内科第一学期总结.doc

七班小组整发

名词解释
1、冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。
2、 冠状动脉性心脏病（冠心病）：冠状动脉粥样硬化性心脏病和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起通称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。
3、肥厚性心肌病：是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。为青年猝死的常见原因。
4、感染性心内膜炎（IE）：为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位。
5、亚临床性感性脑病即轻微肝性脑病：指临床上患者虽无肝性脑病的症状和体征，可从事日常活动和工作，但用精细的智力测验和电生理检测可发现异常，这些患者的反应能力降低，不宜驾车及高空作业。

肺炎
肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一
肺炎是否发生决定于两个因素：
病原体 宿主因素
病原体可通过下列途径引起肺炎：
①空气吸入；②血流播散；
③邻近感染部位蔓延；
④上呼吸道定植菌的误吸。
肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。
除金葡、绿脓、肺炎克雷伯等可引起肺组织破坏外，肺炎治愈后多不遗留痕迹，肺的结构与功能均可恢复。
按解剖分类：
1.大叶性（肺泡性）肺炎　
2.小叶性(支气管性)肺炎
3.间质性肺炎
大叶性肺炎：即肺泡性肺炎：炎症经肺泡→肺泡间孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺叶
以肺泡腔病变为主，典型为肺实质炎症
常见致病菌为肺炎链球菌
X线显示节段性肺段或肺叶片状实变阴影
小叶性肺炎：即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡
多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等
X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影,边缘密度浅而模糊，无实变征象。肺下页常受累
间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起。
累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿
X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影。

患病环境分类
1.社区获得性肺炎(commuility acquired pneumonia, CAP)　是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。
临床诊断依据：
①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。
②发热。③肺实变体征和(或)湿性罗音。
④WBC>10×109 /L或<4×109/L，伴或不伴核左移。
⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1～4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。
2.医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)　亦称医院内肺炎(nosocomial pneumonia, NP)，是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于人院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。
HAP还包括呼吸机相关性肺炎(VAP)，卫生保健相关性肺炎（HCAP）
肺炎的临床表现：
症状 ： 咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出 现脓性痰或血痰。
伴或不伴胸痛。呼吸困难，呼吸窘迫。发热。
体征：当有实变时
望： 呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀。
触：触觉语颤增强。合并胸腔积液，触觉语颤减弱，呼吸音减弱。
叩：浊音，并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，
听：支气管呼吸音，也可闻及湿性罗音。
革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿
诊断：
确定肺炎诊断
评估严重程度
确定病原体
治疗：
抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。细菌性肺炎的抗菌治疗包括：
经验性治疗主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择覆盖可能病原体的抗生素；
针对病原体治疗根据呼吸道或肺组织标本的培养和药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗生素。
肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌(streptococeus pneumoniae)或称肺炎球菌( pneumococcal pneumoniae)所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。
特征：通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变，近年来因抗生素的广泛使用，致使起病方式、症状及X线改变均不典型。
肺炎链球菌肺炎的临床表现是什么?
