资源描述
急救医学
题型:单选15*2=30, 多选10*1.5=15, 名解3*4=12, 填空15*1=15, 简答3*6=18, 病案1*10=20
常用急救诊疗操作技术
一、气管插管
基本步骤
1、病人仰卧,枕部适当垫高头后仰,使口、咽和喉三者轴线尽量保持一直线。
2、术者站或跪在病人头部一端,右手启开口腔,左手持喉镜从病人口腔右侧插入,向左推开舌体,暴露悬雍
垂,将喉镜向前推进,挑起会厌,暴露声门。
3、表面麻醉后,将气管导管通过喉镜,经声门插入气管。
4、抽出管芯,往气管导管套囊内注入空气3~5毫升。用简易呼吸器连接插管送气后听诊两侧呼吸音对称。
5、放置牙垫,退出喉镜。固定气管、牙垫,术毕。
禁忌症
1、此手术无绝对禁忌症,在严重喉头水肿、喉部异物、咽喉脓肿时,插管困难,可选择气管切开术。
2、如果病情紧急可选择环甲膜穿刺术。
并发症
1、呼吸道损伤、出血。
2、咽喉、气管粘膜缺血坏死、喉头水肿。
3、呼吸系统感染。
4、插管刺破气管导致纵膈气肿。
二、 胸膜腔穿刺
穿刺点:
① 穿刺选在胸部叩诊实音最明显部位进行,一般常取肩胛线或腋后线第7-8肋间;有时也选腋中线第6、 7肋间或腋前线第5肋间为穿刺点。在下一肋骨上缘穿刺,避免损伤神经、血管。
② 诊断性抽液50-100ml即可;首次600ml每次不超过1000ml;如为脓胸,每次尽量抽净。
三. 腹部穿刺
穿刺点:
①左下腹脐与髂前上棘连线中、外1/3交点,此处不易损伤腹壁动脉;
②脐与耻骨联合连线中点上1.0cm、偏左或偏右1.5cm处,此处无重要器官且易愈合;
③侧卧位,在脐水平线与腋前线或腋中线相交处,此处常用于诊断性穿刺;
④少量积液,尤其有包裹性分隔时,须在B超指导下定位穿刺。
四、 放置胃管
胃管到达胃中的判定方法
(1) 观察胃管长度,注意长度厘米标记
(2) 胃管到达进入胃的长度后,用注射器抽吸,可抽出胃液或为内容物。测其PH值判定。
(3) 用听诊器放于上腹部听诊,向胃管注入少量气体,如闻及气过水声,则判定胃管进入胃。
(4) 把胃管放入水,在消化道中无气泡,在肺中有气泡。
连续性血液净化
一、血液净化中溶质转化的基本原理:弥散、对流、吸附
①弥散:清除小分子。
②对流:溶质伴随含有该溶质的溶剂一起通过半透膜的移动,称为对流。清除中分子。
③吸附:清除大分子。
超滤:水在压力差(跨膜压)作用下跨膜移动。临床透析时,超滤是指水分从血液侧向透析液侧移动,反之,如果水分从透析液侧向血液侧移动,称反超滤。
二、连续性血液净化的特点
血流动力学稳定 溶质清除率高 清除炎性介质 提供充分的营养支持
三、连续性血液净化的临床并发症
出血、血栓、感染和脓毒症、生物不相容性和过敏反应、低温、营养丢失、血液净化不充分
机械通气
一、 机械通气(MV):利用呼吸机的机械装置产生气流和提供不等氧浓度,通过增加通气量,改善换气和减
少呼吸功,以达到改善或纠正缺氧、高碳酸血症的目的。
二、呼吸机的连接部分:主要由通气管路、呼气阀和传感器构成。
三、 PEEP(呼气末正压):
定义:指机械通气时,呼气末气气道压大于零,与IPPV结合组成持续正压通气(CPPV)。
PEEP(呼气末正压)的作用:
(1) 治疗急性的肺损伤和其他原因的肺水肿。
其效应机制:A)扩张陷闭肺泡,消除间歇性分流和切便利损伤,改善陷闭区肺循环。
B)改善肺泡和肺间质水肿,保持功能残气量,增加非组织顺应性。通过上述作用提高氧分压。
(2) 用于呼气性气道阻塞性疾病,对抗气道陷闭和内源性PEEP (PEEPi), 减少呼吸肌做功,提高人机的同性。
(3) 低水平PEEP可降低气道阻力。
通气方式:
(1) 控制通气(C、CV)
(2) 辅助通气(A、AV)
(3) 辅助/控制通气(A/C):0不允许自主呼吸
机械通气防止氧中毒,控制高浓度氧>60%
四、酸碱失衡的代谢机制
缓冲碱 肺的调节作用 肾的调节代偿作用
代谢性酸中毒:PaCO2下降,pH下降,HCO3-下降,BE下降。
