资源描述
2002 级5 年制本科《病理生理学》试卷
一、名词解释(3 分/每题):
1.Gprotein: 1.G 蛋白是指能结合GTP 或GDP,并具有内在GTPase 活性的蛋白(3 分)。
2.falseneurotransmitter
2.假性神经递质(1 分),结构上与真性神经递质相似,但不能完成真性神经递质的功能的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质(2 分)。
3.programmedcelldeath 3.程序性细胞死亡也称为细胞凋亡(1 分)。由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡(2 分)。
4.ARDS 4.急性呼吸窘迫综合征(1 分),由于化学、物理、生物因素及全身性病理过程等引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤,肺泡通透性增加,常出现低氧血症型呼衰(2 分)。
5.aniongap 5.阴离子间隙是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值(3 分)。
6.hypovolemichypernatremia
6.低容量性高钠血症,其特点为失水大于失钠,血浆渗透压大于310mmol/L,血钠高于150mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少,又称为高渗性脱水。
二、单项选择(1 分/每题,每一选题都只有一个选项是正确的,请将选择结果填入首页的选
择题答题框,否则为无效选择)
1.热休克蛋白不具有下列哪项功能?
A.抑制糖异生
B.提高耐热能力
C.提高细胞的应激能力
D.加强Na+-K+-ATPase 活性
E.增强机体抗损害能力
2.一般应激时体内分泌减少的激素是:
A.ADH
B.胰高血糖素
C.胰岛素
D.搪皮质激素
E.醛固酮
3.下列哪项不是MSOF 病人的新陈代谢改变:
A.全身能量消耗增加
B.糖脂肪利用障碍
C.肌肉蛋白分解加强.尿素氮升高
D.出现负氮平衡
E.C02 产生减少
4.有缺氧伴CO2 潴留的呼吸衰竭患者不能用高浓度吸氧,是因为
A.诱发肺不张
B.消除对外周化学感受器的刺激
C.可能会引起氧中毒
D.促使CO2 排除过快
E.以上都不是
5.单核吞噬细胞系统功能障碍容易诱发DIC 的原因是:
A.循环血液中促凝物质的生成增加
B.循环血液中促凝物质的清除减少
C.循环血液中凝血活酶生成增加
D.循环血液中抗凝物质的清除过多
E.体内大量血管内皮细胞受损
6.血浆鱼精蛋白副凝试验(3P 试验)主要检测:
A.纤维蛋白原含量
B.纤维蛋白单体含量
C.纤维蛋白原降解产物
D.组织因子
E.凝血酶活性
7.细胞凋亡不足参与了以下哪些疾病的发病
A.心肌缺血
B.肿瘤
C.阿尔茨海默病
D.缺血-再灌注损伤
E.艾滋病
8.休克的下列临床表现哪一项是错误的?
A.烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷
B.呼吸急促、脉搏细速
C.血压均下降
D.面色苍白或潮红、紫绀
E.尿少或无
9.失血性休克早期时,最易受损的器官是:
A.心
B.脑
C.肾
D.肺
E.肝
10.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是:
A.肺动脉循环充血
B.动脉血压下降
C.心输出量降低
D.毛细血管前阻力增大
E.体循环静脉淤血
11.心肌缺血引起心肌收缩性减弱,与下列哪个因素无关
A.ATP 生成减少
B.心肌细胞死亡
C.酸中毒
D.肌浆网摄取Ca2+能力降低
E.肌钙蛋白与结合障碍
12.疾病的发展方向取决于
A.病因的数量与强度
B.是否存在诱因
C.机体的抵抗力
D.损伤与抗损伤的力量对比
E.机体自稳调节的能力
13.引起肾前性急性肾功能不全的原因是:
A.低血容量
B.急性肾衰
C.肾血栓形成
D.中毒性肾炎
14.急性肾功能不全少尿期,病人发生最严重的电解质紊乱是:
A.高钠血症
B.高钾血症
C.低钙血症
D.低镁血症
15.肾小球过度滤过最终将导致:
A.GFR 增加
B.肾小球纤维化与硬化
C.渗透性利尿
D.肾小管重吸收增加
16.钙反常时细胞内钙超负荷的主要途径是
A.ATP 减少使钙泵功能障碍
B.Na+-Ca2+交换异常
C.电压依赖性钙通道开放增加
D.线粒体膜流动性降低
E.无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离
17.巨人症属于
A.自身免疫性疾病
B.遗传性受体病
C.继发性受体异常病
D.G 蛋白异常病
E.转录因子异常性疾病
18.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制:
A.引起失血性休克
B.肠道细菌作用下产氨
C.脑组织缺血缺氧
D.血液苯乙胺和酪胺增加
E.破坏血脑屏障
19.假性神经递质引起意识障碍的机制是:
A.取代乙酰胆碱
B.取代去甲肾上腺素
C.抑制多巴胺的合成
D.抑制去甲肾上腺素的合成
E.假性神经递质是抑制性神经递质
20.发热的发生生机制中共同的中介环节主要是通过
A.外致热源
B.内生致热原
C.前列腺素
D.5-羟色胺
E.环磷酸腺苷
21.有关发热的概念下列哪项是正确的
A.体温超过正常值的0.5C
B.产热过程超过散热过程
C.是临床上常见的疾病
D.有体温调节中枢调定点上移引起的
E.有体温调节中枢功能障碍引起
22.引起肠源性紫绀的原因是
A.一氧化碳中毒
B.亚硝酸盐中毒
C.氰化物中毒
D.肠系膜血管痉挛
E.肠道淤血水肿
23.循环性缺氧时血氧指标最具特征性变化的是
A.动脉血氧分压正常
B.血氧容量正常
C.动脉血氧含量正常
D.动脉血氧饱和度正常
E.动-静脉血氧含量差大
24.低渗性脱水对机体的最主要影响是
A.酸中毒
B.氮质血症
C.循环衰竭
D.脑出血
E.神经系统功能障碍
25.DIC 时血液凝固异常表现的一般规律是:
A.血液凝固持续升高
B.血液纤溶活性明显增强
C.血液发生低凝后转为高凝
D.血液先发生高凝后转为低凝
E.血液高凝和低凝同时均衡发生
26.低钾血症时可出现
A.正常性酸性尿
B.正常性碱性尿
C.循环衰竭
D.脑出血
E.神经系统功能障碍
27.水肿首先出现于身体低垂部位,可能是
A.肾炎性水肿
B.肾病性水肿
C.心性水肿
D.肝性水肿
E.肺水肿
28.对代谢性H+的缓冲主要依靠
A.HCO3-缓冲系统
B.血浆蛋白缓冲系统
C.Hb 缓冲系统
D.磷酸盐缓冲系统
E.HbO2 缓冲系统
29.血液中pH 值主要取决于血浆中
A.PaCO2/CO2CP 的比值
B.PaCO2/HCO3-的比值
C.HCO3-/H2CO3 的比值
D.HCO3-/CO2CP 的比值
E.HCO3-/PaCO2 的比值
30.血气分析测定结果为PaCO2 降低,同时伴有HCO3-升高,可诊断为:
A.呼吸性酸中毒
B.代谢性酸中毒
C.呼吸性碱中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒
三、问答:
1、试述休克早期微循环代偿方式及意义(12 分)
1.微循环代偿方式:小血管收缩或痉挛,真毛细血管关闭,血液通过直接通路和动-静脉吻合支回流,使组织灌流减少,出现少灌少流、灌少于流的情况。(3 分)
代偿意义:
①自我输血由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩,以及肝脏"储血库"的动员,可使回心血量迅速增加,为心输出量的增加提供了保障。(3 分)
②自我输液由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高,故前阻力增加更明显,使进入毛细血管内的血流减少,流体静压随之下降,有利于组织液回流而增加回心血量。(3 分)
③血液重新分布由于不同器官的血管α受体密度不同,对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高,对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显;心、脑血管则因α受体密度低而无明显改变,其中冠脉可因β受体的作用而出现舒张反应。(3 分)
2、试述肺原性心脏病的发病机制(10 分)
