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名解
主诉：为患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或（和）体征，也就是本次就诊最主要的原因及其持续时间。
现病史：是病史中的主体部分，它记述患者患病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治过程.
黄疸：由于血清内胆红素浓度增高，使虹膜、皮肤、粘膜及体液被染成黄色。
肝病面容：面色晦暗，额部、鼻部、鼻背、双颊有褐色色素沉着，见于慢性肝脏疾病。
蜘蛛痣：是皮肤小动脉末端分支性扩张形成的血管痣，因形似蜘蛛，故名蜘蛛痣，常因体内雌激素增多形成
三凹征：指吸气时胸骨上窝、锁骨上窝肋、间隙明显凹陷，为吸气性呼吸困难特点。
语音震颤：为检查者发出语音时，声波起源于喉部，沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣的振动。
水冲脉：脉搏迅速上升又突然下降，有如潮水冲涌，故称水冲脉。由于脉压增大所致，主要见于动脉关闭不全。
交替脉：指节律正常而强弱交替出现的脉搏。系心肌功能受损所致，为左心室功能不全的重要体征之一。
奇脉：指吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象。常见于大量心包积液、缩窄性心包炎。
脉搏短绌：同时检查心率与脉率，如脉率小于心率，叫脉搏短绌或绌脉。是心房颤动的临床表现之一。
钟摆律：心急严重病变时，心肌收缩力明显减弱，是第一心音失去其原有的特征而与第二心音相似，同时因心率加快，舒张期缩短而与收缩期几乎相等。此时听诊第一、第二心音，酷似钟摆的“滴答”声，故称“钟摆律”。
奔马律：为舒张期额外音与原有的第一第、二心音组成的舒张期第三音律，加上心率增快，形成马奔跑时的马蹄声的韵律，故称为奔马律。有舒张早、中、晚奔马律之分。
开瓣音：开瓣音又称为二尖瓣开放拍击音。当二尖瓣狭窄而瓣膜的弹性和活动较好时，在第二心音后，可出现一个音调高，声音响亮、清脆、短促的额外音，可作为二尖瓣分离术的指征。
肝颈静脉回流征阳性：当右心功能不全引起肝淤血肿大时，用力压迫肿大之肝脏可使颈静脉怒张更明显，称肝颈静脉回流征阳性。
震颤：用手指在胸壁触及的一种细微的振动感，其感觉如同猫喉部所触到的呼吸震颤，故又称为猫喘，是器质性心血管病的特征性体征
肝颈静脉回流征：用手掌按压右新患者的右上腹部肿大的肝脏时，颈静脉较按压前更充盈了，称肝颈静脉回流征阳性。是右心衰的重要体征之一，即可见于心包积液、缩窄性心包炎。
脑膜刺激征：脑膜病变或其附近病变波及脑膜时, 可刺激脊神经根, 使相应的肌群发生痉挛,当牵扯这些肌肉时,病人可出现防御反应, 称脑膜刺激证。见于名种脑膜炎症等.常见体征包括颈项强直,Kernig征和Brudzinski征°
滤出液：血液内的水份伴随营养物质,通过毛细血管而滤出,这种在组织间隙或体腔内积聚的非炎症组织液,称为滤出液。
渗出液：炎症病灶内血管中的液体成分和细胞成分通过血管壁渗出进入组织或体腔内的炎性液称渗出液。
发热：机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称发热。
外源性致热源：外源性致热源是不能直接作用与体温调节中枢，但能激活白细胞生成和释放致热源引起发热的物质，如：内毒素、外毒素和结核菌素。
稽留热：是指体温恒定地维持在39~40摄氏度以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1摄氏度。
间歇热：是指体温骤升达高峰后持续数小时，有速度降至正常水平。无热期（间歇期）可持续1天至数天。
驰张热：体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。
咯血：之喉部以下的呼吸道出血，经口腔咯出。
中心性发绀：是有心脏和肺部引起的动脉血液中还原血红蛋白含量增加所致的发绀，特特点全身性发绀，受累部位皮肤是发暖的。
呼气性呼吸苦难：表现为呼气时间延长，伴呼气期哮鸣音。
上消化道出血：指屈氏韧带以上的消化器官出血，血液经胃从口腔包括食管、胃、十二指肠、肝胆胰、胃空腔吻合手术的空腔出血。
吸气性呼吸困难：指吸气费力，严重者吸气时可见胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，可伴干咳及高调吸气性喉鸣。
体征：是指体格检查时异常发现，是医师客观检查到的现象。
热型：许多发热性疾病，体温曲线的形态有一定的规律性，称为热型
体位：是指被检查者身体在卧位时所处的状态，它对某些疾病的诊断具有一定的意义
自主体位：是指患者身体活动自如，不受限制，见于轻病或疾病早期
被动体位：是指患者不能自己调整或变换身体的位置，见于极度衰弱或意识丧失的病人
发绀：是指皮肤、黏膜呈青紫色，主要为单位溶剂血液中还原血红蛋白增多所致
玫瑰疹：是一种鲜红色的圆形斑疹，直径2~3mm，因病灶周围的血管扩张所致，手指按压可褪色，松手时又重现，多出现于胸腹部，是伤寒或副伤寒的特征性皮疹
