心脏的诊断.doc

第五节  心脏检查
A、心脏检查的意义：
1. 心脏检查是心血管疾病诊断的基本功，在对患者详细地询问病史的基础上，进一步认真的心脏检查，多能及早地作出准确的诊断，而给予患者及时的治疗
2. 即使在现代医学高心脏检查结果也对进一步正确地选择仪器检查提供了有意义的参考；
3. 同时，仪器的检查结果往往需结合病史和体检，进行综合考虑，才能对疾病作出正确的诊断
4. 另一方面，某些物理检查所见，如心音的改变、心杂音、奔马律、交替脉等重要的体征，是目前常规仪器检查所不能发现的

B、心脏检查的技巧
l 要做到正确地进行心脏检查，除需要从书本中认真学习前人从实践中总结出的经验外，更重要的是在带教老师的指导下通过自己反复地临床实践，逐步掌握这一临床技能
l 另外，在进行心血管检查时，需注意全身性疾病对心血管系统的影响和心血管疾病的全身表现

C、心脏检查的做法
l 在进行心脏检查时，需有一个安静、光线充足的环境
l 患者多取卧位，医生多位于患者右侧，门诊条件下也有取坐位，但必要时仍需取多个体位进行反复检查
l 心脏检查时：一方面注意采取视诊(inspection)、触诊(palpation)、叩诊(percussion)、听诊(auscultation)依次进行，以全面地了解心脏情况；另一方面在确定某一异常体征时，也可同时交替应用两种以上的检查方法加以判断

一、视诊
l 患者尽可能取卧位
l 除一般观察胸廓轮廓外，必要时医生也可将视线与胸廓同高，以便更好地了解心前区有无隆起和异常搏动等

 (一)胸廓畸形
l 正常人胸廓前后径、横径左右应基本对称，注意与心脏有关的胸廓畸形情况

1．心前区隆起 
多为先天性心脏病造成心脏肥大，在儿童生长发育完成前影响胸廓正常发育而形成

A、常见胸骨下段及胸骨左缘第3、4、5肋间的局部隆起：
1. 法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大；
2. 少数情况见于儿童期风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄所致的右心室肥大
3. 伴有大量渗出液的儿童期慢性心包炎
B、位于胸骨右缘第2肋间其附近局部隆起：多为主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张所致，常伴有收缩期搏动

2．鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形 
1. 严重者有可能使心脏位置受到一定影响
2. 这些畸形也提示某种心脏疾病的可能性
l 脊柱后侧凸可引起肺源性心脏病
l 鸡胸可伴有马方综合征

(二)心尖搏动(apical impulse)
l 心尖搏动的形成机制：主要由于心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成
l 心尖搏动的位置：正常成人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.5～1．0cm，搏动范围以直径计算为2．0～2．5cm

1．心尖搏动位置的移位 
心尖搏动位置的改变可受多种因素的影响：生理性因素、病理性因素
(1)生理性因素（体位、体型）：
1. 正常仰卧时心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动向左移2．0～3．0cm；右侧卧位可向右移1．0～2．5cm
2. 肥胖体型者、小儿、妊娠时，横膈位置较高，使心脏呈横位，心尖搏动向上外移，可在第4肋间左锁骨中线外
3. 若体型瘦长(特别是处于站立或坐位)使横膈下移，心脏呈垂位，心尖搏动移向内下，可达第6肋间

(2)病理性因素：
1. 心脏本身因素(如心脏增大)
2. 心脏以外的因素(如纵隔、横膈位置改变)

心尖搏动移位的常见病理因素
因素            心尖搏动移位                       临床常见疾病
（1）心脏因素
l 左心室增大      向左下移位                        主动脉瓣关闭不全
l 右心室增大      向左侧移位                        二尖瓣狭窄
l 左、右心室增大  向左下移位，伴心浊音界两侧扩大    扩张型心肌病等
l 右位心          心尖搏动位于右侧心壁              先天性右位心

（2）心外的因素
l 纵隔移位        心尖搏动向患侧移位                一侧胸膜增厚或肺不张
                 心尖搏动向病变对侧                一侧胸腔积液或气胸等

l 横隔移位        心尖搏动向左外侧移位              大量腹水等，横隔抬高使心脏横位
               心尖搏动移向内下，可达第6肋间    严重肺气肿等，横隔下移使心脏垂位

