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表皮郎格汉斯细胞功能及意义
本组成员（按姓氏拼音）：佀思聪、田原、张豫伟、周天航

【内容摘要】朗格汉斯细胞是表皮内的重要抗原递呈细胞,它摄取和处理抗原,并逐渐成熟移行至引流淋巴结,活化T 辅助细胞，引发免疫应答，是皮肤免疫功能的重要细胞。同时，在对抗侵入皮肤的病原微生物、接触性过敏、监视癌变细胞及其排斥移植异体组织中起重要作用。本文对LC的起源、相关功能、病理表现及影响因素等方面进行了综述。

【关键词】郎格汉斯细胞、起源、功能、病理、影响因素

[正文]：

1研究动机及目的
随着全球气候变化及社会生活水平的提高，人们越来越注意保护自己的皮肤。皮肤覆盖在身体表面，是机体与外界环境直接接触的最大、最重的器官。皮肤具有重要的屏障作用，还有丰富神经末梢，同时参与免疫应答反应。其中发挥主要作用的便是郎格汉斯细胞，这引起了我们的研究兴趣，因此我们查找文献并得出一些心得。
2文献综述
关于郎格汉斯细胞（LC）的研究综述如下：
2.1 LC的形态和起源
l 分布：LC主要见于表皮和黏膜的复层鳞状上皮基底层内,亦见于胃肠黏膜上皮、真皮、淋巴结副皮质区、胸腺髓质及脾脏。
l 细胞形态：
光镜下:LC为一种长型细胞,体积中等大小,直径约12 - 25微米。胞浆中等量、淡伊红染或透亮,有长的树突状分枝,末端逐渐变细或膨大,甚至呈钮扣状,胞界不清。单个核,核型不规则,有皱褶/凹陷/扭曲或分叶,有的可见与核长轴平行的沟纹(咖啡豆样核) ,核膜薄,染色质细。无核仁或有小而不明显的核仁,核无分裂相或罕见。总体感觉核较柔和。电镜下: LC有发育良好的高尔基器,无张力原纤维及黑色颗粒,但有独特的Birbeck颗粒,这是一种长度不一的僵硬小管状或网球拍状结构,平均直径34微米,外有单位膜,中心有一致密的齿条状线纹,形似拉链。用重建技术,证明Birbeck颗粒为一扁平的盘状结构,可以弯曲、扭转甚至呈杯状。该颗粒本质上为质膜的内陷,其功能尚不清楚。
l 起源：对于LC免疫组化和细胞学的分析结果支持LC属于树突状细胞谱系的观点。现普遍认为LC为指突状细胞(IDC)发育过程中的不成熟阶段。尽管LC可能属于不成熟的树突状细胞,但关于其起源的证据表明LC可能来源于原始的单核细胞前体。研究发现,在再生障碍性贫血中, LC的数量明显减少,而在骨髓移植后又恢复正常。从免疫角度来看,“组织细胞”是能捕捉、加工、处理抗原,并将抗原提呈给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫辅佐细胞(A细胞) ,称抗原提呈细胞(APC) 。它包括单核巨噬细胞系统(MPS) 。抗原提呈细胞的两大系统均起源于骨髓CD34阳性干细胞,它先发育为粒细胞、红细胞、单核/巨噬细胞及血小板克隆形成单位(CFU - GEM - M) ,进而发育为粒细胞- 巨噬细胞克隆形成单位(CFU - GM) 。后者可分化为粒细胞和单核巨噬细胞,或发育为树突状- LC克隆形成单位(CFU - DL) 。CFU - DL再分化为树突状细胞、LC (CD1a阳性)及单核/巨噬细胞(CD1a阴性)。在某些情况下,成熟的巨噬细胞/单核细胞可转化成树突状/LC。无论具体的发生过程如何,巨噬细胞/单核细胞和树突状LC之间存在着密切的关系。[1]
2.2 郎格汉斯细胞的功能
l 表皮朗格汉斯细胞(LC) 作为免疫活性细胞,在摄取、加工和处理抗原的过程中,同时发生形态学变化,并逐渐离开表皮,移行至引流淋巴结,将抗原递呈给T 辅助细胞,在协同刺激信号的作用下使之活化,从而启动免疫应答。每一环节朗格汉斯细胞形态、功能及其表型特征是人们重点研究的对象。
朗格汉斯细胞的抗原递呈作用