呼吸性酸中毒:PaCO2上升,pH下降,HCO3-上升,BE上升。
五、I型呼衰的诊断标准:氧分压<60mmHg
六、血气分析的测定指标:
(1) 血氧分压(PO2)——13.3kPa(1000mmHg)——评价缺氧程度
(2) 氧含量(O2 Conten)——19~20mg/dl
(3) 血氧饱和度(SaO2)
(4) 动脉血二氧化碳分压(PaCO2)——4.66kPa(35mmHg)~5.99kPa(45mmHg)——评价通气状况
(5) 血液酸碱度(PH)——7.35~7.45
(6) 二氧化碳总量(TCO2)
(7) 实际碳酸盐(AB)和标准碳酸盐(SB)——在正常情况下,AB=SB=22~27mmol/L,平均值24mmol/L
(8) 缓冲碱(BB)——45mmol/L
(9) 剩余碱(BE)——±3mmol/L。当BE>3mmol/L为代谢性碱中毒。当BE<-3mmol/L为代谢性酸中毒。
心脏骤停与心脏性猝死及其复苏
一、心脏骤停的临床表现:
(1) 突然意识丧失
(2)大动脉(颈、股)搏动消失
(3)呼吸断续或停止
(4)皮肤苍白或明显发绀
(5)瞳孔散大
(6)听诊心音消失
二、心脏复苏有效临床表现:
(1) 意识恢复
(2) 大动脉处可扪及搏动
(3)紫绀消失,皮肤转为红润
(4)可测得血压(收缩压>80mmHg)
(5)散大的瞳孔开始缩小
(6)甚至出现自主呼吸
(7)呼气末二氧化碳监测(>=20mmHg)
三、心肺骤停复苏的程序——C(胸外按摩)-A(开放气道)-B(人工呼吸)-D(电击除颤、给药)
四、胸按压
体位:仰卧平躺于坚硬平坦的平面上
部位:以剑突为定位标志,将示、中两指横放在剑突上方,手指上方的胸骨正中部位为按压区。垂直向下用 力按压。
幅度:胸骨下降4-5 cm,即深度≥5cm。
频率:≥100 次/分,每2min换人一次,以避免劳累。作5次循环,2分钟做判断。
按压/ 通气: 30:2 中止停顿 <10s
五、 开放气道的方法——仰头抬颏法(头后仰、颏上提)
六、 心脏复苏后防治脑缺氧和脑水肿的措施:
(1) 降温——院外发生室颤的心源性猝死患者自主循环恢复后仍昏迷的患者应接受低温治疗12~24小时, 32~34℃ 。低温治疗对其他类型猝死也可能有效
(2) 脱水 (3)防止抽搐 (4)高压氧治疗
七、生命体征的检测:T、P、R、BP。
八、除颤器的模式——非同步电复律(每次除颤后,继续按压,复苏后,开通静脉、骨髓腔、气管给药)
多器官功能障碍综合征(MODS)
一、MODS:是指机体在遭受严重创伤、休克、心肺复苏、感染、大手术、中毒和烧伤等急性应激性损害24小时后,同时序贯出现的两个或两个以上脏器功能障碍甚至衰竭的临床综合征。
二、全身炎症反应综合征(SIRS) 诊断标准:(至少具有以下临床表现中的2项)
①体温 T>38℃或<36℃;
②心率 HR>90 bpm;
③呼吸 RR>20 bpm或PaCO2<32 mmHg;
④血象 WBC>12×109/L 或<4×109/L 或幼稚杆状白细胞>10%
⑤全身高代谢状态。
三、失控全身炎症反应的发生机制:
(1) “两次打击”或“双相预激”假说
(2) 肠道细菌、毒素移位
(3) 代偿性抗炎症反应综合征
(4) 基因表达的特性
休克
♥一、感染性休克(又称中毒性休克) (病案)
病原体:以格兰仕阴性杆菌感染为多见。
感染人群:多见于医院内感染患者及老年患者
诊断标准:
(1) 感染:大多可找到感染病灶,如肺炎,爆发性流脑,中毒型菌痢及重症肝病并发原性腹膜炎等。
(2) 休克综合征:A)体温骤升或骤降(高热寒战体温达39.5~40℃)
B)神志改变(烦躁不安,意识障碍)
C)皮肤与甲皱微循环的改变(面色苍白,皮肤湿冷或花斑,唇指发绀)
D)血压低于80/50mmHg。(脉压差小,心率加快,呼吸急促,尿量减小)
休克晚期可见皮肤瘀斑,出血不止,甚至抽搐昏迷等症。
抢救与治疗措施
(1)积极迅速控制感染
抗菌素的使用,强力广谱
化脓性病灶的引流
(2)抗休克治疗