2．心尖搏动强度与范围的改变 
受生理、病理情况的影响（A、无法触及；B、需要更多的血液来维持生理功能）

A、生理情况：
l 胸壁肥厚、乳房悬垂、肋间隙狭窄 -- 心尖搏动较弱，搏动范围也缩小
l 胸壁薄、肋间隙增宽 -- 心尖搏动相应增强，范围也较大
l 剧烈运动、情绪激动 -- 心尖搏动也随之增强

B、病理情况
1. 心肌收缩力增加 -- 也可使心尖搏动增强--高热、严重贫血、甲状腺功能亢进、左心室肥厚心功能代偿期
2. 心尖搏动减弱：心肌收缩力下降、其他因素影响（自身不能收缩、被压迫--想收缩却不能收缩）
1）心肌收缩力下降 -- 可见于扩张型心肌病、急性心肌梗死等
2）其他因素：
l 心脏的因素：心包积液、缩窄性心包炎（由于心脏与前胸壁距离增加使心尖搏动减弱）；
l 心脏以外的因素：肺气肿、左侧大量胸水、气胸等

3．负性心尖搏动(inward impuse) 
负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖部胸壁搏动内陷
l 见于粘连性心包炎、心包与周围组织广泛粘连
l 由于重度右室肥大所致心脏顺钟向转位 -- 使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动

(三)心前区搏动
1．胸骨左缘第3～4肋间搏动 
l 当心脏收缩时在此部位出现强有力而较持久的搏动，可持续至第二心音开始，为右心室持久的压力负荷增加所致的右心室肥厚征象
l 多见于先天性心脏病所致的右心室肥厚，如房间隔缺损等

2．剑突下搏动 
A、该搏动可能是右心室收缩期搏动；也可由腹主动脉搏动产生
l 病理情况下，右心室收缩期搏动可见于肺源性心脏病右心室肥大者
l 病理情况下，腹主动脉搏动常由腹主动脉瘤引起
鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有两种：
1. 患者深吸气后，搏动增强为右室搏动，减弱为腹主动脉搏动
2. 手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉搏动则冲击手指掌面（右心位置高，腹主动脉位置低）
B、消瘦者的剑突下搏动可能来自正常的腹主动脉搏动或心脏垂位时的右心室搏动

3．心底部搏动 
A、胸骨左缘第2肋间(肺动脉瓣区)收缩期搏动
l 多见于肺动脉扩张、肺动脉高压
l 也可见于少数正常青年人(特别是瘦长体形者)在体力活动或情绪激动时
B、胸骨右缘第2肋间(主动脉瓣区)收缩期搏动 -- 多为主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张

二、触诊
A、心脏触诊的意义：
l 可进一步确定视诊检查发现的心尖搏动位置和心前区异常搏动的结果 -- 与视诊同时进行，能起互补效果
l 尚可发现心脏病特有的震颤及心包摩擦感
B、触诊方法：检查者先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧(小鱼际)或示指和中指指腹并拢同时触诊；必要时也可单指指腹触诊

 (一)心尖搏动、心前区搏动
触诊的意义：
1. 可进一步确定心尖搏动的位置；
2. 尚可判断心尖或心前区的抬举性搏动
3. 对视诊所发现的心前区其他异常搏动也可运用触诊进一步确定或鉴别
4. 心尖搏动的触诊对于复杂的心律失常患者结合听诊 -- 确定第一、第二心音或收缩期、舒张期也有重要价值

抬举性搏动
l 心尖区抬举性搏动：指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左室肥厚的体征
l 胸骨左下缘收缩期抬举性搏动是右心室肥厚的可靠指征

(二)震颤
l 震颤(thrill)：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘
l 震颤的发生机制：与杂音相同；是血液经狭窄的口径、循异常的方向流动 -- 形成涡流 -- 造成瓣膜、血管壁、心腔壁震动 -- 传至胸壁所致