细胞在其表面以能被T细胞受体(TeR)特异性识别的方式表达抗原的过程称为抗原递呈。自上世纪8O年代发现LC高表达有Fc受体、补体受体、MHC I类和MHCⅡ类分子，表皮LC摄取、处理和递呈抗原的能力备受关注。LC既能递呈蛋白质肽类抗原给T细胞，也能递呈非肽类抗原n 。研究认为，对于不同的抗原加工递呈途径亦有所不同，LC 主要以MHC Ⅱ类分子限制的方式将蛋白质肽类抗原递呈给辅助T细胞；而外源性脂类抗原主要通过CD1途径递呈，HungerhT等研究结果进一步表明，该途径需要LC独特的Birbeck颗粒和CD1分子共同作用来完成，CDla诱导抗原结合到CDla或有关分子上，使之向BG 内内在化。近年还发现LC具有交叉递呈(Cross—presentation)抗原的能力，能够将抗原递呈给辅助T细胞和杀伤T细胞，产生交叉激活和交叉耐受，这对宿主抵抗病毒和其他病原微生物、诱导抗肿瘤免疫、在疫苗设计中产生CD8 T细胞及产生和维持外周耐受中发挥着重要作用。
不成熟的和成熟的LC，其摄取、处理和递呈抗原的能力不同。从表皮中新分离的LC具有处理抗原且将蛋白抗原递呈给幼稚T细胞的能力，而淋巴结中具有成熟表现型的LC能有效地协同刺激T细胞，但不能摄取和处理抗原蛋白。位于表皮的LC是不成熟的，具有强大的噬菌和内吞能力，其识别、摄取和处理抗原能力强，但抗原递呈的作用弱。表皮LC摄取抗原后，经皮肤通道基膜和真皮淋巴管转移至淋巴结，将抗原递呈给T淋巴细胞 。在迁移过程中，LC在各种细胞因子的作用下逐渐成熟，细胞表面高水平表达MHC I类和MHCⅡ类分子、粘附分子、协同刺激分子(CD80、CD86)和细胞因子受体，成为抗原递呈能力强，而抗原摄取和处理能力减弱成熟的LC[ 。在此过程中，LC自身亦可产生IL一1 IL一1作用于Th细胞 使之活化增殖并分泌IL一2及IFN了等，IL一2和IFN了反作用于LC而产生免疫放大效应。
n 与移行成熟有关的表面分子
LC 受抗原刺激移行实际上也是逐渐成熟的过程。经历了一些表面分子的表达和丢失;另一方面,这些分子的出现影响或适应了其成熟的需要,成为成熟的标志。
E- 钙粘着蛋白(E2cadherin) :E- 钙粘着蛋白是介导朗格汉斯细胞、角质形成细胞(KC) 连接的一种细胞粘附分子,也是未成熟LC 的一个标志。在体内通过LC2KC 粘附,促进LC 在表皮的定居,其表达和亲和力的改变是LC 遇到抗原离开表皮移行的重要因素。
皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA) :CLA 表达于皮肤T 细胞,认为是一些炎症性皮肤病中T 细胞回归皮肤的归巢分子, 是未成熟LC 的表面标志之一。
TNF- α :影响LC 移行的分子机制中肿瘤坏死因子TNF -α扮演重要角色。TNF-α有两个独特的膜受体:TNF- R1 和TNF- R2 ,但大部分TNF 生物学活性经TNF - R1 介导。为检测TNF -R1 信号在LC 移行中作用。TNF- R1 介导信号对LC 移行不重要。TNF- R2 参与LC 从皮肤到引流淋巴结的移行。
IL - 1β及其转换酶( ICE) : IL - 1β在皮肤T细胞介导的免疫应答中发挥重要的作用,LC 持续表达IL-1β,是皮肤IL-1β的主要来源。
趋化因子及其受体:实验证明LC 及其前体细胞表达趋化因子受体(CCR6),是巨噬细胞炎性蛋白MIP-3α的唯一受体,正常皮肤KC和静脉内皮细胞表达MIP - 3α,所以LC 前体细胞在MIP- 3α的作用下选择性地进入表皮。
基质金属蛋白酶- 9 (MMP-9) : Kobayashi 等用酶谱和免疫印迹分析,发现应用三硝基氯苯(TNCB) 后,LC 丰富的表皮细胞产生Ⅳ型胶原酶(MMP-9) FACS 分析显示LC 是受TNCB 刺激表达MMP-9的主要细胞。此外,来自敏感皮肤的LC 显示很强的明胶分解活性,所以,LC 产生的MMP-9 在接触性皮炎的诱导阶段可溶解蛋白,有助于LC 的移行。
