第六章 第六节颈内动脉狭窄临床病例讨论1.pdf

208第六节第六节 颈内动脉狭窄临床病例讨论颈内动脉狭窄临床病例讨论病例病例 1 1 11，经，经 TCDTCDTCDTCD确诊的难以鉴别多发性硬化或脑血管病的脑梗塞确诊的难以鉴别多发性硬化或脑血管病的脑梗塞【病史】：患者，男性，44 岁。因反复发作头晕、左侧、右侧或四肢无力 2 年于 1997 年 10月到我院神经内科门诊就诊。患者 1987 年第一次突发左侧偏瘫，当时血压正常，头颅 CT结果不详，诊为脑梗塞，治疗一月后完全恢复，此后未予重视。97 年 2 月突发头晕、复视、双侧肢体无力，当时外院查体：Bp170/110mmHg，左外展露白 3mm，右上肢肌力 IV，左上肢肌力 III 级，双下肢肌力 IV 级，双侧病理征阳性，双面部痛觉减退。4 月份再次发生头晕、言语障碍、吞咽困难和四肢无力。自 2 月份以后多次出现发作性双上肢抽紧或抽痛及右上肢发作性无力。【辅助检查】：腰穿 OB(+)，24 小时 IgG 合成率增高，BAEP 示中枢性损害。97 年 5 月和 97年 8 月头颅 MRI 示双侧大脑半球皮层下白质多发长 T1 长 T2 信号（见 6-6-1图示）。图 6-6-1 头颅 MRI 轴位和冠状位【诊断】：多发性硬化（multiple sclarosis,MS），脑梗塞不除外。【TCD检查】：1997 年 10 月门诊 TCD 检查发现 RCCA 起始部、双侧 MCA、双侧 TICA 和BA 狭窄。【颈动脉彩超】：（TCD 检查后次日）双颈动脉节段性狭窄，RCCA重度狭窄，RECA 和 LCCA轻度狭窄。【DSA】（TCD检查一周后）：RCCA 起始部狭窄 90%，长约 5-6cm）、RPCOA 开放供应部209分 ACA 及 MCA、BA 明显狭窄、双侧 MCA 和双侧 TICA狭窄。（部分TCD 及 DSA 结果见图 6-6-2）。图 6-6-2 脑动脉造影【ECT】：双额叶多发局灶性灌注减低，部分左顶、枕叶和右小脑灌注减低。【最后诊断】：脑梗塞，多发颅内外脑动脉狭窄。【治疗】：98 年 1 月 16 日 RCCA-RSubA 人工血管移植术，控制血压、抗血小板药物和华法令抗凝治疗。术后一直随诊，第 5 年时出现左侧肢体麻木、发凉和疼痛，查体左侧桡动脉搏动明显减弱，TCD 和彩超证实 LSubA 起始部严重狭窄。【讨论】：本患者在行 TCD 检查之前，曾辗转北京多家医院均诊断为多发性硬化（脑梗塞不除外），行 TCD 检查以后，经颈动脉彩超、DSA 和 ECT 检查明确了脑梗塞和血管狭窄的诊断。从脑血管病的角度出发，该患者的头晕、复视、双侧肢体无力症状可以用 VBA 系统缺血解释，导致缺血的原因有二：BA 狭窄和后循环血流部分盗向前循环。反复发作右侧肢体无力或抽痛可能与 LMCA 狭窄有关。本患者考虑多发性硬化可能的依据：病程中有肢体抽痛，腰穿 OB 阳性和 IgG 合成率增高，尤其头颅 MRI 表现为白质病灶，提示有多发性硬化的可能。如同腰穿 OB 阳性和 IgG合成率增高不是多发性硬化所独有的表现一样，局限在脑白质的病灶也并不仅见于多发性硬化患者。