发现震颤后的思路：
a) 首先确定部位、来源(瓣膜、大血管、间隔缺损)
b) 其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期、舒张期、连续性)
c) 最后分析其临床意义

震颤的临床意义：
l 在一般情况下，震颤见于某些先天性心血管病、狭窄性瓣膜病变；瓣膜关闭不全时，较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可触及震颤
l 除右心(三尖瓣、肺动脉瓣)所产生的震颤外，震颤在深呼气后较易触及（呼气时胸壁与心脏的距离缩短）（呼气时血管收缩，流出的血液多）

l 临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变
l 触诊有震颤者，多数也可所到响亮的杂音
l 通常触诊对低频振动较敏感，听诊对高频振动较敏感 -- 对于某些低音调的舒张期杂音(如二尖瓣狭窄)，可能该杂音不响亮或几乎听不到，听诊不够敏感，但触诊时仍可觉察到震颤，需引起注意

表2-5-10心前区震颤的临床意义
部位                             时相                常见病变
心尖区                          舒张期               二尖瓣狭窄
心尖区                          收缩期               重度二尖瓣关闭不全
胸骨左缘第3-4肋间             收缩期               室间隔缺损
胸骨左缘第2肋间                收缩期               肺动脉狭窄
胸骨左缘第2肋间                连续性               动脉导管未闭
胸骨右缘第2肋间                收缩期               主动脉狭窄

(三)心包摩擦感
l 心包摩擦感的形成机制：由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致；随渗液的增多，使心包脏层与壁层分离，摩擦感则消失
l 可在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及；多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感
l 以收缩期、前倾体位、呼气末(使心脏靠近胸壁)更为明显

三、叩诊
叩诊的意义：用于确定心界大小、心界形状

心浊音界包括两部分：相对浊音界、绝对浊音界
l 相对浊音界：心脏左右缘被肺遮盖的部分，叩诊呈相对浊音
l 绝对浊音界：心脏不被肺遮盖的部分，叩诊呈绝对浊音

通常心脏相对浊音界反映心脏的实际大小
1. 在早期右心室肥大时，相对浊音界可能改变不多，而绝对浊音界则增大；
2. 心包积液量较多时，绝对与相对浊音界较为接近
-- 需注意分辨这两种心浊音界有一定的临床意义

(一)叩诊方法   
叩诊的方法：间接叩诊法
1. 受检者一般取平卧位，以左手中指作为叩诊板指，板指与肋间平行放置；
2. 如果某种原因受检者取坐位时，板指可与肋间垂直；
3. 必要时分别进行坐、卧位叩诊，并注意两种体位时心浊音界的不同改变
l 叩诊时，板指平置于心前区拟叩诊的部位，以右手中指借右腕关节活动均匀叩击板指，并且由外向内逐渐移动板指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界
l 通常测定左侧的心浊音界用轻叩诊法较为准确；右侧叩诊宜使用较重的叩诊法
l 叩诊时也要注意根据患者胖瘦程度等调整力

注意：
a) 叩诊时板指每次移动距离不宜过大；
b) 在发现声音由清变浊时，需进一步往返叩诊几次，以免得出的心界范围小于实际大小

(二)叩诊顺序
1、通常的顺序：先叩左界，后叩右界（对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记）
l 左侧在心尖搏动外2～3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间
l 右界叩诊先叩出肝上界，然后于肝上界的上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间
2、测量心浊音界与胸骨中线间的垂直距离

(三)正常心浊音界
l 正常心脏的左界：自第2肋间起向外逐渐形成一外凸弧形，直至第5肋间
l 正常心脏的右界：各肋间几乎与胸骨右缘一致，仅第4肋间稍超过胸骨右缘
正常成人心相对浊音界：以胸骨中线至心浊音界线的垂直距离(cm)表示；并标出胸骨中线与左锁骨中线的间距

正常成人心脏相对浊界
右界（cm）        肋间                  左界（cm）
升主动脉和上腔静脉 2～3                     Ⅱ      2～3 肺动脉段
右心房 2～3                    Ⅲ     3.5～4.5 左心耳
右心房 3～4     Ⅳ  5～6 左心室
          Ⅴ      7～9 左心室
(左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm)