症状：诱因：常有受凉、疲劳、病毒感染史。前驱症状：多有上呼吸道感染的。起病多急骤。
典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）
体征：急性病容，鼻翼扇动，单纯疱疹，发绀。
望：肺实变时胸廓呼吸运动幅度减小。
触：触觉语颤增强
叩：浊音
听：可闻及支气管呼吸音、呼吸音减低及胸膜摩擦音。消散期可闻及湿罗音。
治疗：
抗菌药物治疗
首选青霉素G，对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用喹诺酮类（左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星）、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素。
支持疗法 患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。
并发症的处理

肺炎支原体肺炎
肺炎支原体肺炎(mycoplasmal pneumonia)是由肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae)引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变。常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。
临床表现：潜伏期 约2～3周，通常起病较缓慢。
症状 乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。
咳嗽呈阵发刺激性呛咳，咳少量粘液。
发热可持续2～3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨后疼痛。
肺外表现更为常见，如皮炎等。咽部充血，儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎，颈淋巴结肿大。
胸部体格检查与肺部病变程度常不相称，可无明显体征。
治疗
自限性，多数病例不经治疗可自愈。
首选药物：大环内酯类杭生素，如红霉素。罗红霉素、阿奇霉素的效果亦佳。
次选：喹诺酮类如左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等，四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗。
疗程一般2～3周。
剧烈呛咳者，应适当给与镇咳药。
肺脓肿
肺脓肿(lung abscess)是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线显示一个或多个的含气液平的空洞，如多个直径小于2 cm的空洞则称为坏死性肺炎。
临床表现：
症状
吸人性肺脓肿：病史：多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和血管病等。
急性起病，畏寒、高热，体温达39~40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛，气促。
全身中毒症状：精神不振、全身乏力、食欲减退等。
大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300~500m1，静置后可分成3层。约有1/3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。
一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻。肺脓肿破溃到胸膜腔，可出现突发性胸痛、气急，出现脓气胸。
血源性肺脓肿：先有原发病灶引起的畏寒、高热等感染中毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。
慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性消耗症状。
体征
肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。
初起时肺部可无阳性体征，或患侧可闻及湿罗音；
病变继续发展，出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。
慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。血源性肺脓肿多无阳性体征。
治疗：
抗生素治疗 ： 吸入性肺炎多为厌氧菌，一般青霉素敏感，林可霉素、克林霉素和甲硝唑亦敏感；血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，选用耐β-内酞胺酶的青霉素类或头抱菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，万古霉素替考拉宁等。
脓液引流 ： 是提高疗效的有效措施。痰粘稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸人生理盐水、支气管舒张药以利脓液引流。
手术治疗：
适应证为:
①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大(5cm以上)估计不易闭合者；
②大咯血经内科治疗无效或危及生命；