α6 整合素: Price 等发现表皮LC 表达α6整合素,抗α6 整合素抗体G0H3 在体外可完全阻断LC 从皮肤移植物的自发移行,在体内可阻断真皮内注射TNF-α后诱导的LC 自鼠耳皮肤的移行,G0H3也可在局部应用化学致敏剂　唑酮(oxazolone) 后使树突状细胞在淋巴结的聚集降低70 %。LC 在G0H3存在时保持圆形,而不是在皮肤的并指状形态,提示LC与角质形成细胞分离准备移行,但不能离开表皮,由此可见,α6 整合素通过调节穿过基底膜的通路在LC 移行中发挥重要作用。
n 与抗原识别及活化T 细胞有关的标志分子
B7-1和B7-2 : 作为专职抗原递呈细胞(APC) ,LC 表达协同刺激分子B7 是抗原递呈的重要决定因素。B7 抗原包括3 种独特分子B7-1、2、3 。B7-1 和B7-2的表达受T 细胞源细胞因子的调节, B7-2 表达受IL-10 抑制,但不受IFN-γ影响。Ozawa 等研究发现IL-10、IFN-γ通过抑制B7-1表达而抑制LC 的抗原递呈作用, IFN-γ对B7-1抑制效应部分是通过抑制KC 产生的GM2CSF 实现。Reiser等认为:在正常皮肤,仅一些表皮LC 或真皮DC 表达B7- 2。用DNFB 诱导后,表皮和真皮B7- 2 表达上调,同B7- 2 相比,B7- 1 被诱导较晚,水平较低。B7- 2 对于成功的实现抗原递呈是重要的。
细胞间粘附分子( ICAM) :3 种不同的细胞间粘附分子( ICAM) 是淋巴细胞功能相关抗原(LFA)- 1 的配体,研究发现ICAM- 1 在培养的LC 表达,参与抗原特异性的T 细胞应答,但在新分离LC 不表达,ICAM- 2 在新分离和培养的LC 均不表达,不参与T 细胞应答,抗原特异性T 细胞应答可被ICAM- 3 抗体抑制,同时加入抗ICAM- 1 和抗ICAM-3 可协同抑制T 细胞应答,但不能达到完全阻断。免疫组化和表皮细胞悬液培养显示ICAM- 3 是CD4 + T 细胞上LFA- 1 的主要配体。
FcγR :在抗原摄取、处理及递呈过程中,通过IgG Fc 段低亲和力受体可实现抗原内化。已发现LC 表达FcγR Ⅱb2 和FcγR Ⅲ,通过受体介导的内吞作用,LC 内化FcγR。在体内LC 表达的膜FcγR 增强了它的抗原递呈能力,而可溶性FcγR 能调节抗原递呈。
IL - 6 : IL - 6 是T 细胞活化的重要协同刺激分子, 加速了皮肤免疫应答的诱导。LC 在未刺激的表皮是分泌IL - 6的唯一主要来源。
2.3 与郎格汉斯细胞有关的疾病
l 朗格汉斯细胞表达与尖锐湿疣（CA）发病的相关性研究：
CA 是由HPV 感染引起的一种性传播疾病,HPV感染与机体的免疫功能低下,尤其是细胞免疫功能低下有关。国外研究发现,CA 患者存在局部免疫缺陷,而LC 的数目减少就是其主要表现之一4 。有研究显示:在合并HIV 感染的CA 患者皮损中LC 的数目明显低于HIV 阴性的CA 患者,提示CA 皮损中LC 的数目与患者机体的免疫状态密切相关。LC 可能通过参与机体免疫应答而影响CA 的发生和发展。研究发现,正常皮肤和CA 皮损中CD1a + LC 的形态和数量有很大差别。CA 皮损中CD1a + LC 数目为(14. 08 ±8. 86) 个,明显低于正常皮肤中的CD1a + LC 数目(40. 36 ±17. 19) 个。正常表皮中朗格汉斯细胞数目较多,且多为典型的树突状LC ,树突状突起多且长,分布比较均匀。而CA皮损表皮内LC 数目减少,形态、分布不规则,典型LC少见,细胞突起减少、缩短或消失,大部分LC 结构不完整,呈点状或条状,个别出现表皮内LC 消失。