(四)心浊音界各部的组成
l 左界：第2肋间处相当于肺动脉段；第3肋间为左心耳；第4、5肋间为左心室；
l 右界：第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉；第3肋间以下为右心房
心脏左界的血管与心脏左心交接处向内凹陷，称心腰

(五)心浊音界改变及其临床意义
心浊音界改变的影响因素：心脏本身病变、心脏以外因素
1．心脏以外因素（心界移位、缩小） 
可以造成心脏移位、心浊音界改变

A、心脏移位 -- 心浊音界改变
l 一侧大量胸腔积液、气胸 -- 可使心界移向健侧
l 一侧胸膜粘连、增厚、肺不张 -- 使心界移向病侧
B、大量腹水、腹腔巨大肿瘤 -- 可使横膈抬高、心脏横位，以致心界向左增大等
C、肺气肿时心浊音界变小

2．心脏本身病变（ 心界增大）
包括心房增大、心室增大、心包积液等

心浊音界改变的心脏因素和临床常见疾病
因素
心浊音界
临床常见疾病
左心室增大

右心室增大

左、右心室增大

左心房增大或合并肺动脉段扩大

主动脉扩张

心包积液
向左下增大，心腰加深，心界似靴形

轻度增大：绝对浊音界增大，相对浊音界无明显改变
显著增大：心界向左右两侧增大

心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大形

左房显著增大：胸骨左缘第3肋间心界增大，心腰消失
左房与肺动脉段均增大：胸骨左缘第2、3肋间心界增大，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形
胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，长伴收缩期搏动

两侧增大，相对、绝对浊音界几乎相同，并随体位而改变，坐位时心界称三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音增宽
主动脉关闭不全等

肺源性心脏病、房间隔缺损等

扩张型心肌病等

二尖瓣狭窄等

升主动脉瘤等

心包积液

四、听诊
心脏听诊是心脏物理诊断中最重要和较难掌握的方法
听诊的内容：心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音等 --对心脏的病理生理状况进行分析

1. 听诊时，患者多取卧位、坐位
2. 对疑有二尖瓣狭窄者，宜嘱患者取左侧卧位；
3. 对疑有主动脉瓣关闭不全者宜取坐位且上半身前倾

具备一副高质量的听诊器有利于获得更多和更可靠的信息：
l 钟型体件轻放在胸前皮肤，适合于听低音调声音，如二尖瓣舒张期隆隆样杂音；（钟型体件是金属，传导能力强 – 适合频率低的声音）
l 膜型体件需紧贴皮肤，能滤过部分低音调声音而适用于听高音调声音，如主动脉瓣舒张期叹气样杂音（膜型类似打鼓 – 适合频率高的声音）
l 注意：不能隔着衣服进行心脏听诊

(一)心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区：心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位；与其解剖部位不完全一致

通常有5个听诊区：
①二尖瓣区（心尖区）：位于心尖搏动最强点；
②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；
③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；
④主动脉瓣第二听诊区（Erb区）：在胸骨左缘第3肋间；
⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间；
注意：这些通常的听诊区域是假定心脏结构和位置正常的情况下设定的 -- 在心脏病的心脏结构和位置发生改变时，需根据心脏结构改变的特点、血流的方向，适当移动听诊部位和扩大听诊范围，对于某些心脏结构异常的心脏病尚可取特定的听诊区域

 (二)听诊顺序
1. 对于初学者，设定一个听诊顺序，有助于防止遗漏和全面地了解心脏状况
2. 通常的听诊顺序：从心尖区开始，逆时针方向依次听诊：先听心尖区再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区
3. 一些临床医师也有从心底部开始依次进行各个瓣膜区的听诊

(三)听诊内容
心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音（二率四音）

1．心率(heart rate) 
定义：指每分钟心搏次数（心跳的次数）
A、正常心率：正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60～100次／分；老年人偏慢；儿童较快，<3岁的儿童多在100次／分以上；女性稍快
B、异常心率：
l 凡成人心率超过100次／分，婴幼儿心率超过150次／分称为心动过速
l 心率低于60次／分称为心动过缓
心动过速、心动过缓 -- 可有短暂性、持续性；可由多种生理性、病理性、药物性因素引起