其实，大动脉狭窄后的脑梗塞影像学分类可以有以下类别：皮层梗塞、深穿支动脉梗塞（基底节梗塞）、交界区梗塞（大脑前中动脉的前交界区、大脑中后动脉的后交界区以及 MCA 深浅穿支动脉的内交界区即皮层下白质）。现在我们再回去看该患者脑内病灶，可归纳为以下符合血管分布的病灶：右侧皮层梗塞（红色箭头，可能与 RMCA 狭窄或 RCCA狭窄有关）、右侧内交界区梗塞（绿色箭头，可能与 RMCA 狭窄或 RCCA狭窄有关）、左侧内交界区梗塞（黄色箭头，与 LMCA 狭窄有关）和左侧后交界区梗塞（白色箭头，与 LMCA狭窄有关）。位于皮层下白质的内交界区梗塞是大动脉粥样硬化性狭窄所至脑梗塞的重要类210型。从动脉粥样斑块表面脱落的大栓子容易造成皮层梗塞，而微小栓子能被皮层充足的血流冲走，流至交界区时由于该区域血流灌注差使清除栓子的能力下降因此微栓子易在此处堆积而造成交界区梗塞。仅有脑损害的“多发性硬化”必须除外可能存在的由于大动脉狭窄或闭塞所致的脑梗塞，此时别忘了价廉且无创的 TCD 和颈动脉彩超检查，必要时可行 MRA、CTA、或 DSA 检查。（北京协和医院病例）病例病例 2 2 22，疑诊线粒体肌脑病的进展性颈内动脉狭窄，疑诊线粒体肌脑病的进展性颈内动脉狭窄【病史】：男，48 岁，糖尿病史数年，吸烟多年。2002 年 9 月左侧肢体偏瘫，上肢重于下肢，住我院神经内科病房。【颈和头 MRA结果】：1，颈 MRA 显示 RICAex 信号中断，远端显影（RICAintra），提示RICAex狭窄。该片中与ICA无关的其他血管有：双侧VA显影，右侧颈静脉显影（Jugular vein）好，左侧显影不好。2，头 MRA 显示右侧颈内动脉颅内段（R ICAintra）信号减弱，符合颅外段狭窄后改变，图 6-6-3。图 6-6-3 2002 年颈部和颅内动脉 MRA 结果【头 MRI结果】：1，颈内动脉横断面显示双侧 ICA 有血流信号，与头 MRA 片所显示的颅内 ICA 有血流信号结果一致。2，头 MRI-T2 发现累及顶叶的皮层梗塞灶（白虚线箭头）和排列成行的内交界区梗塞灶（白实线箭头），图 6-6-4。图 6-6-4 头 MRI 结果211【诊治经过】给予抗血小板药物等治疗，2003 年 3 月再次出现左侧肢体发作性无力症状，持续时间 10-15 分钟。到我院神经科门诊就诊时，发现患者去年（2002 年）MRI 压水（图6-6-5）相右侧皮层病灶为层状坏死（白虚线箭头所示），以线粒体肌脑病不能除外为入院诊断收入病房。并于本次住院后（2003 年 3 月）复查了头颅 MRA 和 MRI，并行 TCD检查，同时还进行了与线粒体肌脑病相关的检查。图 6-6-5 2002 年头颅 MRI 压水相【TCD 和 MRA结果】：TCD 发现 RMCA 血流明显减弱，RSTrA 反向，血流频谱呈颅内形态，压 RECA 分支后血流速度下降，提示 RICA 高度狭窄或闭塞。本次 MRA 显示 RICA 显示不清，但似乎尚有血流痕迹，提示 ICAex 可能接近闭塞。此外，RMCA 远端分支减少。2，MRI 发现 RSCA 血管横断面血流信号纤细，也提示其近端或该部位高度狭窄，图 6-6-6。图 6-6-6 2003 年 MRA 和 MRI【MRI压水相结果】：RMCA 分布区融合成片的陈旧梗塞灶，图 6-6-7。