.①缺氧与酸中毒,使肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,从而增加右心负荷
②某些肺部本身的病变也成为肺动脉压高压的原因
③肺小动脉长期收缩,使血管壁增厚、官腔狭窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压(5 分)。
④慢性缺氧红细胞代偿增加,血粘度增高,增加肺血流阻力加重右心负荷。
⑤缺氧与酸中毒使心肌收缩功能降低
⑥呼吸困难,影响心脏舒缩。(5 分)
3、简述MSOF 时肺易损伤的机制(8 分)
①肺是全身血液的滤过器,从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺。(3 分)
②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管,在此可与内皮细胞粘附。(3 分)
③肺富含巨噬细胞,SIRS 时可被激活,产生TNFα等促炎介质,引起炎症反应。(2 分)
4、试述钙超载引起再灌注损伤的机制(12 分)
①线粒体功能障碍(3 分):再灌注后,胞浆内Ca2+明显增加,刺激线粒体钙泵摄钙,使胞浆内Ca2+向线粒体转移。这在早期由代偿意义,但过度摄入的话,消耗ATP 增多,Ca2+与线粒体内含磷酸根的化合物结合,形成不溶性磷酸钙,干扰氧化磷酸化,ATP 生成减少。
②激活多种酶(3 分):Ca2+浓度升高可激活磷脂酶类,使细胞膜和细胞器膜均受损伤。此外,花生四烯酸、溶血磷脂增多,亦加重细胞功能紊乱。Ca2+还激活蛋白酶、某些ATP 酶和核酶,使细胞损伤。
③再灌注性心律失常(2 分)
④促进氧自由基生成(2 分)
⑤肌原纤维过度收缩(2 分)
5、试述慢性肾功能衰竭肾性骨营养不良的发病机制(10 分)
.肾性骨营养不良(renalosteodystrophy)是指慢性肾功能衰竭时,见于幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。
其发病机制如下:
①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进,致使骨质疏松和硬化。
②维生素D 代谢障碍;
③酸中毒。
中山大学2003 级5 年制本科病理生理学试卷
一、单项选择(1 分/每题,共30 分。每一选题都只有一个选项是正确的,请将选择结果
涂在相应的答题卡上,否则为无效选择):
1、支气管哮喘引起的缺氧中下列哪一项血氧指标变化不存在
A.动脉血氧分压降低
B.动脉血氧含量降低
C.动脉血氧饱和度正常
D.动-静脉氧差减小
E.静脉血氧分压降低
2、急性缺氧引起的血管效应是
A.冠脉收缩、脑血管收缩、肺血管扩张
B.冠脉扩张、脑血管收缩、肺血管扩张
C.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管扩张
D.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管收缩
E.冠脉收缩、脑血管扩张、肺血管收缩
3、在呼吸衰竭导致肾功能不全的发生机制中最重要的是
A.肾器质性损伤
B.肾血管反射性痉挛收缩
C.心力衰竭
D.休克
E.弥散性血管内凝血
4、下列哪项与再灌注时钙超载的发生无关
A.Na+/Ca2+ 交换加强
B.Na+ /H+交换加强
C.儿茶酚胺升高
D.细胞膜外板与糖被膜分离
E.钙泵功能加强
5、最易发生缺血再灌注损伤的器官是
A.肝
B.肺
C.肾
D.心
E.胃肠道
6、慢性肾功能不全时,最能反映肾功能的指标是:
A.血浆尿素氮
B.血浆尿素氨
C.血浆肌酐
D.高血钾
E.肌酐清除率
7、急性肾功能不全发病的中心环节是:
A 肾小管原尿反流
B 肾小管阻塞
C 肾毛细血管内凝血
D GFR 降低
E 肾小管上皮细胞坏死
8、高热患者易发生
A 低容量性高钠血症(高渗性脱水)
B 低容量性低钠血症(低渗性脱水)
C 等容量性低钠血症
D 等容量性高钠血症
E 等渗性脱水
9、严重缺钾可导致
A 代谢性酸中毒
B 代谢性碱中毒
C 呼吸性酸中毒
D 呼吸性碱中毒
E 混合性酸中毒
10、高钙血症对机体的影响不包括下列哪一项?