2．心律(cardiac rhythm) 
定义：指心脏跳动的节律（心跳的次数比较稳定）
1).正常心律：正常人心律基本规则
2).异常心律：
l 部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时减慢，称窦性心律不齐(sinus arrhythmia)，一般无临床意义（吸气时进入心脏的血液比较多，需要增加心跳次数—代偿排出）
l 听诊所能发现的最常见的心律失常：期前收缩(premature beat)、心房颤动(atrial fibrillation)

A、期前收缩：
1. 定义：指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇
2. 如果期前收缩规律出现，可形成联律
l 连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律；
l 每两次窦性搏动后出现一次期前收缩，称为三联律

B、心房颤动
l 听诊特点：心律绝对不规则、第一心音强弱不等、脉率少于心率
l 脉搏短绌(pulse deficit)：脉率少于心率；(产生的原因：过早的心室收缩(心室内仅有少量的血液充盈)不能将足够的血液输送到周围血管所致)
l 心房颤动的常见原因：二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病、甲状腺功能亢进症等；少数原因不明称特发性

3．心音(heart sound) 
按心音在心动周期中出现的先后次序，可依次命名：第一心音(first heart sound，S1)、第二心音(second heart sound，S2)、第三心音(third heart sound，S3)、第四心音(fourth heart sound，S4)
l 通常情况下，只能听到第一、第二心音
l 第三心音可在部分青少年中闻及
l 第四心音一般听不到，如听到第四心音，属病理性
表2-5-13心音产生机制和听诊特点
心音
产生机制
听诊特点
第一心音
S1的产生机制：多认为是由于瓣膜关闭 -- 瓣叶突然紧张 -- 产生振动 -- 发出声音
S1音由四种成分组成；第二、三成分为S1的主要成分也是其可听到的成分（二尖瓣关闭、三尖瓣关闭、主动脉瓣打开、肺动脉瓣打开）
l 在心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分、三尖瓣的关闭产生S1的第三成分
l 其他：半月瓣的开放等因素也参与S1的形成
这些成分不能被人耳分辨 -- 听诊仅为一个音
l 音调较低钝
l 强度较响
l 历时较长（持续约0.1s）
l 与心尖搏动同时在心尖部最响
第二心音
S2也由四个成分组成；其中第二成分是S2可听到的成分
（二尖瓣打开、三尖瓣打开、主动脉瓣关闭、肺动脉瓣关闭）

1）S2的产生机制：多认为是血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭 -- 引起瓣膜振动所致
S2第二成分还可分为两个部分：
l 主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣部分
l 肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣部分

2）其他：房室瓣的开放等因素也参与S2音的形成

这些成分不能被人耳所分辨 -- 听诊仅为一个音
l 音调较高而脆（血管细，血液多-血管压力高 – 动脉瓣迅速关闭）
l 强度较S1弱
l 历时较短（约0.08s）
l 不与心尖搏动同步，在心底部最响
第三心音
出现在心室舒张早期，快速充盈期之末
机制：由于心室快速充盈的血液自心房冲击室壁 -- 使心室壁、腱索、乳头肌突然紧张、振动所致
l 音调轻而低
l 持续时间短（约0.04s）
l 局限于心尖部及其内上方
l 仰卧位、呼气时较清楚
第四心音
出现在心室舒张末期，收缩期前
机制： S4的产生与心房收缩使房室瓣、房室瓣的相关结构（瓣环、瓣膜、腱索、乳头肌）突然紧张、振动有关
l 低调、沉浊而弱
l 心尖部及其内侧较明显，属病理性

心脏听诊最基本的技能：判定第一和第二心音 -- 由此才能进一步确定杂音或额外心音所处的心动周期时相
A、通常情况下，第一心音与第二心音的判断并无困难：
①S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；
②S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短

B、在复杂的心律失常时，往往需借助于下列两点进行判别：
①心尖或颈动脉的向外搏动与S1同步或几乎同步，其中利用颈动脉搏动判别S1更为方便；
②当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器体件逐步移向心尖部，边移边默诵S1、S2节律，进而确定心尖部的S1和S2