研究还发现部分CA 皮损真皮中可见到无树突状结构的不典型LC ,说明LC 能通过自身形态改变进入真皮,刺激T 细胞增生,在局部细胞免疫应答中发挥作用。车雅敏等的研究发现，CA 皮损中LC 少见,细胞突起减少,朗格汉斯颗粒(LG) 数量减少、形态不典型。该研究还发现CA 皮损中CD1a + LC 含量较正常皮肤明显降低。由此可见,CA 皮损中朗格汉斯细胞数目和形态都发生了改变。CA 皮损中CD1a + LC 数量减少、形态改变,其抗原识别、处理、递呈作用被削弱,导致尖锐湿疣皮损的发生和复发。因此，作为一种重要的免疫介导细胞,CD1a + LC 的形态、分布和数量变化在CA的发生、发展过程中起着重要的作用。[3]
l 朗格汉斯细胞特异性递呈在巨噬细胞亲和性人类免疫缺陷病毒感染中的作用
巨噬细胞亲和性HIV 的经皮肤和粘膜感染主要通过树突状细胞递呈,感染CD4 + T 淋巴细胞，皮肤中朗格汉斯细胞属于此类细胞,这些细胞在HIV 感染中起了关键作用 。HIV 巨噬细胞亲和性体现在朗格汉斯细胞表面有HIV 受体CCR25 ,T 细胞亲和性体现在CD4 + T 细胞表面有HIV 受体CXCR24。研究显示HIV 的巨噬细胞亲和性不仅依赖于HIV受体,朗格汉斯细胞的特异性递呈也起了重要作用,即使排除受体因素,朗格汉斯细胞也只递呈巨噬细胞亲和性HIV。实验发现，朗格汉斯细胞在递呈巨噬细胞亲和性AD8 感染CD4 + T 淋巴细胞中也起了关键作用。
综上，病毒受体的特异性不是HIV 感染的惟一原因。朗格汉斯细胞在人类HIV 经皮感染中的递呈机制,对阻断HIV 早期传染途径,控制传染,将有极其重要的意义。[4]
l 朗格汉斯细胞增生症:
朗格汉斯细胞增生症(Langerhans cell history-tosis,LCH)是1868年由Paul Langerhans首先描述的一种异常增生朗格汉斯细胞,形状不规则,边界不清,呈嗜酸性或轻度空泡状,核呈圆形或椭圆形。电镜下可见特征性杆状有条纹的细胞器,部分末端呈囊泡状扩张似网球拍样,称之为birbeck小体。1987年国际组织细胞协会将嗜酸性肉芽肿、韩- 薛- 柯病和勒- 雪病统一定义为朗格汉斯细胞增生症。目前关于LCH 病因尚不清楚,吸烟、病毒感染及遗传等可能与部分LCH发病有关。LCH 的临床表现多样,目前分为3 型: (1)嗜酸性肉芽肿,单个或多个骨骼受损,呈锯齿样的清晰边缘,突出皮面的软性肿块; (2) Hand-Schuller-Christian disease (韩-薛-柯病) ,表现为扁骨骨质破坏,突眼,尿崩; (3)Letterer-Siwe disease (勒-雪病) ,表现为皮疹、肝脾肿大、血小板减少、呼吸系统受累。LCH 常见的受累器官包括肝、脾、淋巴结、皮肤、肺、骨骼,内分泌受累器官中最多见的是垂体,常表现为中枢性尿崩症。LCH肺部受累也较常见,临床症状非特异,部分患者以气胸为首发症状,部分以呼吸困难为主要表现。但其影像学有一定特点,早期多为弥散的微小结节影,随后进展为网状结节或索条影,最终出现肺内多发囊泡影。当在甲状腺病理组织观察到在淋巴细胞和嗜酸性细胞背景下有较多丰富胞浆的大细胞时,应考虑该病的可能性。
LCH的确诊依赖于病理诊断,在光镜下见到朗格汉斯细胞, 有特异性核沟, 免疫组化示膜表面CD1a抗原、CD68抗原、S2100蛋白免疫组化染色阳性 ,电镜下可见胞浆中特征性的B ireck颗粒,即可确诊。发病年龄较轻被认为是一个独立的预后危险因素 。大多数LCH需要治疗,目前有化疗、放疗、手术或联合治疗。单独的骨损害可能仅需要手术治疗或手术联合局部放疗也可取得满意效果。对于年龄较小、多个脏器或部位受累的患者,化疗为主要的治疗手段,常用化疗药物包括长春新碱、足叶乙甙、环磷酰胺等。肺部受累的患者,推荐与糖皮质激素合用,常可达到满意疗效。 [5]