端坐呼吸：又称强迫坐位，病人常维持坐位或半卧位，或坐于床沿上，以两手置于膝盖上或扶持床边，这样可以使胸部辅助呼吸肌易于运动，同时可以使膈肌下移，肺换气量增加，下肢回心血量减少，减轻心脏负担，见于肺功能不全的病人
颈静脉怒张：坐位或半卧位（上半身与水平面呈45度角）时静脉明显充盈称为颈静脉怒张。提示颈静脉压增高，见于有新功能不全、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉梗阻
紫癜：皮下黏膜出血直径在3~5mm之间
二尖瓣面容：面色晦暗、双颊紫红、口唇轻度发绀，见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄
浅昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应
强迫体位：患者为减轻痛苦，被迫采取某种特殊体位
胸骨角：是指胸骨柄与熊固体连接处，形成微向前突的角，称胸骨角，与第二肋软骨相连接；是重要的骨骼标志
桶状胸：胸廓呈圆筒状，前后径几乎与横径相等。肋骨趋于水平，肋间隙增宽饱满，腹上角呈钝角，这种胸廓叫桶状胸，见于阻塞性肺气肿及支气管哮喘发作时
潮式呼吸：呼吸出现“浅慢—深快—浅慢—暂停”变化，周而复始，似潮水样，称潮式呼吸。是中枢性呼吸衰竭的表现
间停呼吸：间停呼吸为周期性呼吸变化，表现为有规律地深度相等的呼吸几次后，突然呼吸暂停，然后又开始新的周期。也是中枢性呼吸衰竭的表现，叫潮式呼吸严重，常为死前征象
Kussmaul呼吸：Kussmaul呼吸又称甚大呼吸。是一种呼吸深大频率快的呼吸。常见于严重的代谢性酸中毒
心尖搏动：心室收缩时，心尖撞击心前区胸壁，是相应部位肋间组织向外搏动，称为心尖搏动
抬举性心尖搏动：心尖搏动范围较大且强而有力，用手触诊时，可使指端抬起时左心室肥大的表现
主动脉型心：左心室扩大，心浊音界想左下扩大，心腰部相对内陷，由正常的钝角变为近似直角，心浊音区呈靴形，故又称靴形心。常见于致动脉瓣关闭不全，故称主动脉型心
二尖瓣型心：左心房与肺动脉扩大，心腰部饱满或膨出，心浊音区成梨形，又成立型芯。常见于二尖瓣狭窄，故称之二尖瓣型心。
Austin-Flint杂音：主要是因主动脉瓣关闭不全，舒张期血流返流，冲击二尖瓣前瓣，造成二尖瓣相对性狭窄，引起心尖区舒张期隆隆样杂音。
Graham-Steel杂音：肺动脉高压、肺动脉扩张，引起肺动脉瓣相对性关闭不全，产生的肺动脉瓣区舒张期杂音。
啰音：是呼吸音以外的附加音，该音正常情况下并不存在，故非呼吸音的改变，按性质的不同可分为湿啰音和干啰音。
心音分裂：S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。
生理性杂音：指在正常情况下，产生杂音的部位玩器质性病变称之。
心源性哮喘：心衰时病人表现为：高度气喘、面色青紫、大汗，呼吸有哮鸣声，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底部有较多湿性啰音，心率增快，有奔马律，称之。
二尖瓣型心脏：当左房与肺动脉段均增大时，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰更为丰满或膨出，心界如梨，常见二尖瓣狭窄，故称之。
毛细血管搏动征：用手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜，可使局部发白，当心脏收缩时则局部又发红，随心动周期局部发生有规律的红白交替即为毛细血管搏动征。
Duroziez双重杂音：以听诊器中型体件稍加压力于股动脉，并使体件开口方向稍偏近心端，可闻及收缩期和舒张期双期吹风样杂音。
肺型P波：右心房肥大时，P 波多高高耸立，呈尖峰型，因多见于肺部疾病所致的心房肥大，故名为 “肺型P波”。
胸膜摩擦音：当胸膜面于由炎症而变得粗糙时，随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。声音的性质差别很大，有的声音柔软细微，有的声音很粗糙。吸气和呼气均可听到。一般在吸气未与呼气开始时较为明显，屏住呼吸则声音消失，深呼吸时则声音增强，可籍此与心包摩擦音鉴别。
板状腹：急性胃肠穿孔致急性弥漫性腹膜炎，刺激腹膜引起腹肌痉挛，此时触诊腹壁阻力较大，甚至硬如木板，称板状腹。
腹膜刺激性：压痛、反跳痛、腹壁紧张度增加统称腹膜刺激征，是诊断腹膜炎的可靠依据。
墨菲征阳性：患者取仰卧位，腹壁放松，医师以左手掌平放于患者左肋缘以上部位，左手拇指放在腹直肌外缘与右肋弓交界处（即胆囊点），嘱患者作深吸气，如在吸气过程中，因肿大发炎之胆囊触及按压之左手拇指发生疼痛而突然屏气称“墨菲征阳性”，见于急性胆囊炎，特别适于诊断胆囊尚未突出于肋缘下者。
反跳痛：当医师用手触诊腹部出现压痛后手指可于原处稍停片刻，使压痛感觉趋于稳定，然后迅速将手抬起，如此时患者感觉腹痛骤然加重，并常伴有痛苦或呻吟，称为反跳痛。
手足搐搦：手足搐搦发作时手足肌肉呈紧张性痉挛，在上肢表现为腕部屈曲、手指伸直、指掌关节屈曲、拇指对掌,形成“助产士 手”。在下肢表现为踝关节与趾关节呈屈曲状,见于低钙血症, 碱中毒等.