4．心音的改变及其临床意义
(1)心音强度改变：
1. 影响心音强度的主要因素：心肌收缩力、心室充盈程度(影响心室内压增加的速率)、瓣膜位置的高低、瓣膜的结构、活动性等
2. 其他因素：是否有心包积液；肺含气量多少、胸壁或胸腔病变等心外因素

1)第一心音强度的改变：
1. 主要决定因素：心室内压增加的速率 -- 心室内压增加的速率越快，S1越强；（取决于：心室充盈的速度）
2. 其它因素：受心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置；上述其他因素影响

①S1增强：
A、常见于二尖瓣狭窄
l 由于心室充盈减少 -- 使心室收缩时左室内压上升加速和收缩时间缩短
l 由于心室充盈减慢减少 -- 以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂
-- 造成瓣膜关闭振动幅度大 -- S1亢进
若二尖瓣狭窄时如果伴有严重的瓣叶病变，瓣叶显著纤维化或钙化 -- 使瓣叶增厚、僵硬，瓣膜活动明显受限， S1反而减弱
B、在心肌收缩力增强和心动过速时，可使S1增强（如高热、贫血、甲状腺功能亢进等）

②S1减弱：
A、常见于二尖瓣关闭不全
l 由于左心室舒张期过度充盈(包括由肺静脉回流的血液 + 收缩期反流入左房的血液)，使二尖瓣漂浮，以致在心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱

B、其他原因
l 心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全等使心室充盈过度和二尖瓣位置较高；
l 心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭时，由于心肌收缩力减弱均可致S1减弱

③S1强弱不等：
常见于心房颤动、完全性房室传导阻滞
1.心房颤动：当两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱；
2.完全性房室传导阻滞：当心房心室几乎同时收缩时S1增强，又称“大炮音”(cannon sound)；
大炮音的发生机制：当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后(心电图上表现为QRS波接近P波出现)，心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使S1增强

2)第二心音强度的改变：
影响S2的主要因素：体循环或肺循环阻力的大小、半月瓣的病理改变
S2有两个主要部分：主动脉瓣部分(A2)、肺动脉瓣部分(P2)
l 通常A2在主动脉瓣区最清楚；P2在肺动脉瓣区最清晰
l 一般情况下，青少年P2>A2，成年人P2=A2，而老年人P2<A2

①S2增强：
A、体循环
l 体循环阻力增高、血流增多时 -- 主动脉压增高 -- 主动脉瓣关闭有力，振动大 -- 以致S2的主动脉瓣部分(A2)增强或亢进，可呈高调金属撞击音；
l 亢进的A2可向心尖区、肺动脉瓣区传导
l 如高血压、动脉粥样硬化

B肺循环
l 肺循环阻力增高、血流量增多时 -- 肺动脉压力增高 --S2的肺动脉瓣部分(P2)亢进
l 可向胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导
l 如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病(如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等)、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等

②S2减弱：
l 由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化时 -- 均可分别导致第二心音的A2或P2减弱
l 如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等

(2)心音性质改变：
l 心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”
l 当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律” -- 提示病情严重，如大面积急性心肌梗死、重症心肌炎等

(3)心音分裂(splitting of heart sounds)：
1.正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音
2.当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂

1)S1分裂：
1. 当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03s以上时，可出现S1分裂
2. 由于右心室开始收缩时间晚于左心室、三尖瓣延迟关闭，以致S1分裂（在心尖、胸骨左下缘可闻及S1分裂）
3. S1的分裂一般并不因呼吸而有变异，常见于心室电活动延迟、机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣
l 电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞
l 机械活动延迟见于肺动脉高压等

2)S2分裂：
l 临床上较常见，以肺动脉瓣区明显

①生理性分裂(physiologic splitting)：
l 由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟；如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现S2分裂
l 无心脏疾病存在，尤其是在青少年更常见

②通常分裂(general splitting):
临床上最为常见的S2分裂（也受呼吸影响）
1. 见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等
2. 也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)

③固定分裂(fixed splitting):
固定分裂：指S2分裂不受吸气、呼气的影响，s2分裂的两个成分时距较固定
可见于先天性心脏病房间隔缺损
l 当呼气时右心房回心血量有所减少，但由于存在左房向右房的血液分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，致S2分裂；
l 当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高同时造成左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定