③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；
④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。
COPD
慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
定义：是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
但是一种可以预防、可以治疗的疾病。主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义
COPD的气流受限是小气道疾病和肺实质破坏共同作用的结果。
全身效应包括体重下降、营养不良和骨骼肌功能障碍等等。
慢性支气管炎定义
是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息以及反复发作的慢性过程为特征。
病程进展缓慢，老年人多见。
危害：进展为肺气肿、肺心病。
肺气肿定义
是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。
按发病原因可分为两大类：非阻塞性肺气肿和阻塞性肺气肿。
慢性阻塞性肺气肿：是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，逐渐引起的终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道壁的破坏。是慢性支气管炎最常见的并发症，也是肺气肿中最常见的一种
分类：小叶中央型肺气肿，全小叶型肺气肿，混合型肺气肿

COPD临床表现
症状
慢性咳嗽：长期、反复、逐渐加重的咳嗽是慢支的主要特点，晨起明显。
咳痰：白色黏液和浆液泡沫痰。感染时变为粘液脓性。起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多。
气短或呼吸困难：早期劳力时出现，后逐渐加重。以后日常活动或休息时也感气短。为COPD的标志性症状。
喘息或胸闷：重症及急性加重是喘息
其他：体重减轻，食欲不振
体征 ：
早期不明显。
病情严重时：
视：桶状胸，呼吸动度减弱，呼气延长； 触：语颤减弱，
叩：过清音，肺下界下移，心浊音界小。听：呼吸音减低，罗音，心音遥远。

肺功能 ：
1. FEV1降低，FEV1/FVC（FEV1/VC）比值<70%；是评估COPD的良好指标。
2.残气量、功能残气量及肺总量增加，残气/肺总量的百分比>40%。 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1 <80%。可确定不能完全可逆的气流受限。
3.弥散功能降低。
血气分析 ：当出现缺氧和二氧化碳潴留时，PH降低，呼酸
X平片：肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长
支气管哮喘
支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
临床表现：症状
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。
哮喘症状可突发突止，反复发作。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。
哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。症状表现为咳嗽时(咳嗽变异型哮喘)。
体征
发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸(silent chest)。
严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。
呼吸功能检查：通气功能检测：
支气管激发试验：测定气道反应性；
支气管舒张试验：测定气道可逆性，FEV1较用药前增加>12％，且其绝对值增加>200m1，PEF较治疗前增加60ml/min或增加≥20%，可诊断为舒张试验阳性 。
呼气峰流速(PEF)及其变异率测定：如24H内PEF或昼夜PEF波动率≥20%，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。
缓解哮喘发作的药物有几种?举例说明。
1.β2肾上腺素受体激动剂(简称β2受体激动剂) ：是哮喘急性发作的首选药物。
短效：沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗
长效：福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗
2.抗胆碱药：与β2受体激动剂联合吸入有协同作用。如异丙托溴胺、噻托溴胺。
3.茶碱类：与糖皮质激素有协同作用。如氨茶碱、喘定、多索茶碱。
控制哮喘发作的药物有什么?举例说明。
控制哮喘发作的药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。
1.糖皮质激素 糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。可分为吸人，口服和静脉用药。 吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。
2.LT调节剂：孟鲁司特