功能性蛋白尿：指泌尿系统无器质性病变,尿中暂时出现蛋白质,且多为一过性,蛋白质含量不高, 一般<0.5g/24h,很少>1g/24h
类白血病反应：指机体受某些疾病或外界因素的激发后,造血组织出现的一种异常反应,其血象类似白血病但非白血病,故称为类白血病反应。
肺型P波：右心房肥厚，扩张时，向前下的起始除极向量增大，P波尖而高耸，其幅度大于或等于0.25mV。因常见于慢性肺源性心脏病，故称为肺型P波，亦可见于某些先天性心脏病。
二尖瓣型p波：左心房发生肥大时，其终末向左向的除极向量增大，时间延长，从而出现P波增宽大于0.1s，常呈双峰形，双峰间期大于或等于0.04s，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为二尖瓣型P波。
病理型Q波：正常不应出现Q波的导联出现了Q波，或正常可出现Q波的导联上其Q波大于或等于0.04s或振幅大于同导联R波1/4，称为病理性Q波，常见于心肌梗死。
非透壁性心肌梗死：心肌坏死仅限于心内膜下心肌，心外膜下心肌仍然存活。此时急性期可仅出现ST段水平压低，继之T波倒置、加深然后变浅至恢复，整个过程不出现异常Q波。
二联律：某些频发的期前收缩，可见一定的配对规律，如1正常+1期前收缩，如此连续出现3次或3次以上称为二联律。
完全性代偿间歇：期前收缩前后两个窦性P波之音的间隔等于正常P-P间隔的2倍，即完全性代偿间歇。
简答
湿罗音产生的机制及听诊特点及临床意义？
A湿啰音产生机制:①呼吸过程中，气体通过气管、支气管及细支气管腔内的稀薄分泌物，如渗出液、痰液、血液及脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音；②小支气管及细支气管管壁因分泌物粘着而陷闭，吸气时突然被冲开，重新充气所产生的爆裂音。B听诊特点：吸气及呼气时均可听见，但是以呼气时为明显，干啰音的强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。C临床意义：①局限性湿啰音，提示该部位局限性病变，如肺炎、肺结核、支气管扩张等；②发生于两侧肺底部：多见于肺淤血、支气管肺炎等；③两肺满布湿啰音，多为急性肺水肿。
干啰音有哪几种？各有何临床意义？
干啰音有两种：A高调干罗音：即哨笛音，多发生于较小的支气管或细支气管。双肺出现，常见于急、慢性支气管炎，支气管哮喘支气管肺炎。局部出现常见于支气管结构或肿瘤。B低调干啰音：即鼻鼾音，多发生于气管或主支气管，如昏迷者的痰液聚集。
简述干性啰音的发生机制和特点？干啰音产生机制：由气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，气流通过时发生湍流或粘稠分泌物振动所产生的声音。呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础有炎症引起的黏膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞；以及管壁被管外淋巴结或肿块压迫引起的管腔狭窄等。听诊特点有：（1）持续时间长，带乐性的呼吸附加音，音调较高；（2）吸气及呼气时均可听见，以呼气相较明显；（3）易变性大：强度、性质、部位和数量均易改变。
写出胸腔积液与气胸的鉴别。
共同点：胸痛、呼吸困难。
查体：患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，气管向健侧移位，语颤减弱或消失，呼吸音减弱。
不同点：胸腔积液叩诊实音，X线表现：致密均匀阴影。气胸叩诊鼓音，X线表现：肺透亮度明显增加，不见肺纹理，肺组织被压向肺门。
气胸患者的胸部体征有哪些？
视诊：患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱或消失；触诊：气管向健侧移位，患侧语音震颤减弱或消失；叩诊：患侧鼓音；听诊：患侧呼吸音和语音共振均减弱或消失。
问诊时，现病史主要包括哪些内容？
问诊的内容包括：1、起病情况与患病后的全过程2、主要症状的特点3、病因与诱因4、病情的发展与演变5、伴随症状6、诊治经过7、病程中的一般情况
简述胆红素的肝肠循环？
在肝细胞内形成结合胆红素后，结合胆红素经胆道排入肠道，在肠道内经细菌作用脱氢还原为尿胆原，大部分尿胆原氧化为尿胆原从粪便中排出称粪胆原。小部分在肠内被吸收，经门静脉回到肝内，其中大部分再转为结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。