④反常分裂(paradoxical  splitting )、逆分裂(reversed splitting):
指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣（吸气时分裂变窄，呼气时变宽）
S2逆分裂是病理性体征
1. 见于完全性左束支传导阻滞
2. 主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟，也可出现S2反常分裂

5．额外心音(extra cardiac sound) 
定义：指在正常S1、动脉瓣部分S2之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同（多数为病理性）
1. 大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律(triple rhythm)，如奔马律、开瓣音、心包叩击音等；
2. 也可出现在S1之后即收缩期，如收缩期喷射音
3. 少数可出现两个附加心音，则构成四音律(quadruple rhythm)

(1)舒张期额外心音
1)奔马律(gallop rhythm)：
l 定义：一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律
l 奔马律是心肌严重损害的体征

按其出现时间的早晚可分三种：①舒张早期奔马律、②舒张晚期奔马律、③重叠型奔马律
①舒张早期奔马律(proto diastolic gallop)：
l 最为常见，是病理性的S3
l 舒张早期奔马律的形成机制：由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动
l 舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病：心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、扩张性心肌病等
l 常伴有心率增快，使S2和S3的间距与S1和S2的间距相仿，听诊音调低、强度弱，又称第三心音奔马律

A．根据舒张早期奔马律不同来源，又可分为：左室奔马律、右室奔马律
l 以左室占多数
l 听诊部位：左室奔马律在心尖区稍内侧，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时响亮

B．舒张早期奔马律与生理性S3的主要区别：
l 生理性S3见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现
l S3与S2的间距短于S1与S2的间距
l 左侧卧位、呼气末明显；且在坐位、立位时S3可消失

②舒张晚期奔马律(1ate diastolic gallop)、 收缩期前奔马律、房性奔马律：
l 发生于S4出现的时间，为增强的S4
l 发生机制：与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音
l 多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病：高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等
l 听诊特点：音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1(在S1前约0.1s)，在心尖部稍内侧听诊最清楚

③重叠型奔马律(summation gallop)：
l 定义：为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强
l 当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律；常见于心肌病或心力衰竭

2)开瓣音(opening snap) 、二尖瓣开放拍击声：
l 常位于第二心音后0.05～0.06s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时
l 机制：由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音
l 听诊特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚
l 意义：开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件

3)心包叩击音(pericardial knock)：
l 见于缩窄性心包炎
l 机制：为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音
l 在S2后约0.09～0.12s出现的中频、较响而短促的额外心音；在胸骨左缘最易闻及

4)肿瘤扑落音(tumor plop)：
l 见于心房黏液瘤患者
l 形成机制：为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致
l 在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.08～0.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变

(2)收缩期额外心音：
心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早期或中、晚期

1)收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)：又称收缩早期喀喇音(click)，
产生机制：
1. 扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，
2. 在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启
3. 狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致
听诊特点：高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1后约0.05～0.07s，在心底部听诊最清楚

根据发生部位，可分为：肺动脉收缩期喷射音、主动脉收缩期喷射音
① 肺动脉收缩期喷射音：
l 在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强
l 见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病
②主动脉收缩期喷射音：
l 在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响
l 见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等
l 当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失

2)收缩中、晚期喀喇音(mid and late systolic click)：
喀喇音出现在S1后0.08s者称收缩中期喀喇音；0.08s以上者为收缩晚期喀喇音
1.喀喇音可由房室瓣(多数为二尖瓣)在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂
2.由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征
听诊特点：高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟

(3)医源性额外音：
由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，可导致额外心音
常见的主要有二种：人工瓣膜音和人工起搏音

1)人工瓣膜音：
l 在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高、响亮、短促
l 人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显
l 人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。

2)人工起搏音：
安置起搏器后有可能出现二种额外音：
① 起搏音：
l 听诊特点：发生于S1前约0.08～0.12s处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。
l 机制：为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致

②膈肌音：
发生在S1之前，伴上腹部肌肉收缩
机制：为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生

几种主要的三音律和心音分裂听诊特点的比较见表2-5-14。
表2-5-14