积极的容量复苏早期目标治疗
血管活性药物的使用
防治微循环淤滞
(3)维护重要脏器的功能
(4)糖皮质激素的使用(全身炎症反应综合征是休克发生发展的分子基础)
二、心源性休克
最常见的原因:急性心梗
三、 过敏性休克——首选药物:肾上腺素
四、休克的容量复苏
补液量的控制的原则:失多少,补多少(补充血容量是所有休克的需求,除了心源性休克。)
扩容量治疗的有效指标(提示血容量基本补足):
(1) 病人由淡漠迟钝或烦躁转为清醒安静。
(2)指甲,口唇由苍白转为红润,肢短由湿冷转为温暖。
(3)血压回升(>12/5.3Kpa,即90/40mmHg)。
(4)脉压加大(>4Kpa,即30mmHg)。
(5)脉搏变慢有力(<100次/分)。
(6)尿量达5ml/kg/min以上。
五、休克的液体选用
首选平衡液,以其为主辅以适当的红细胞悬液和血浆、代血浆等胶体。
六、扩血管药物 必须在充分扩容的基础上使用。
急性呼吸窘迫综合征
一、 急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是以心源性以外的各种肺内外致病因素引起肺泡-毛细血管炎症损伤为 主的急性呼吸衰竭。属于急性肺损伤的严重阶段,常并发多器官功能不全。
病理变化 可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。
(1) 渗出期:见于发病后第1周。肺呈暗红或暗紫的肝样变,可见水肿、出血。肺Ⅰ型细胞受损坏死。
(2) 增生期:损伤后l~3周,肺Ⅱ型上皮细胞增生,肺泡囊和肺泡管可见纤维化,肌性小动脉截面积减少。
(3) 纤维化期:生存超过3~4周的ARDS 患者,肺泡隔和气腔壁广泛增厚,结缔组织增生致弥漫性不规
则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚,动脉变形扭曲,肺毛细血管扩张。
临床特点:
(1)急性起病,在直接或间接肺损伤后12-48h内发病。
(2)常规吸氧后低氧血症难以纠正。
(3)肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿啰音,或呼吸音减低。
(4)早期病变以间质性为主,胸部X线片常无明显改变。
(5)病情进展后,可出现肺内实变,表现为双肺野普遍密度增高,透亮度减低,肺纹理增多、增粗,可见 散在斑片状密度增高影,即弥漫性肺浸润影
(6)无左心功能不全证据。
诊断标准:
(1)有致病高危因素
(2)急性起病
(3)氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg(不管PEEP高低)
(4)正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影
(5)肺动脉嵌顿压≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据
(如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准,则诊断为ALI)
治疗:
1、 积极治疗原发病
2、 氧疗与机械通气
允许性高碳酸血症,一般主张保持pH值>7.20,否则可考虑静脉输注碳酸氢钠。
二、肺保护性通气的模式:
在满足患者基本氧合前提下,采用小容量低潮气(4~7ml/kg体重)通气,允许一定的CO2潴留(PaCO2<60~80mmHg)和呼吸性酸中毒(PH>7.25~7.30之间)的通气模式已用于ARDS的通气治疗。
急性中毒
一、重度中毒的病情危重信号:
(1)深度昏迷
(2)高血压或低血压
(3)高热或体温过低
(4)呼吸衰竭
(5)肺水肿
(6)严重的吸入性肺炎
(7)严重心律失常
(8)精神激动
(9)癫痫样发作
(10)抗胆碱能综合征
(11)少尿或急性肾功能不全
二、经消化道中毒,四种方法排出毒物:
催吐、洗胃(时间一般为6小时之内)、导泻、灌肠