212图 6-6-7，2003 年 MRI 压水相【讨论】：本例要讨论的有两个问题：1）进展性颈内动脉狭窄；2）脑血管病与线粒体肌脑病鉴别。根据患者前后两次 MRA 所见，2002 年右侧颈内动脉狭窄，2003 年右侧颈内动脉闭塞或几乎闭塞，右侧颈内动脉供血区脑梗塞诊断很明确。在颈内动脉狭窄脑梗塞类型中提到过皮层梗塞、交界区梗塞和深穿支梗塞，本患者属于大面积皮层梗塞（白虚线）及内交界区梗塞（白实线），主要影响到额顶叶的大面积皮层脑梗塞说明 MCA 上干闭塞，从 MRA上也可以看到右侧皮层分支明显减少。在 2002 年的 MRI 和 MRI 压水相上都能看出与皮层梗塞分界很清楚的内交界区梗塞，而在 2003 年的 MRI 上已经完全融合成片。基底节保留完整，支持颈内动脉狭窄栓子脱落造成远端皮层支闭塞机制，而不是 MCA 主干急性闭塞或颈内动脉狭窄血栓形成向上延伸完全堵塞 MCA 开口。而再看 2003 年 MRA 和 MRI 颈内动脉横断面时发现颈内动脉血流信号已经基本消失，患者再次出现缺血症状，头 MRI 未发现新的梗塞灶，TCD 检查发现 RMCA 血流速度明显减慢，不除外有低灌注造成的 TIA 发作。至于脑血管病与线粒体肌脑病的鉴别，完全是因为影像学的误导，除头颅 MRI 之外，这个病人没有任何临床相符合线粒体肌脑病。应该说，头颅 MRI 上的层状坏死不只见于线粒体肌脑病，也可以见于大动脉狭窄所致的皮层梗塞。（北京协和医院病例）213病例病例 3 3 33表现为晕厥的颈内动脉合并双侧表现为晕厥的颈内动脉合并双侧 SubASubASubASubA狭窄狭窄【病史简介】：男性，52 岁，头晕伴双下肢无力晕厥一次。下午 3 点左右坐在沙发上开会时突觉头晕，双下肢发软，既而意识丧失，滑到地上后即刻清醒。醒后无不适。既往无类似发作史。否认高血压、糖尿病和心脏病史。吸烟 35 年，每日一包，饮酒 30 年，每日饮啤酒和威士忌，每周 7 天中有四天喝过量。查体：左侧颈部和右侧锁骨上窝闻及响亮血管杂音，右侧颈部有较轻血管杂音，左侧锁骨上窝未闻及血管杂音，左侧桡动脉搏动消失。右上肢Bp140/80mmHg，左上肢 Bp110/60Hg。头颅 CT 显示左侧半卵圆中心数个陈旧腔梗。【TCD结果】：（图6-6-8 和图 6-6-9）图 6-6-8 前循环 TCD 频谱双侧 ICAex 血流速度增快，左侧明显，且 LCCA 呈高阻力频谱，提示双侧 ICAex 狭窄，左侧严重。RMCA 血流速度减慢符合狭窄后改变，RACA 血流正向减慢，说明 AcoA 未开放。LOA 血流反向，说明 LECA 向 LICA 有侧支供血。上述狭窄后低流速和 OA 反向也说明 LICAex 为重度狭窄。此外，RMCA 血流速度增快明显，符合狭窄改变。（自上至下血管名称：ACA、MCA、OA、ECA、ICAex 和 CCA）。214图 6-6-9 后循环 TCD 频谱RSubA 血流速度增快，有涡流杂音，提示 RSubA 狭窄。LVA 血流完全反向（VA 颈段和颅内段），频谱呈颅外血流形态，提示 LSubA 起始闭塞，左椎 SubA 盗血 III 期，RVA 起始和颅内段血流速度增快，搏动指数增高，并有涡流，支持 LVA-SubA 盗血并由 RVA 向左侧代偿供血，且代偿血管本身有狭窄。