2.4影响郎格汉斯细胞的外界因素
l 紫外线对LC 的影响
表皮LC 是紫外线损伤的主要靶细胞,紫外线辐射可呈剂量依赖性引起表皮LC 的密度减低、形态学改变,导致其抗原提呈功能改变,使之对辅助性T 细胞的作用减弱,而对抑制性T 细胞的作用增强,诱导抑制性T 细胞形成,从而抑制宿主的免疫系统,使其不能识别肿瘤而形成免疫耐受。
n 中波紫外线(UVB) 对LC 的影响
LC 位于表皮的上基底部,UVB 可以很容易穿透, 是UVB 辐射的主要靶细胞。UVB 通过影响表皮LC 直接或通过诱导角质形成细胞释放免疫调节性细胞因子而间接改变其抗原提呈功能。UVB 照射皮肤可呈剂量依赖性导致对表皮抗原的免疫性降低和促进免疫耐受,UVB 诱导的免疫无反应性,通过降低宿主对肿瘤生长的抵抗而在皮肤癌的发生中发挥重要作用。
UVB 使表皮LC 数量减少或消失,其机制包括细胞凋亡、LC 迁移出表皮和针对特异性抗体的膜标记丢失。研究证明,高剂量的UVB(400～4 000J / m2 ) 可以导致表皮中LC 数目明显减少,余下的LC 形态也不正常:呈圆形、肿胀,缺少树枝状突起。Ishit suka 等证实,重复低剂量UVB 辐射较单一高剂量所致的表皮LC 数量减少更明显,而且电镜下Birbeck 颗粒数量也减少并失去其杆状外形。UVB 辐射可直接激活死亡受体CD95/ FAS ,不需与其配体CD95L/ FASL 结合就可以诱导LC 凋亡而使表皮LC 减少。KÊlgen 等发现皮肤活组织标本或水疱表皮在UVB 照射后只有少数表皮CD1a + LC 发生了凋亡,表皮LC减少的原因是它们向局部引流淋巴结迁移。这些发现提示UVB 辐射后LC 数量减少的主要机制可能不是凋亡,而可能是LC 迁移离开了表皮。UVB 辐射后局部引流淋巴结中DC的数量增多与表皮内LC 数量减少有密切关联,这提示UVB辐射可诱导LC 向引流淋巴结迁移。UVB 辐射后,局部淋巴结中可发现具有紫外线特异性DNA 损伤的LC。一般研究发现,接受单一剂量UVB 的辐射,受辐射部位表皮LC 的数量减少,而局部引流淋巴结中DC 的数量增多,但Macve 等研究发现,受多种剂量UVB 辐射后,表皮LC 的数量和引流淋巴结中DC 的数量都明显减少,并认为这在活体模型的UVB 辐射诱导免疫抑制中起主要作用。
u UVB 影响LC 的抗原呈递功能　
Bonkobara 等的研究发现,宽带UVB 辐射通过激活dectin22 (C 型凝集素受体) 基因启动子而上调LC 表面dectin22mRNA 和蛋白的表达,使LC 的抗原提呈功能受影响,从而诱导免疫抑制。UVB 也能减少LC 表面共刺激分子的表达,如CD80 (B721) ,CD86 (B722) 和CD54 (细胞间黏附分子ICAM21) ,从而使LC的抗原提呈功能受抑制。Mizuno 等的研究证实,UVB 可抑制LC 的细胞吞噬活性,导致其迁移和成熟功能受损, LC 向二级淋巴组织迁移和成熟的功能相应受到抑制。UVB 可抑制肌动蛋白结合蛋白fas2cin 的表达,从而抑制细胞骨架成分的重排,导致DC 和LC 的树突形成受阻,其抗原提呈和激活T 细胞的功能受抑制。
u UVB 影响LC 对T 细胞的活化作用　
体外研究发现,UVB 可抑制LC 刺激同基因型T 细胞的能力。UVB 以剂量依赖性方式抑制LC 刺激自体淋巴细胞增殖能力,高剂量UVB （200J / m2） 几乎可以完全抑制LC 刺激淋巴细胞增殖的能力。整合素家族在LC 的迁移中起重要作用, Ha2makawa 等发现20 和40mJ / cm2 的UVB 辐射可下调α4 整合素的表达,而不影响α6 、β1 和β4 整合素的表达,黏附纤维连接蛋白(α4 整合素的配体) 的LC 的数量明显下降,使LC 向淋巴管的迁移受到抑制, T 细胞的激活受阻。这些结果提示LC在活体模型的UVB 辐射诱导免疫抑制中起主要作用。