三、阿片类药物中毒(吗啡)
临床表现:重度中毒时有昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔三大典型症状 拮抗剂:纳络酮
四、苯巴比妥类药物中毒
致死的主要原因:
抑制丙酮酸氧化酶系统,从而抑制神经细胞的兴奋性,阻断脑干网状结构上行激活系统的传导功能,使整个大脑皮层产生弥漫性的抑制。大剂量可直接抑制延脑呼吸中枢,导致呼吸衰竭,是致死的主要原因。
五、苯二氮卓类药物中毒
拮抗剂:氟马西尼
六、一氧化碳中毒
拮抗剂:氧、高压氧
中毒机理:
(1)一氧化碳经呼吸道被吸收入血后,与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。碳氧血红蛋无携氧能力,严重地影响了血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用,使机体、器官、组织发生急性缺氧。
(2)高浓度一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合,使组织细胞的呼吸过程受到抑制,也影响了组织细胞对氧的利用。
(3)一氧化碳系细胞原浆毒物,对全身组织均有毒性作用,而体内对缺氧最敏感的组织-脑和心脏最易遭受损害。
临床表现:
急性中毒的程度取决于血中碳氧血红蛋白的饱和度。
(1) 轻度中毒(HbCO饱和度在10-30%)
头痛,头晕,耳鸣,视力下降,恶心,呕吐,心悸,颞部压迫及搏动感,四肢无力,可有短暂的昏厥,离开中毒环境。及时吸入新鲜空气后,症状可很快消失。
(2) 中度中毒(HbCO饱和度在30-40%)
除以上症状加重,患者面色潮红,口唇。指甲,皮肤以及黏膜呈樱桃红色,出汗多,心率快,烦躁,昏睡常伴虚脱,昏迷。初期血压升高,后期下降。若抢救及时,离开中毒环境,及时吸入空气和氧,可苏醒。数日恢复,无后遗症。
(3) 重度中毒(HbCO饱和度>40%)
除以上症状加重,进入昏迷状态,反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,面色呈樱桃红色,也可呈苍白或紫绀。大汗,呼吸快,血压下降,四肢瘫软,抽搐,瞳孔缩小或散大。重症病人可发生迟发性脑病,如急性痴呆性木僵型精神障碍,震颤麻痹,周围神经炎。
空气中CO浓度很高,患者可在几次深呼吸后即突然发生昏迷、痉挛、呼吸困难以致呼吸麻痹,即所谓“闪电样中毒”。
治疗
(1)现场处理
*(2)纠正缺氧(高浓度氧疗,高压氧舱)
*(3)防治脑水肿(脱水剂激素,频繁抽搐者禁用吗啡)
(4)促进脑细胞功能的恢复
(5)防治并发症(昏迷加强护理,保持呼吸道通畅,对症支持治疗,防治肺部感染,褥疮等发生)
七、乙醇中毒
乙醇吸收快,一般洗胃意义不大;如2小时内的中毒患者,可考虑洗胃
八、 血透适应的物质中毒:
小分子物质中毒和不与蛋白结合的物质中毒。
九、抗胆碱能综合征:抗组织胺药、阿托品、抗抑郁药、吩噻嗪类、颠茄中毒时,患者表现为抗胆碱能综合征。表现为澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速和轻度高血压。
急性肝衰竭——肝昏迷的病人的血液指标:血氨
急性消化道大出血
一、 上消化道出血:是指屈氏韧带以上的消化道(食管、胃、十二指肠、胰、胆及胃空肠吻合术后的空肠)出血。
二、 上消化道大出血的早期识别
(1) 上消化道大出血临床表现以呕血和黑粪为特征
(2) 常伴有失血性周围循环衰竭
三、 出血量的估计
粪便隐血试验阳性 每日消化道出血>5-10ml
黑粪 50-100ml
呕血 250-500ml
出现全身症状 400-500ml
周围循环衰竭 >1000ml
四、 上消化道出血的首要病因:上消化道溃疡 直肠指检——便秘,腹泻
诊断门脉高压最主要的临床表现:胃底食管静脉曲张
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