A 肾小管损害
B 异位钙化
C 心肌传导性降低
D 神经肌肉兴奋性降低
E 心肌兴奋性升高
11、心力衰竭最特征性的血流动力学变化是
A.肺动脉循环充血
B.动脉血压下降
C.心输出降低
D.毛细血管前阻力增大
E.体循环静脉淤血
12、下列哪种疾病可引起低输出量性心衰
A.甲亢症
B.严重贫血
C.心肌梗死
D.脚气病(VitB1 缺乏)
E.动-静脉瘘
13、下列哪种情况可引起右室前负荷增大
A.肺动脉高压
B.肺动脉栓塞
C.室间隔缺损
D.心肌炎
E.肺动脉瓣狭窄
14、心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关
A.ATP 生成减少
B.心肌细胞死亡
C.肌钙蛋白与Ca2+ 结合障碍
D.肌浆网Ca2+摄取能力降低
E.Ca2+ 复位延迟
15、下列哪项不宜作为脑死亡的标准
A. 心跳停止
B. 自主呼吸停止
C. 脑电波消失
D. 脑干神经反射消失
E. 不可逆性深昏迷
16、急性代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是
A. 细胞外液缓冲
B. 呼吸代偿
C. 细胞内液缓冲
D. 肾脏代偿
E. 骨骼代偿
17、血气分析测定结果为PaCO2降低,同时伴有HCO3
-升高,可诊断为
A. 呼吸性酸中毒
B. 代谢性酸中毒
C. 呼吸性碱中毒
D. 代谢性碱中毒
E. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
18、失血性休克早期,最易受损的器官是:
A.心
B.肝
C.脑
D.肺
E.肾
19、假性神经递质引起肝性脑病的机制是
A.干扰脑的能量代谢
B.干扰脑细胞膜的功能
C.引起血浆氨基酸失衡
D.竞争性抑制去甲肾上腺素和多巴胺功能
E.使脑细胞产生抑制性突触后电位
20、DIC 引起的贫血属于:
A. 失血性贫血
B. 中毒性贫血
C. 溶血性贫血
D. 再生障碍性贫血
E. 缺铁性贫血
21、下列哪项因素不是直接引起DIC 出血的原因:
A. 血小板大量消耗
B. 凝血因子大量消耗
C. FDP 的作用
D. 单核吞噬细胞系统功能下降
E. 继发性纤溶亢进
22、关于细胞凋亡与坏死的区别,下列哪项是错误的:
A. 细胞凋亡是一个主动的过程,细胞坏死则是一个被动的过程
B. 细胞凋亡时,DNA 片断化,电泳呈“梯”状;细胞坏死时,DNA 弥散性降解,电泳
呈均一片状
C. 细胞凋亡时,胞膜及细胞器相对完整;细胞坏死时,细胞结构全面溶解
D. 细胞凋亡过程中有新蛋白的合成,细胞坏死过程中无新蛋白的合成
E. 细胞凋亡时局部有炎症反应,细胞坏死时局部无炎症反应
23、下列哪种疾病发热时心率增加与体温升高水平不相适应?
A.鼠疫
B.霍乱
C.伤寒
D.大叶性肺炎
E.流感
24、下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病?
A.高容量性高钠血症
B.水中毒
C.代谢性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒
25、全身适应综合征的哪个时期,体内肾上腺素水平最高?