n 长波紫外线(UVA) 对LC 的影响
UVA 发生作用的机制与UVB 不同,UVA 可以导致特殊的光生物学效应,如导致皮肤光老化,引起多形日光疹,致癌作用较UVB 弱。长期大剂量的UVA 照射也可导致表皮LC 的数量减少,抗原提呈功能降低,引起LC 胞膜上免疫共刺激分子表达水平降低,诱导机体产生抗原特异性T 抑制细胞,形成局部乃至全身免疫耐受,还能导致染色体异常、基因突变,从而形成皮肤肿瘤及其他系统肿瘤。Seite 等发现单一的UVA 或UVA1都可以导致LC 密度和/ 或形态的改变,从而使其抗原提呈功能受损而导致免疫抑制。UVA 照射可产生一氧化氮(NO) ,而NO 可能诱导LC 迁移出表皮,使表皮LC 减少,从而导致免疫抑制。UVA 照射诱导的免疫抑制还与活性氧代谢产物(ROS) 如超氧负离子、过氧化氢、羟基等有关,其机制是破坏了LC 的抗原提呈功能。研究发现生理剂量的UVA( < 80kJ / m2 ) 照射,对LC 的存活率影响不明显,却能增加LC 膜抗原的表达,促进其抗原提呈功能,超生理剂量的UVA 则反之。
总之,紫外线辐射诱导的免疫抑制与其对表皮LC 的损伤密切相关,研究证明,UVB 和UVA 通过不同的机制导致表皮LC 的数量减少、形态失常和抗原提呈功能受损,从而使LC 对外来抗原及肿瘤抗原的监视和处理能力下降,了解这些机制有助于找到防治皮肤肿瘤的新手段,如指导脂溢性角化病、日光性角化病及鳞状细胞癌等皮肤肿瘤的防治。[6]
3 分析与讨论
l 近年来,随着LC 培养技术的提高,及一些影响LC 的细胞因子的深入研究,对LC 的来源、生长与发育等开展了较多工作。但作为上皮组织中的抗原递呈细胞,它摄取处理抗原、成熟、活化T 细胞的环节仍是人们研究的重要方面,过去体外试验较多,体内详细过程还有待于进一步的探讨。
l 对这些LC对抗原加工递呈途径的作用机制，目前并不完全清楚。
l 他克莫司对朗格汉斯细胞迁移能力的影响
他克莫司是一种与环孢素7 同类的免疫抑制剂，90年代初在国外广泛应用于临床，且取得较好的效果。近年来，国内将其应用在某些脏器的移植过程中，以防止宿主抗移植物反应，均取得了良好的临床效果。但有关他克莫司治疗机制的研究仍处于萌芽状态。有关研究人员推测，他克莫司作为一种免疫抑制剂，其发挥治疗作用途径有可能是通过抑制的迁移功能，从而阻止或减弱了某些免疫反应。有关他克莫司是通过何种途径例如抑制、促进体内某些细胞释放影响迁移的细胞因子及迁移因子等来发挥其抑制迁移功能等，还有待进一步深入研究。[7]
l 对于紫外线对LC 的影响的研究集中在动物实验或体外研究,对人体表皮LC 受紫外线辐射后出现的变化及其机制有待进一步研究。[6]

【参考文献】
《朗格汉斯细胞与朗格汉斯细胞组织细胞增生症病理与临床》 杨林军 冯丹 （上海长海医院肿瘤科 上海 200433）
《紫外线辐射对表皮朗格汉斯细胞的影响》 丁小洁综述,李　惠审校(重庆医科大学附属第一医院皮肤性病科　400016)
《他克莫司对朗格汉斯细胞迁移能力的影响》顾军 唐玲 毕新岭 王志东 王英
《累及甲状腺的朗格汉斯细胞增生症》 基础医学与临 Basic&ClinicalMedicineAugust 2007 Vol. 27　No. 8
《朗格汉斯细胞表达与尖锐湿疣发病的相关性研究》-China J Lepr Skin Dis. Jun 2007 ,Vol. 23 ,No. 6
《朗格汉斯细胞特异性递呈在巨噬细胞亲和性人类免疫缺陷病毒感染中的作用》-中华医学杂志2003年8月25日第83卷第16期
《系统性红斑狼疮患者朗格汉斯细胞的表面标志变化》中华皮肤科杂志2002 年2 月第35卷第1期