：胃溃疡，胃癌
此外老年人出血的病因尚有：胃肠粘膜应激性病变，药物性胃炎如非甾体类抗炎药，类固醇激素、乙醇等．
临床表现：
典型表现：呕血、黑便
老年人血管弹性差，不易止血，常以头昏，乏力，心悸等贫血症状就诊，有些老年人反应迟钝，可以突然进入休克。
老年人经常多病共存，器官功能衰退，适应能力减弱，易发生多器官功能衰竭。
诊断：
与青年人的诊断大致相同，注意如下问题：
1．鉴别上消化道出血还是消化道外的出血，如鼻衄、咯血，确定黑便性质。
2.急诊内镜要求在出血24小时内进行早期诊断，早期止血是减少老年消化道出血死亡的关键。检查前需补充血容量，做心电图（EKG ）
24小时内准确率　93％
48小时内准确率　85.6％
72小时内准确率　69.7％
3.在不能确定出血部位或为了监测出血情况，应常规留置胃管
X线钡剂检查：多在出血停止后7-10日进行
对上消化道出血诊断率明显低于内镜
X线发现的病灶不一定就是出血灶，X线不能发现粘膜浅表性病变所致出血，特别是十二指肠球后溃疡，常规检查漏诊率高。
溃疡浅或近愈合期溃疡，钡剂不能填充贲门部，胃体高位病变，立位检查钡剂不易停留，容易漏诊.
选择性腹腔动脉造影。
手术探查
预后估计影响因素：
1. 年龄：老年人对出血的应激反应和休克的耐受性均较差，血管弹性差，收缩不良，出血不易停止，死亡率50岁以上3倍于50岁以下。
2. 基础病变及其他合并症：食管静脉破裂出血往往来势凶猛，在内镜下看到曲张静脉的红色征，糜烂者，再出血可能性大。合并高血压，冠心病者在大出血的应激状态下可能并发心脑并发症，使病情复杂化。
3.内镜见溃疡灶上有显露血管者，有可能再次大出血。
4.休克经积极输血后不能改善或血压不易维持者，应及早手术。
总结：诊断方法的临床价值各不相同，各具特点，因此，应根据不同情况合理选择，综合应用，互为补充;急诊内镜检查，对大多数消化道出血能明确诊断，有其明显的优点，应列首选，但对少数不能作出明确诊断的病例，有赖于选择性腹腔动脉造影，甚至剖腹探查．X线钡剂造影检查有其一定的局限性，但仍是最基本的诊断方法，综合应用可提高诊断率．
治疗：
1.监护
2.抗休克治疗：补x充血容量
输血指征：①Hb<60g/L②出现休克或休克前征象③大量呕血或血便
3.止血：
①冰水，冰盐水灌洗
②去甲肾上腺素
③H2受体拮抗药如西米替丁等
壁细胞质子泵抑制药（如奥美拉唑,）
　血管升压素（如垂体后叶素等)
人工合成生长抑素（ 奥曲肽即善得定）
4.内镜下药物喷洒或药物注射止血
5.其它：激光、高频电、微波等
6.食管静脉破裂止血
7.手术治疗
老年糖尿病 糖尿病足名词解释！06本硕
糖尿病(diabetes　mellitus)是一组由胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。持续高血糖与长期代谢紊乱等可导致全身组织器官，特别是眼、肾、心血管及并发症，可危及生命，应予以足够的重视 ．
一.病因及发病机制
1,遗传因素
2,环境因素：进食多，运动少。代谢低。
3,年龄因素:0.05-0.1mmol/L/10岁。
4,胰岛素因素
5,胰淀素
老年糖尿病
临床特点 简述老年人糖尿病的临床表现特点。【思考题】
1 症状不典型：即三多一少不明显．
2慢性并发症多.
3并存疾病多（发病前IGT,肥胖，高血压，血脂异常）.
4易并发酮症酸中毒或高渗性昏迷.