试述瓣膜听诊区的部位和心脏听诊的内容？
A心脏瓣膜听诊区有5个。  二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，即心尖。肺动脉瓣区在胸骨左缘第2肋间；主动脉瓣区位于胸骨右缘第2肋间；主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第3肋间；⑤ 三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。B：心中听诊内容有心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音。
简述第一心音与第二心意的区别。
根据下列几点进行判别：①S1音调较S2低，时间较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；②S1较S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短；③心尖好颈动脉的向外搏动与S1同步。
如何鉴别第一心音和第二心音？
第一心音声音特点：音强，调低，时限长；部位在心尖部；与心尖搏动及颈动脉搏动几乎同步出现；与心动周期的关系是第一心音与第二心音的间隔短。 第二心音的声音特点是音弱，调高，时限短；部位在心底部；与心尖搏动及颈动脉搏动是在其后出现；与心动周期的关系是第二心音到下一心动周期第一心音的间隔长。
简述心脏杂音产生的机理及分析杂音时应注意的要点。
答：（1）杂音产生的机制：①血流加速②瓣膜开放口径或大血管通道狭窄③瓣膜关闭不全④异常血流通道⑤心腔异物或异常结构⑥大血管瘤样扩张。（2）杂音特征与听诊要点：①最响部位和传导方向②心动周期中的时期③性质④强度与形态。
临床上如何对肿大的脾脏进行分度？
分为轻、中、高三度。深吸气时，脾在肋弓下不超过3cm者，为轻度肿大；自3cm至脐水平线者为中度肿大；超过脐水平以下者为高度肿大。
右心房肥大有何心电图表现：
右心房肥厚，扩张时，向下的起始除极向量增大，可出现如下心电图表现：P波尖而高耸，其幅度大于或等于0.25mV，由于向下的P向量增大，故在II、III、aVF导联表现最为突出，而P波宽度并不增加。
左心房肥大的心电图表现有哪些：
左心房发生肥大时，其终末向左后的除极向量增大，时间延长，从而出现下列心电图的改变：P波增宽大于0.11s，常呈双峰形，双峰间期大于或等于0.04s，以在V1导联上最为显著。P波幅度改变在I、II、aVL导联显著。由于左心房的向左右后向量增大，使V1的P波末部的负向波变深，Ptf超过-0.04mm·s
判断营养的指标有哪些？营养状况是根据皮肤、毛发、皮下脂肪、肌肉的发育等情况综合进行判断。观察皮下脂肪充实的程度是判断营养状况最很简便而迅速的方法，最适宜的部位是前臂的曲侧或上臂背侧的下1/3。
临床上常见的强迫体位有哪几种？有何意义？
强迫仰卧位见于急性腹膜炎，强迫俯卧位见于脊柱疾病，强迫侧卧位见于一侧胸膜炎和最大胸腔积液，强迫坐位见于心肺功能不全等，强迫蹲位见于发绀型先天性心脏病，强迫停立位见于心绞痛，辗转体位见于胆结石、肠绞痛等，角弓反张位见于破伤风及小儿脑膜炎。
简述中心性发绀及周围性发绀？
中心性发绀的特点为全身性，除四肢与颜面外还累及粘膜与躯干的皮肤，但皮肤是暖和的。这是由于心、肺疾病致动脉血氧饱和度降低而引起。周围性发绀常出现于肢体的末梢部位与下垂部位，局部皮肤冰凉，但经加温后，发绀即消退，这是由于周围循环血流障碍所致。
简述浅表淋巴结肿大的临床意义及注意事项？
一、临床意义：1、局限性淋巴结肿大见于：○1、非特异性淋巴结炎；○2、淋巴结结核；○3、恶性肿瘤淋巴结转移。2、全身性淋巴结肿大见于急、慢性淋巴结炎，传染性单核细胞增多症，淋巴瘤，各型急、慢性白血病，系统性红斑狼疮，链霉素过敏反应等。二、注意事项：发现淋巴结肿大时，应注意其部位、大小、数目、硬度、压痛、活动度、有无粘连，局部皮肤有无红肿、瘢痕、瘘管等。同时注意查找引起淋巴结肿大的原发病灶。
试述恶性肿瘤淋巴结转移的淋巴结意义?淋巴结肿大质地坚硬，或像皮样感表面光滑，与周围组织粘连，活动度差，不易推动，多无压痛。
简述甲状腺功能亢进症时的眼症？○1、双侧眼球突出；○2、眼球下转时上睑不能相应下垂即Von.Graefe征；○3、瞬目减少即Stellwag征；○4、眼球集合运动减弱即Mobius征；○5、上视时无额纹出现即Joffroy征。
如何鉴别巩膜黄疸及巩膜脂肪和黄色色素沉着？