3.其他药物：色苷酸钠及尼多酸钠，酮替酚
支气管哮喘可分为急性发作期、非急性发作期（慢性持续期）。
急性发作期 是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。
非急性发作期（慢性持续期） 许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和(或)不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷等)。
该期哮喘严重程度分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续4级。
哮喘控制水平分为3级：控制、部分控制、未控制。
肺血栓栓塞
肺栓塞（Pulmonamy embolismPE，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
肺血栓栓塞症（Pulmonamy thromboembolism，PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
肺梗死（Pulmonary infarctinn，PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。PET中PI的发生率小于15%，
静脉血栓栓塞症（Venous thomboembolism，VTE）：DVT与PET实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称静脉血栓栓塞症（VTE）。
危险因素
DVT和PTE有着共同的危险因素，分为
原发性危险因素：由遗传变异引起；
继发性危险因素：指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病生理改变（见书80页表格）
临床表现
PET是症状缺乏特异性，为多种多样
症状：不明原因的呼吸困难，胸痛，晕阙，烦躁不安、濒死感，咳嗽、心悸，咯血，同时出现呼吸困难、胸痛、咯血，三联征仅见于20%。
体征：呼吸系统体征：呼吸急促、发绀；肺部罗音，血管杂音，有的胸腔积液等。循环系统体征：心动过速，血压变化，颈静脉充盈或异常博动，P2亢进或分裂等。其他可有发热等。
DVT的症状和体征：患肢肿胀、疼痛、增粗，皮肤色素沉着，患肢行走后易疲劳，肿胀加重等

胸腔积液
胸腔积液 pleural effusions
任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液(简称胸水)
胸腔积液漏出液和渗出液的区别
漏出液 渗出液
病因 非炎症所至 炎症、肿瘤、化学或物理等
外观 淡黄、浆液性 黄色混浊或为血、脓、乳糜
透明度 透明或微混 多混浊
比重 <1. 016～ 1.018 >1.018
凝固 不自凝 自凝
白细胞计数 <100×106/L >500×106/L
细菌学检查 阴性 可找到病原菌
粘蛋白定性 阴性 阳性
蛋白定量 <30g/L >30g/L
胸液蛋白/血清蛋白 <0.5 >0.5
葡萄糖定量 与血糖接近 常低于血糖水平
乳酸脱氢酶(LDH) <200u/L >200u/L, 胸/血清>0.6
2、结核性胸膜炎的治疗
1.一般治疗 包括休息、营养支持和对症治疗。
2.抽液治疗 由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽胸腔内积液。一般情况下，抽胸水后没必要胸腔内注人抗结核药物，但可注人链激酶等防止胸膜粘连。
3.抗结核治疗
4.糖皮质激素 疗效不肯定。有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可尝试加用泼尼松30mg/d，分3次口服。一般疗程约4～6周。
临床表现
病史 medical history
症状 symptoms
呼吸困难最常见，可伴有胸痛和咳嗽。
炎性，恶性，结核性，心功能不全各有特点
积液小于300-500ml时症状多不明显。
体征 signs 与积液量有关。
少量积液时无明显体征。胸膜摩擦音或摩擦感。
中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。
气胸
气胸(Pneumothorax)：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气时，称为气胸。
气胸是常见的内科急症，男性多于女性。
分为三类：
自发性，包括
原发性：发生在健康人
继发性：常发生在有基础病的患者
外伤性：直接或间接损失引起
医源性：由诊断和治疗操作引起。
气胸临床表现
症状
气胸症状的轻重与有无肺基础病及功能状态、气胸发生的速度、胸膜期内积气量及压力大小三因素有关。
诱因
起病急，常突然发生胸痛、多局限于患侧，呈针刺样或刀割样疼痛，时有向患侧肩部射。
胸闷、呼吸困难：有不同程度的胸闷、呼吸困难，其程度与患者原有肺脏功能状况、气胸类型、肺被缩面积以及气胸发生的速度快慢有关。
刺激性咳嗽
全身症状
体征
自发性气胸的严重程度不同，其体征也可有很大区别。取决于积气量的多少和是否伴有胸腔积液。
少量气胸
大量气胸
X线检查
为目前诊断气胸最正确、可靠的方法 胸部X线摄片或透视可显示：肺被压缩的程度，是否存在纵隔移位、胸腔积液和胸膜粘连。
气胸的临床类型是什么?
按脏层胸膜破口的状况及胸膜腔内压力将自发性气胸分为以下三种类型：
1.闭合性
2.交通性
3.张力性
气胸的临床症状有哪些？