5其他：关节痛，肌病，精神心理问题，易出现低血糖。
老年糖尿病诊断与检查
(1)糖尿病诊断：糖尿病主要表现为血糖异常升高，其诊断标准见下表。
(2)尿糖测定：尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。
(3)糖化血红蛋白可反映近2～3个月的平均血糖水平。
(4)胰岛素(或C肽)释放试验：1型糖尿病表现为持续低水平曲线。2型糖尿病人胰岛素分泌总水平可以正常、偏高或降低。
(5)其他 1)血生化检查：血脂测定，肝、肾功能及电解质亦应定期检查。心电图、尿白蛋白定量、眼底、神经传导速度和心血管超声等检查。
老年糖尿病诊断标准
糖尿病
空腹血糖≥7.0mmol/L,
随机血糖≥11.1mmol/L
或者OGTT 2小时≥11.1mmol/L
空腹血糖异常(IFG)
FPG ≥6.1mmol/L,但＜ 7.0mmol/L
糖耐量减低(IGT)
OGTT 2小时≥7.8mmol/L但＜ 11.1mmol/L
鉴别诊断
1,继发性糖尿病
2,应激性糖尿病
3,药物性糖尿病
１．老年糖尿病治疗原则
治疗原则
(1) 先行饮食治疗和运动治疗。
(2)上述治疗效果不好，或磺脲类药物继发性失效，或出现重要并发症，手术前后和应激时需要及时使用胰岛素治疗。
(3)各型糖尿病，均应施行饮食疗法，并辅以运动锻炼。
２．糖尿病知识教育
1,包括糖尿病的一般知识，
2,自我血糖和尿糖的监测。
3,降糖药物的用法和用量，不良反应的观察和处理等，
4,各种并发症的表现及防治。
３．糖尿病运动疗法
　　是糖尿病的基本治疗方法之一。应根据病人的实际情况，选择合适的运动项目，量力而行，循序渐进，贵在坚持。
４．糖尿病饮食治疗
　　饮食治疗 是一项重要的基础治疗措施。饮食治疗的原则为，控制总热量和体重。食物中碳水化合物（50-60%）、脂肪（10-20%）和蛋白质（10-20%0的所占比例合理。
５．口服降糖药
口服降糖药 目前主要有三种类型的口服降糖药
(1)磺脲类：用于无严重肝、肾功能障碍的糖尿病患者。常用有格列本脲(优降糖) ；格列齐特(达美康) ；格列吡嗪(美吡达) ；格列喹酮(糖适平) ；格列美脲(亚莫利)1～4mg，每日1次；格列吡嗪缓释剂型(瑞易宁)2．5～15mg，每日1次。
(2)双胍类：目前使用的是二甲双胍，适用于2型糖尿病，伴肥胖者应为首选药物。二甲双胍25—750mg，每日2～3次。
(3)葡萄糖苷酶抑制药：减少葡萄糖吸收，降低餐后高血糖。现用阿卡波糖(拜糖平)50—100mg，每日2～3次；倍欣0．2—0．4mg，每日2～3次。
６非磺脲类胰岛素促分泌药
　　苯甲酸衍生物(瑞格列耐)和苯丙氨酸衍生物(那格列耐)，其结构与磺脲类不同，与胰岛B细胞表面的受体结合部位也不同，其作用也通过ATP敏感的钾通道关闭和钙通道开放，增加细胞内钙浓度而刺激胰岛素释放。通常在进餐时服用，剂量因血糖水平而异，瑞格列耐（诺和龙）0．5～2mg，每日3次。那格列耐（唐力）120mg，每日3次。
7．胰岛素增敏药
胰岛素增敏药 促进胰岛素介导的葡萄糖利用和改善B细胞功能。已在临床应用的有曲格列酮(因肝损害，现已停用)、吡格列酮和罗格列酮。罗格列酮剂量2～4mg，每日1～2次，吡格列酮15—30mg，每日1～2次。
8．胰岛素治疗
(1)适应证：
①老年1型糖尿病患者。
②经较大剂量口服药物治疗，血糖仍然控制不好时。
③出现严重急性并发症，如酮症酸中毒、高渗昏迷等。
④严重应激时(手术、感染、心肌梗死、脑血管意外等)。
⑤严重的慢性并发症时，如严重肾病、神经病变、视网膜出血等。
⑥口服降糖药禁忌使用时，可改用胰岛素。
(2)剂量：每日剂量根据病情一般从小剂量开始。
(3)用法：一般于餐前15—30分钟皮下注射
①轻型患者可将每日剂量早上一次注射(通常长效和短效胰岛素各占1／3和2／3，或用预混胰岛素)。
②病情较重或每召胰岛素用量大于30U者，应每日早晚各1次或每餐前各1次，总量的2／3用于早中餐前，1／3用于晚餐前；严重者，每日3—4次。
(4)常用胰岛素制剂皮下注射作用时间
短效胰岛素 (NovolinR,HumulinR，)
起效 0.5小时
高峰 2-4小时
持续6-8小时
中效胰岛素
起效 2-4 小时
高峰 6-10小时
持续 12-14小时
预混胰岛素
(5)最常见和严重的不良反应为低血糖，务必进行血糖监测。
9．血糖控制目标
　　血糖控制目标(表14—3) ，空腹血糖应<7．8mmol／L，餐后2小时应<１０mmol／L
老年脑梗死
脑梗死是由于脑循环供血不足造成局部血流减少，引起脑组织软化和神经功能障碍的一组疾病，故亦称为“缺血性脑病”，包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。
发生率占脑血管疾病的60％-70％左右，其中脑血栓形成约占60％;脑栓塞约占15％;腔隙性脑梗死约占20％。
病因特点：
我国每年有160万～200万新发病例，其中80％有不同程度的功能障碍，50％-70％遗有轻重不等的认知障碍，约有25％发展成痴呆，脑梗死是老年人致残或致死的主要疾病之一。
一、动脉粥样硬化(AS)严重。
60-69岁重度大脑中动脉占55％，重度基底动脉硬化占44％，而穿动脉（穿入深部脑组织的小动脉）粥样硬化是引起腔隙性脑梗死的最主要病因。
新近的研究表明，主动脉及其大分支（颈总动脉、颈内动脉、椎动脉）大动脉的粥样硬化斑块及其血栓脱落也是脑栓塞