黄疸时首先出现巩膜发黄，越远离角膜的周边部巩膜黄染越明显；巩膜脂肪沉积所致的黄色斑块不均匀分布；血液中其他黄色色素增多时（如胡萝卜素、阿的平等）造成的巩膜黄染以角膜周围的巩膜最明显。
如何区分颈静脉及颈动脉搏动？
颈静脉与颈动脉发生搏动的部位相近，但颈静脉的搏动柔和、范围弥散，触诊时无搏动感；颈动脉的搏动比较强劲，为膨胀性，搏动感明显。
简述瞳孔缩小及瞳孔扩大的临床意义？
生理性瞳孔缩小：婴幼儿与老年人瞳孔较小，光亮处瞳孔较小；病理性瞳孔缩小见于虹膜炎症、中毒（有机磷农药中毒）、药物反应（毛果芸香碱、吗啡、氯丙嗪）等。生理性瞳孔散大：青少年瞳孔较大，精神兴奋、光线弱时瞳孔较大；病理性瞳孔散大见于外伤，颈交感神经刺激、青光眼绝对期、视神经萎缩、药物影响（阿托品、可卡因）等。双侧瞳孔散大并对光反射消失时为濒死状态的表现。
简述扁桃体肿大的分度？
答：扁桃体肿大分三度：I度肿大不超过咽腭弓；II度肿大介于两者之间；III度肿大达到或超过咽后壁中线。
简述颈静脉怒张及颈动脉搏动增强的临床意义？
颈静脉怒张提示着静脉压增高，见于右心功能不全、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉梗阻。安静状态下出现明显颈动脉搏动，常见于主动脉瓣关闭不全、高血压、甲状腺功能亢进及严重贫血等脉压增大的病人。
简述甲状腺肿大的分度？
答：甲状腺肿大分为三度：不能看出肿大但能触及为I度；能看见肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内为II度；超过胸锁乳突肌者为III度。
简述语音震颤增强或减弱的临床意义？增强主要见于：①肺实变：如大叶性肺炎实变期和肺梗塞等；②肺内巨大空腔，且与支气管相通：如空洞型肺结核和肺脓肿等。减弱或消失主要见于：①支气管阻塞，如阻塞性肺不张；②肺气肿：肺泡内含气量过多；③大量胸腔积液或气胸；④严重胸膜肥厚粘连；⑤胸壁皮下气肿和水肿等。
试述胸膜摩擦音的产生机制及临床意义？当胸膜有病变时，如急性胸膜炎，纤维蛋白沉着于胸膜表面。胸膜表面变得粗糙，呼吸时两层胸膜互相摩擦产生胸膜摩擦感。胸膜摩擦感常见于纤维素性胸膜炎、胸膜肿瘤、严重脱水等。
如何叩诊肺下界及肺下界移动度？
肺下界：通常在两侧锁骨中线、腋中线和肩胛线上叩诊肺下界。嘱病人平静呼吸，从肺野的清音区开始叩诊，由清音变为浊音点即为下界。肺下界移动度：首先叩出平静呼吸时肺下界，然后嘱受检者作深吸气并且屏住气，同时向下叩诊出肺下界，以笔做标记：再嘱其作深呼气，并且屏住，从新叩出肺下界，在以笔做标记，两标记间的距离为肺下界移动度。
简述肺部的听诊方法？A病人去坐位或卧位。B听诊顺序自肺尖开始，自上而下，分别检查前胸、侧胸和背部，并注意各对称部位的对比。C受检查者微张口均匀呼吸，必要时深呼吸，先听诊吸气相在听诊呼气相。
正常呼吸音有哪几种？
并叙述其分布范围？正常呼吸音有3种：A支气管呼吸音主要分布于喉、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近B支气管肺泡呼吸音主要分布于胸骨角附近，肩胛间区的第3、4胸椎水平及右肺尖 C肺泡呼吸音、支气管呼吸音、支气管肺泡呼吸音分布以外的肺组织区域均为肺泡呼吸音主要分布于前胸上部、肩胛下部、腋下等区。
肺部的听诊内容？
正常呼吸音、异常呼吸音、啰音、语音共振、胸膜摩擦音等。
简述潮式呼吸和间停呼吸产生的机制？
这两种呼吸的节律变化的机制是由于呼吸中枢兴奋降低，调节呼吸反馈系统失常所致。具体机制是呼吸中枢兴奋降低，失去有效兴奋，出现呼吸暂停。呼吸暂停后缺氧加重。二氧化碳增高，当聚集的二氧化碳增高到一定水平，可刺激兴奋性下降的呼吸中枢兴奋使呼吸恢复和加强。当聚集的二氧化碳呼出体外后，呼吸中枢失去了有效兴奋，是互相再次减弱而暂停。
试述心房颤动的听诊特点及其常见病因？
特点是：心律绝对不齐。第二心音强弱不等。脉搏短绌。常见病因有：二尖瓣狭窄、罐装动脉粥样硬化心脏病、甲状腺功能亢进、心肌病、肺心病等。
如何鉴别舒张早起奔马律与生理期第三心音？
A舒张期奔马律见于器质性心脏病患者，而生理性第三心音见于健康人，尤其是儿童，青少年。B奔马律多半心率加快，心率常在100次每分以上，而生理性第三心音则在心率缓慢易出现。C奔马律的三个心音间距大致相同，性质较相近。而生理性第三心音则距第二心音较近。D奔马律不受体位影响，生理性第三心音则在坐位或立位消失。
试述舒张晚期奔马律的临床意义？
舒张晚期的奔马律的出现提示着心室后负荷过重，室壁顺应性下降。心室后负荷过重，如高血压性心脏病，主动脉瓣狭窄，肺心病等疾病可出现的舒张晚期奔马律。也可见于心肌受损，心肌顺应性下降疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎等。