双侧 PCA 低平，符合双侧 SubA 或 VA闭塞性病变。（自上至下血管名称：PCA、VA 颅内段、VA 颈段和 SubA）。【TCD诊 断】：（6-6-10）1.LICAex狭窄90%，无AcoA，无PcoA，OA 侧支开放2.RICAex 中度狭窄3.LSubA 闭塞，LSSS-III 型4.RMCA 狭窄5.RSubA 狭窄6.RVA 颅外段和 RVA 颅内段狭窄【颈部血管彩超】：LICAex 重度狭窄，RICAex 中度狭窄，双侧 CCA 内膜增厚，LSubA 闭塞或近段高度狭窄，LVA 血流完全反向，RSubA 狭窄，RVA 代偿性增快。215【讨论】根据 TCD 和颈动脉彩超可以准确诊断 ICAex 和 SubA 狭窄。ICAex 和 SubA 狭窄者颈部和锁骨上窝相应部位有时可以听到血管杂音，狭窄越严重杂音越响，但亚闭塞或完全闭塞时则听不到杂音。因此，本患者左侧颈部及右侧锁骨上窝听到响亮血管杂音提示上述部位有严重血管狭窄，与 TCD 及彩超结果一致。LSubA 完全闭塞，左锁骨上窝没有杂音，但其远端动脉搏动减低，提示了该部位接近闭塞的病变。在颈部脑供血动脉狭窄和闭塞的诊断中，杂音听诊和脉搏搏动检查非常重要。一个神经科大夫，尤其是一个脑血管病医生，一定要学会听血管杂音。TCD 操作者如果也能学会听诊血管杂音，能提高诊断的准确性。本病人收住院时由于查体不仔细，既未检查桡动脉搏动，又未听诊颈部血管杂音，仅根据临床症状觉得诊断很难。而听诊颈部血管杂音和检查桡动脉搏动后，对该病人的诊断就变得很容易，不需要与癫痫鉴别也无需考虑其他原因造成的晕厥。颈内动脉狭窄后，如果 PcoA开放后循环血流被盗向前循环，尤其是双侧颈内动脉狭窄双侧 PcoA 开放时，可以造成 VBA系统缺血表现，如发作性眩晕、头晕、走路不稳或晕厥。但是，引起 VBA 系统缺血症状的常见原因仍是 VBA 系统自身病变，如VA、BA 和 SubA 闭塞性病变，因此，即使患者检查到有颈内动脉狭窄，还需要进一步仔细检查 VBA 系统。本病人虽有双侧颈内动脉狭窄，且一侧狭窄很严重，但 PcoA 未开放，因此，症状由双侧 SubA 起始部狭窄和闭塞引起。我们知道颈内动脉狭窄的临床症状多以同侧颈内动脉缺血为主，如同侧一过性黑朦或对侧肢体无力。而颈内动脉合并 VBA 系统狭窄时，临床症状非常多变。可能表现为颈内动脉系统缺血，也可能表现为 VBA 缺血，此时一定要分析此次临床症状的责任狭窄动脉是哪一条。近年随着颈内动脉内膜剥脱术和颈内动脉支架成型术的发展，神经外科、放射科和血管外科医生对此都很有兴趣，但是，在做颈内动脉内膜剥脱术或介入治疗之前一定要了解是否合并其他动脉狭窄以及本次临床症状是否由狭窄的颈内动脉所致。颈内动脉狭窄后梗塞类型多种多样，而交界区梗塞是最常见的一种，出现在放射冠和半卵圆中心。头颅 CT 或 MRI 上发现上述梗塞灶，提示该侧脑供血动脉可能存在严重狭窄或闭塞，由于微栓子脱落或狭窄后低灌注造成上述缺血病灶，因此，做 TCD 时必须认真检查同侧 ICA 和 MCA。（北京协和医院病例）