气胸症状的轻重与有无肺基础病及功能状态、气胸发生的速度、胸膜期内积气量及压力大小三因素有关。
诱因起病急，常突然发生胸痛、多局限于患侧，呈针刺样或刀割样疼痛，时有向患侧肩部射。
有不同程度的胸闷、呼吸困难，其程度与患者原有肺脏功能状况、气胸类型、肺被缩面积以及气胸发生的速度快慢有关。刺激性咳嗽。全身症状
肺源性心脏病Cor pulmonale
主要是指由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构（和）功能改变引起的心脏病。
根据病情缓急或病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病。
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病） 是由于慢性支气管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病所引起的肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加、肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
肺心病代偿期和失代偿期的临床表现是什么？
肺、心功能代偿期
心功能一般在代偿期，肺功能可部分代偿。
症状：主要是原发病的表现，因病而异。如COPD的表现咳嗽、咳痰、气促呼吸困难。
体征：原发病的表现如肺气肿征，呼吸音减低，可有干湿罗音。
心脏表现：P2亢进，剑下收缩期心脏搏动增强，三尖瓣区收缩期杂音，剑下心音强于心尖部，颈静脉充盈， 肝大。

肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭表现：
症状：呼吸困难加重，头痛、失眠、神志改变，多由急性呼吸道感染诱发，有或无心衰。
体征：发绀，球结膜充血水肿，皮肤潮红多汗。
右心功能衰竭表现：
症状：气促明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
体征：发绀明显，颈静脉怒张，心率加快，心律失常，肝大压痛，肝颈静脉回流征阳性。下肢浮肿甚至合并腹水。
简述慢性肺心病右心功能不全的治疗原则？举例说明
右心功能衰竭的治疗：一般在控制感染，改善呼吸功能后便能改善。对治疗无效者可选用利尿药、正性肌力药和血管扩张药。
利尿药：减少循环血容量，减轻心脏前负荷，消肿。原则：选用作用轻，小剂量、联合排钾和保钾的利尿药。如：双克，氨体舒通，氨苯碟啶。重者可选用速尿，但应注意补钾。疗程要短，防止痰液粘稠不易咳出，间歇用药
正性肌力药 ：肺心病人因缺氧对洋地黄药物耐受性很低，疗效较差，易致中毒如发生心率失常等。原则：剂量小，常为常规剂量的（1/2、1/3量），选用作用快，排泄快的强心剂，如毒毛K0.125～0.25mg、西地兰0.2～0.4mg。要防止低血钾。
血管扩张药：使肺动脉扩张，降低肺动脉高压，减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心衰有一定疗效。如钙通道阻制剂、硝酸甘油、酚妥拉明、卡托普利和依那普利等，中药川穹嗪。一氧化氮等。
慢性肺心病右心功能不全失代偿期强心药洋地黄用药的指证是什么？
指征：
①感染已控制，呼吸功能已改善，利尿药疗效欠佳。
②合并室上性快速性心律失常，如室上速、房颤（心室率>100次/分）。
③以右心衰为主要表现，无明显感染者。
④合并出现急性左心衰者。非洋地黄类正性肌力药，如米力农等。
二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）
包括：心电图、超声心动图和胸片
肺性脑病：是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。为死亡的首要原因。
肺动脉高压标准
显性肺动脉高压：在静息时肺动脉平均压≥20mmHg。
隐性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压＜20mmHg，
运动时肺动脉平均压＞30mmHg。
呼吸衰竭.
呼吸衰竭的定义是什么?
是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
2.呼吸衰竭按照血气分析分几型?诊断标准是什么?
呼吸衰竭按照血气分析分2型: Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸衰竭动脉血气分析的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，
Ⅰ型呼吸衰竭: PaO2 < 60mmHg，伴或不伴PaCO2潴留。单纯PaO2 。
Ⅱ型呼吸衰竭: PaO2 < 60mmHg，伴有PaCO2 > 50mmHg，低氧伴二氧化碳潴留。
3.简述呼吸衰竭的病因
1、气道阻塞性病变
2、肺组织病变
3、肺血管疾病
4、胸廓与胸膜病变
5、神经肌肉疾病
4.何为肺性脑病?其临床表现是什么?
肺性脑病是由于任何原因引起的缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)，肺性脑病的临床表现是神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。
5.简述慢性呼吸衰竭的临床表现
呼吸困难，呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。CO2麻醉时可出现潮式呼吸。