试述杂音的听诊特点？
杂音听诊要点是;杂音最强的部位，杂音出现的时限，杂音的性质，杂音的传导情况，杂音的强度，杂音与呼吸，体味，运动的关系。
器质性二尖瓣狭窄的舒张期杂音与Austin-Flint杂音如何鉴别？
A器质性杂音：心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，递增型，常伴第一心音亢进、二尖瓣开瓣音和心尖区舒张期震颤。心界叩诊呈梨形。BAustin-Flint杂音：心尖区舒张早、中期柔和杂音，不伴第一心音亢进、开瓣音及心尖舒张期震颤。同时可闻及主动脉关闭不全的舒张期递减性叹气样杂音。心中叩诊呈靴性
简述肺实变体征？
视诊:患侧呼吸运动减弱。触诊:语颤增强。叩诊:呈浊音,大面积肺实变可呈实音。听诊:肺泡呼吸音减弱或消失,可听到病理性管状呼吸音、湿性啰音。
简述肺不张体征？
病侧胸廓下陷,肋间隙变窄,呼吸运动减弱或消失。气管移向患侧,语颤减弱或消失。叩诊浊音或实音。听诊呼吸音减弱或消失。
简述异常肺泡呼吸音的种类和临床意义？
（1）肺泡呼吸音减弱或消失，是由于进入肺泡内的空气流量减少和流速减慢。见于胸廓活动受限，如胸痛；呼吸肌疾病，如重症肌无力；支气管阻塞，如慢性支气管炎；压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液；腹部疾病，如大量腹水（2）肺泡呼吸音增强，双侧增强与呼吸运动和通气功能增强有关，见于，如运动，缺氧；机体需氧量增加，如贫血；血液酸度增高，如酸中毒。单侧增强见于一侧胸肺病变引起肺泡呼吸音减弱，而健侧代偿性增强。（3）呼气音延长，由于下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄所致，见于支气管炎、支气管哮喘。（4）断续性呼吸音，由于肺内局限性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀进入肺泡引起，又称齿轮样呼吸，见于肺结核和肺炎。（5）粗糙性呼吸音为支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅引起，见于支气管或肺部炎症的早期。
简述大叶性肺炎肺实变的肺部体征。
语音震颤和语音共振明显增强，叩诊为浊音或实因，并可听到支气管呼吸音。
简述器质性与功能性收缩期杂音的鉴别。
鉴别点 生理性 器质性
年龄 儿童、青少年多见 不定
部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定
性质 柔和，吹风样 粗糙，吹风样，常呈高调
持续时间 短促 较长，常为全收缩期
强度 一般为3/6级以下 常在3/6级以上
震颤 无 3/6级以上常伴有
传导 局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广
为什么左房室瓣（二尖瓣）狭窄时，心尖部第一心音增强？
答：由于心室充盈减少减慢，以致在心室开始收缩时二尖瓣位低垂，以及由于心室充盈减少，以致心室收缩时间缩短，故左心室内上升加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，因则S1亢进。
收缩期杂音的强度如何分级？
级别 响度 听诊特点 震颤
1 最轻 很弱，需在安静环境下仔细听诊才听到易被忽略 无
2 轻度 较易听到，不太响亮 无
3 中度 明显的杂音，较响亮 无或可能有
4 响度 杂音响亮 有
5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到 明显
6 最响 杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到 强烈
二尖瓣关闭不全的心脏体征。
a)视诊：心尖搏动向左下移位，搏动强，发生心力衰竭减弱。
b)触诊：心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全患者可扪及收缩期震颤。
c)叩诊：心浊音界向左下扩大。
d)听诊：单纯二尖瓣关闭不全者心尖第一音减弱，可闻及响亮3／6级以上全收缩期吹风样杂音，性质粗糙，传导广泛，向左腋下或左肩胛下区传导。
体格检查时典型的二尖瓣狭窄的体征有哪些？
视;二尖瓣面容，心尖搏动向左移
触：心尖搏动可向左移，心尖部可触及舒张其震颤
叩：心浊音界早期向左，以后也向右扩大，心腰部彭出呈梨形
听：心尖部第一心音亢进，较局限的递增型，隆隆样舒张期杂音，可有开瓣音，肺动脉音亢进可出现分裂。
试述主动脉瓣关闭不全的心脏体征。
（1）望诊：心尖搏动向左下移位（2）触诊：心尖搏动向左下移位，强而有力呈抬举性（3）叩诊：心浊音界向左下扩大，心腰明显，心浊音区呈靴形（4）听诊：
A、心尖部第一心音减弱，主动脉瓣区第二心音减弱或消失B、主动脉瓣区和主动脉瓣第二听诊区可听到舒张期叹气样杂音C、由于二尖瓣相对性关闭不全，可在心尖部听到柔和的吹风样收缩期杂音D如有相对性二尖瓣狭窄，在心尖部可听到舒张期隆隆样杂音。
简述二尖瓣区收缩期杂音的临床意义。
二尖瓣区收缩期杂音可因器质性或相对性二尖瓣关闭不全所引起，亦可能是功能性的，后者多常见。器质性二尖瓣关闭不全见于风湿性心脏病，杂音为吹风样，较粗糙，多在3级以上，呈递减性，往往占全收缩期，遮盖第一心音，且向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时增强，左侧卧位时更清楚。相对性二尖瓣关闭不全是由左心室扩张所引起，见于高血压心脏病、急性风湿热、心肌炎及严重贫血等，杂音成柔和的吹风样，传导不明显。功能性心尖部收缩期杂音较局限，不向他处传导，可见于发热、中等度贫血、甲状腺功能亢进症等，病因去除后杂音消失。功能性心尖部收缩期杂音亦见于一部分健康人。
试述脉压增大、减小的临床意义。
当脉压＞40mmHg ，为脉压增大，见于甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。若脉压＜30mmHg，则脉压减少，可见于主动脉瓣狭窄心包积液及严重衰竭病人。
门静脉高压的临床表现包括哪些？
包括腹腔积液、静脉侧支循环形成、脾肿大及脾功能亢进。
何谓肠鸣音减弱或消失？常见的病因是哪些？
听诊肠鸣音时，如持续3-5分钟才听到一次或听不到者，称肠鸣音减弱或消失。见于急性弥漫性腹膜炎、低钾血症、腹部大手术等所致肠麻痹。
腹部触诊及包块应鉴别哪些内容？应注意哪些物理特性？
腹部如触及包块，应鉴别其来源于腹部还是腹腔，来自何脏器或组织，是实质性还是囊性，是炎性还是非炎性，是良性肿瘤还是恶性肿瘤。应注意包块的部位、大小、形态质地、压痛、搏动、移动度及其临近关系等物理特性。
腹部触诊检查包括哪些内容？
包括腹壁紧张度，压痛及反跳痛，脏器触诊，腹部包块，液波震颤，振水音。
肝硬化门脉高压有何体征？
（1）腹水；（2）静脉侧支循环的建立与开放：经胃冠状静脉，再通的脐静脉（肝圆韧带）、腹壁静脉、胸廓内静脉与上腔静脉相连；（3）门静脉系统的直肠上与腔静脉系统的直肠下静脉及肛门静脉吻合，明显扩张形成痔核；（4）脾肿大及功能亢进。
急性弥漫性腹膜炎腹部检查有何体征？
（1）腹膜炎三联征——腹壁肌紧张、腹部压痛和反跳痛；（2）腹式呼吸明显减弱或消失；（3）听诊时，肠鸣音减弱或消失。
上消化道出血量如何估计？出血量为10%--15%的血容量时，除头晕、畏寒外，多无血压、脉搏等变化；出血量达血容量的20%以上时，则有冷汗，四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血性症状。若出血量在30%血容量以上，则有急性周围循环衰竭的表现，显示脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促休克等。
尿液标本收集应注意哪些问题
容器要干燥,清洁。 女性尿标本应避免阴道分泌物或经血的混入. 标本要新鲜,及时送检,必要时冷藏.要注意药物和其他因素对尿检测的干扰
结膜性脑膜炎时,氯化物显著减少的原因是什么
因结核性脑膜炎时,脑脊液中蛋白质 增加,葡萄糖则只少量减低.为了维持血液与脑脊液的渗透压平衡,所以氯化物明显降低,可低至77-85mmol/L
试述氮质血症的临床意义
氮质血症见于1.肾脏疾病,慢性肾炎,肾动脉硬化症等,或严重肾盂肾炎晚期肾肿瘤结核等2.肾前因素:脱水,循环衰竭或体内 蛋白过度分解3.肾后因素:尿路结石,前列腺肥大等阻塞尿路
心肌梗死是如何分期的？各期的心电图有何表现心肌梗死分为4期：（1）早期或称超急性期，见于急性心肌梗死的很早期（数分数或数十分钟）。由于急性损伤性阻滞可造成心室兴奋时间延长和QRS波幅有所增加，更因不应期缩短使T波高耸指向损伤面，此时尚未出现病理性Q波，ST段也可能没在变化或略为斜形抬高。（2）急性期，在早期之后数小时，T波开始降低，随之出现ST段起始部呈弓背向上抬高，逐渐下降至基线或接近基线，T波由直立演变为倒置并逐渐加深，心肌坏死性Q波也同时出现。（3）近期，出现于梗死数周至数月，ST段基本恢复至等电位线，倒置的T波逐渐变直线恢复直立或趋于恒定不变，坏死性Q波持续存在。（4）陈、旧期，坏死的心肌形成了疤痕，周围无心肌缺血损伤的活动性变化，除病理性Q波外和不再变化的T波改变外无其它异常。