精神神经症状，慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。出现肺性脑病。
循环系统表现，CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。
循环系统
冠心病诊断与治疗
急性ST段抬高型心肌梗死的病因及临床表现
症状
⑴无痛性心肌梗死
一开始就表现为休克或急性心力衰竭。在老年人和糖尿病患者多见。不典型
疼痛- 上部、下颌（牙痛）、上背部
⑵疼痛：心前区持续疼痛达半小时以上，常伴有大汗或濒死感，含服硝酸甘油无效，疼痛常
放射至背部、左肩、上肢或咽喉部
⑶全身症状： 有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起
⑷胃肠道症状：可有频繁的恶心、呕吐和上腹痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降
低、组织灌注不足等有关，下壁心肌梗死多见
⑸心律失常：见于75％～95％的患者，多发生在起病1-2周内，24h内最多见，室性心律失
常最多，AVB和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常较少，多发生在心衰患者中
⑹心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现。为
梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。发生率32％～48％。右室梗死
一开始即出现右心衰
⑺低血压或休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
原因：①心源性（心肌40％坏死）②神经反射(周围血管扩张） ③血容量不足
急性心肌梗死诊断和治疗指南
AMI的诊断标准：
必须至少具备下列3条标准中的2条
1.缺血性胸痛的临床病史；
2.心电图的动态演变；
3.心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。

AMI全球统一定义(1)
满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死。
1.心脏生化标志物[cTn最佳]水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值，同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:
缺血症状
ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发LBBB] ECG提示病理性Q波形成
影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失
血心肌坏死标记物增高其所长
⑴肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内升高。
⑵肌钙蛋白I(cTnI）或T(cTnT)起病后3~4小时后升高
⑶肌酸激酶同工酶CK-MB升高。

院内再灌注治疗
1、 介入治疗（PCI治疗）①直接PCI②补救PCI③溶栓治疗再通者的PCI
2、 溶栓治疗
⑴适应症①两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示AMI伴右束支传导阻滞②ST段显著抬高的MI患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑③ST段抬高性MI，发病时间已达12~24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛St段抬高者也可考虑。
⑵禁忌症①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件②颅内肿瘤③近期有活动性内脏出血④未排除主动脉夹层⑤入院时严重且未控制的高血压或慢性严重高血压病史⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已有出血倾向⑦近期有创伤史⑧近期外科大手术⑨近期又不能压迫部位的大血管行穿刺术。
（3）溶栓药物的应用
3、 急诊外科再灌注治疗
心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄
病理生理
正常成人二尖瓣口面积 4.0-6.0 c㎡
轻度二尖瓣狭窄 1.5-2.0 c㎡
中度二尖瓣狭窄 1.0-1.5 c㎡
重度二尖瓣狭窄 < 1.0 c㎡

Graham Steel杂音
二尖瓣狭窄发展至肺动脉高压阶段时，肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音
MS 并发症
①心房纤颤：常见、相对早期发生
②急性肺水肿：重度MS的严重并发症
③右心衰竭：晚期常见并发症
④血栓栓塞：发生率20%
⑤感染性心内膜炎：较少见
⑥肺部感染：常见
主动脉瓣狭窄 Aortic stenosis
病因病理
风心病：无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄
先天性畸形：最常见为二叶瓣畸形
退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄
临床表现
典型主动脉瓣狭窄三联征：
呼吸困难：90%劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状。
心绞痛：60%常见运动诱发，休息后缓解。
晕厥：30%多发于直立运动中或运动后期即刻，少数发生在休息期有脑缺血引起。
心力衰竭
治疗方法：
病因治疗：控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷：适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量：洋地黄、非洋地黄（肾上腺能受体兴奋剂，磷酸二酯酶抑制剂）
RAS拮抗剂：ACEI、ARB
β－受体阻滞剂
醛固酮抑制剂
药物的禁忌症
洋地黄：洋地黄中毒、过敏、传导阻滞、预激综全征
ACEI：血压过低、过敏、严重咳嗽
β－受体阻滞剂：水钠潴留、传导阻滞、严重心动过缓，支气管痉挛性疾病
舒张期心衰的治疗：β－受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI、维持窦性心律、静脉扩张剂
顽固性心衰和终末期心衰治疗：努力治疗病因，确实无效而有条件者可行心脏移植
心律失常药物治疗分类：
（一） Williams’分类 VI类
I 类 A、B、C三组
1. I类 钠通道阻断剂
I类A组 奎尼丁 普鲁卡因酰胺 丙吡胺
I类B组 利多卡因 慢心律 苯妥英钠
I类C组 心律平 氟卡胺 氯卡胺
2. II类 b-阻滞剂 心得安
3.III类 胺碘酮 溴苄胺
4.IV类 钙离子阻滞剂 异搏定 地尔硫卓
（二）其他抗心律失常药
1、腺苷 抑制传导和自律性，
AVNRT 和 AVRT 首选
2、洋地黄 反射性兴奋迷走神经，抑制房室传导
房颤伴快速心室率，SVT
SSS 临床表现：
心动过缓 晕厥，几乎晕厥，黑朦，耐力下降，
心衰表现
SSS 四种临床特点：
1.长期药物治疗无效
2.间歇发病
3.症状可轻可重
4.心率可快可慢（慢快综合征）
治疗 临时:静脉阿托品、异丙肾，长期:起搏器
房颤
基础治疗：1、祛除诱因，2、治疗原发病，
3、调整全身状况
房颤治疗三原则：
1、转复心律 （药物-乙胺碘呋酮 电复律
迷宫手术 消融局灶性房颤 消融房早）
2、减慢心室率 洋地黄 乙胺碘呋酮
3、抗凝（华法令）需监测凝血酶元时间
心律失常部分
1，窦性心动过速 心电图 P电轴正常，心率＞100bpm
2 病态窦房结综合征（SSS)：窦房结病变导致的以过缓性心律失常为基础的临床症候群
SSS 临床表现：
心动过缓 晕厥，几乎晕厥，黑朦，耐力下降，
心衰表现
SSS 四种临床特点：
1.长期药物治疗无效 2.间歇发病
3.症状可轻可重 4.心率可快可慢（慢快综合征）
治疗 临时:静脉阿托品、异丙肾，长期:起搏器
3. 心房颤动
心电图：1.P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波
2.心室率极不规则
3.QRS波群形态通常正常，也可增快变形
房颤治疗三原则：
1、转复心律 （药物-乙胺碘呋酮 电复律
迷宫手术 消融局灶性房颤 消融房早）
2、减慢心室率 洋地黄 乙胺碘呋酮
3、抗凝（华法令）需监测凝血酶元时间
室性心动过速
临床表现 心悸 血流动力学异常 晕厥 室颤
体征 心律不规则或规则 心音不等 与脉搏不一致 颈静脉异常搏动
心电图：
1.3个或者以上的室性期前收缩连续出现
2. QRS波群形态畸形时限超过0.12秒，ST-T波方向与QRS波群方向相反
3. 心室率 100~250次每分 心律规则
4. 心房活动与QRS波动无固定关系。
5. 突然发作
6. 心室夺获与室性融合波
房室传导阻滞
心电图
1. I º AVB P-R­ 1:1 QRS （无需治疗）
2. IIºAVB
Ⅱ°－Ⅰ型（莫氏Ⅰ型）
1 PP间期进行性缩短，出现一次长的PP间期 2 长PP间期<2倍短PP间期
Ⅱ°－Ⅱ型： 1 PP间期固定 2长PP间期＝2倍短PP间期
3. IIIºAVB
P波与QPS之间无关 房室分离 房率大于室率
心律失常药物治疗分类：
Williams’分类 VI类
I 类 A、B、C三组
1. I类 钠通道阻断剂
I类A组 奎尼丁 普鲁卡因酰胺 丙吡胺
I类B组 利多卡因 慢心律 苯妥英钠
I类C组 心律平 氟卡胺 氯卡胺
3. II类 b-阻滞剂 心得安
3.III类 胺碘酮 溴苄胺
4.IV类 钙离子阻滞剂 异搏定 地尔硫卓
心包炎的病因
1，急性非特异性 2、感染：
病毒，如柯萨奇A、B病毒、艾滋病毒等
细菌，如结核杆菌、肺炎双球菌、葡萄球菌等
真菌，如念球菌属、酵酶菌等
其他，如阿米巴、支原体等
3、自身免疫：风湿热和结缔组织病，心肌梗死后综合征、心包切开后综合征
4、肿瘤：原发性、继发性如肺癌、乳腺癌等
5、代谢疾病：尿毒症、痛风
6、物理因素：外伤、放射性
7、邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死
Beck三联征：颈静脉怒张、低血压、心音低钝
心包积液征：在有大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫而引起的支气管呼吸音，称为心包积液征
肠结核为何在回盲部多发？
1. 结核菌停留较久
2. 淋巴组织丰富，易受侵犯
病理分型
溃疡型肠结核 增生型肠结核 混合型（溃疡增生型肠结核）
分　型　　腹痛　　　　 腹泻与便秘　　　腹部肿块　 结核毒血症
溃疡型　右下腹隐痛　 腹泻 ＋