室性期前收缩的心电图表现有哪些：
提早出现一个增宽变形的QRS-T波群，QRS时限，T波方向多与主波相反，有完全性偿间歇（期前收缩前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的2倍），期前收缩的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于期前收缩波的任意位置。
房性期前收缩的心电图表现有哪些：
提早出现一个变异的P’波，QRS波群一般不变形，P’-R间歇，代偿间歇常不完全（房性性期前收缩的P’波无干扰窦房结所致）。部分期前收缩P’波之后无QRS波群，且与前面的T波相融合而不易辨认，称为房性期前收缩未下传，P’-R间期可以延长，P’波所引起的QRS波有时也会增宽变形，多似右束支阻滞图形，称房性期前收缩伴室内差异传导。
房室交界性期前收缩的心电图表现有哪些：提早出现的QRS波群一般不变形，其逆行性P’波（II、III、aVF导联的P’波倒置，aVR导联的P’直立）可出现在期前收缩的QRS波群的前面、中间或后面，但P’-R间期小于0.12s，R-P’间期小于0.20s，如P’波不能逆行上传则无P’波，交界性期前收缩往往有完全性代偿间歇。
论述
脾脏触诊时要注意哪些事项？肝肿大如何进行测量？
脾脏明显肿大而位置又较表浅时，用浅部触诊法就可以查到：如果脾脏肿大而位置较深，则用双手触诊法进行检查。病人仰卧，两腿稍屈曲，医师左手自病人前方绕过，手掌置于病人左腰部第7-10肋处，尽可能固定胸廓，右手掌平放于腹部，与肋弓成垂直方向，以稍弯曲的手指末端轻轻向腹部深处，并随病人的腹式呼吸运动由下向上逐渐接近右肋弓，当病人深吸气时，右手于原位稍向肋缘方向深压，随腹壁的抬起而被动抬起，此时左手则向前托起，形成两手互相对压。若脾轻度肿大，仰卧位不易触及，可让病人取右侧卧位，右下肢伸直，左下肢屈髋，屈膝，用同样手法进行触诊，则易于触及。脾肿大测量方法：在三条线测量：I线：左锁骨中线上，左肋弓下缘与脾下缘的垂直距离。II线：左锁骨中线与左肋弓交点至脾最远端距离。III线：脾右缘至前正中线的距离，若右缘超过正中线，则以“正数”表示，若未达正中线，则“负数”表示。测量结果以厘米为单位。
某病人症状较多，分别诉有乏力、全身痛、头痛、发热、咽痛、小便黄而少，食欲差2天，请整理提炼出主诉。
主诉：发热、咽痛2天。其他症状在现病史中描写，因这些症状可以看作是发热的伴随症状。
试述大叶性肺炎的发热机制及热型与常见伴随症状？
发热机制：肺炎球菌可激活白细胞生成和释放致热源，直接作用于提问调节中枢而引起发热。热型：多为稽留热。常见症状：发热，咳嗽，铁锈色痰，患侧胸痛并且吸气或咳嗽时加剧。严重的肺炎可出现混合型呼吸困难意识障碍。
左心衰竭有哪些临床症状？其产生的机制是什么？
左心衰竭由于引起肺淤血，肺泡及支气管内有浆液性或血性渗出物，可出现咳嗽、咳吐浆液性痰，严重者因肺水肿而吐粉红色泡沫痰，甚至鲜血痰，早期可仅表现为夜间干咳。由于肺淤血、肺水肿可使血液流经肺脏时，不能充分氧合，使动脉血氧合不足，故出现中心性发，又因肺淤血、肺水肿影响气体弥散功能，导致肺泡张力高、肺泡弹性减弱，肺泡量下降可引起心源性呼吸困难和夜间阵发性呼吸困难。严重左心衰竭，因心排血量不足，病人可出现头晕、乏力，甚至休克、意识障碍。
肺实变可出现哪些典型体征？其中哪些体征说明声波传导增强，哪种最灵敏？
肺实变可出现患侧呼吸运动减弱，语颤增强。叩诊为浊音或实音。听诊可发现肺泡呼吸音减弱，可闻及异常气管呼吸音或异常支气管肺泡音，有细湿啰音及语音共振增强。说明声波传导增强的体征是：语音震颤增强、异常支气管呼吸音或异常支气管肺泡呼吸音、语音共振增强。其中语音共振增强对肺实变的诊断更灵敏。
分析大叶性肺炎与胸腔积液在体征上的主要区别？
望诊：大叶性肺炎、胸廓对称：胸腔积液，患侧胸廓饱满。触诊：大叶性肺炎，气管居中，患侧语颤增强；胸腔积液、气管偏向健侧，患侧语颤减弱或消失。听诊：大叶性肺炎，可闻及异常支气管呼吸音，湿罗音，语音共振增强；胸腔积液，肺泡呼吸音减弱或消失，无异常支气管呼吸音，无湿罗音及语音共振增强。
肺心病患者，体格检查可能有哪些发现？
发绞，颈静脉充盈、桶状胸、双肺呼吸运动减弱。双肺语音震颤减弱，叩诊为过清音，肺下界下移，肺活动度变小。双侧肺泡呼吸音减弱，呼气延长。急性期双肺出现干湿罗音，心尖搏动减弱或消失，剑突