A. 警觉期
B.反应期
C.抵抗期
D.衰竭期
26、发热激活物的主要作用是
A .作用于体温调节中枢
B.引起产热增加
C.激活单核细胞
D.激活产内生致热原细胞
E.激活中性粒细胞
27、应激时机体最突出的表现为:
A 免疫功能增强
B 造血功能增强
C 消化功能减弱
D 泌尿生殖功能障碍
E.神经-内分泌反应
28、急性肾功能不全多尿期,多尿的发生机制是:
A 肾小球滤过功能障碍
B 新生肾小管功能不成熟
C 近曲小管功能障碍
D 远曲小管功能障碍
E 原尿回漏减少
29、疾病的发展方向取决于
A. 病因的强度
B. 是否存在诱因
C. 机体的抵抗力
D. 损伤与抗损伤力量的对比
30、下列诱发肝性脑病的因素中最常见的是
A.镇静药使用不当
B.便秘
C.消化道出血
D.感染
E.低血糖
二、名词解释(4 分/每题,共20 分):
1. ischemia-reperfusion injury:
缺血-再灌注损伤(1 分):在缺血的基础上恢复血液再灌注后,细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重的现象(3 分)。
2. Systemic inflammatory response syndrome
全身炎症反应综合征(1 分):指机体失控的(1 分)自我持续放大(1 分)和自我破坏的炎症(1 分)。
3. Hypotonic dehydration
低渗性脱水(0.5 分):亦即低容量性低钠血症(0.5 分),指血清钠浓度降低,血浆渗透压降低(1.5 分)并伴有细胞外液量的减少(1.5 分)的水钠代谢紊乱。
4. BE (base excess)
碱剩余是指标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.40 时所需酸或碱的量
(mmol/L)。若用酸滴定,使血液pH 达7.40,则表示被测血液的碱过多,BE 用正值表示;若用碱滴定,说明被测血液的碱缺失,BE 用负值表示。
5. DIC
即弥漫性血管内凝血(1 分)。由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓(1.5 分)。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板,继发纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血。休克。器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现(1.5 分)。
三、问答(共50 分):
1、简述血氨增高引起脑内神经递质的改变及其原因(8 分)
①氨清除不足(5 分):尿素合成减少(4 分), 肠氨直接进入血液(1 分)
②氨来源过多(3 分):肠源性( 1.5 分),肾源性( 1 分),其他( 0.5 分)
2、心肌肥大的不平衡生长为何引发心力衰竭(8 分)
压力负荷过重引起心肌肥大,肥大心肌的不平衡生长引发心衰的机制如下:
①心肌交感神经分布密度下降,心肌去甲肾上腺素含量下降1.5 分。
②心肌线粒体数目增加不足,心肌线粒体氧化磷酸化水平下降1.5 分
③心肌毛细血管数增加不足,微循环灌流不良1.5 分。
④心肌肌球蛋白ATP 酶活性下降1.5 分。
⑤胞外Ca2+ 内流和肌浆网Ca2+ 释放异常1.5 分。(机动0.5 分)
3、试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制(12 分)
休克时肾缺血是急性肾衰初期的主要发病机制,造成肾缺血主要与肾灌注压降低、肾血管收缩和肾的再灌注损伤有关。
1、肾灌注压下降(4 分) 肾灌注压降低受全身血压的影响很大,因为肾动脉粗、短,几乎呈直角与腹主动脉相连,所以全身血压的变化,立刻影响肾灌注压。在缺血时,全身血流重分布,肾是最早受影响的器官。
(1)肾前性肾衰全身动脉血压常低于6.7kPa,肾动脉血压一般相当全身动脉血压的60%,肾小球毛细血管血压下降,导致肾小球有效滤过压减少。
(2)肾后性肾衰是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加,当囊内压和血浆胶渗压之和超过肾小球毛细血管压时,肾小球有效滤过压也可降到零。同时尿路梗阻、肾盂积水、肾间质压明显升高,也压迫肾皮质和血管,引起肾缺血和肾萎缩。
2、肾血管收缩(4 分) 在全身血容量降低、肾缺血时,引起肾入球小动脉收缩、肾血流重新分配。特别是皮质肾单位的入球动脉收缩。入球动脉收缩可先于全身血管收缩,而且比较持久,当血压恢复后,入球动脉痉挛仍然维持,所以动脉血压不能反映肾血流动力学的改变。入球动脉收缩的后果是影响GFR 以及相应肾单位的肾小管缺血,是肾前性急性肾衰和肾性急性肾衰的早期的主要发病机制。
入球动脉痉挛、肾皮质血管阻力增加的机制与许多体液因素有关:
(1)体内儿茶酚胺增加:临床上休克或创伤引起的急性肾衰,体内儿茶酚胺浓度急剧增加。
(2)肾素-血管紧张素系统激活:缺血时肾灌注压降低,刺激近球细胞分泌肾素。使肾素-血管紧张素系统激活,血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)增加,引起肾入球动脉痉挛,即通过管-球的反馈调节机制而导致GFR 降低。
(3)前列腺素产生减少:肾是产生前列腺素的主要器官,许多实验证明前列腺素与急性肾衰有密切关系。
3、肾缺血-再灌注损伤(4 分) 肾是高血流量器官,约占心输出量的1/4,肾从血液中取得的氧,主要供肾小管重吸收之用,肾是对缺血最敏感的器官之一,当恢复肾灌注时,可产生大量氧自由基,导致更严重的损伤。所以急性肾衰更常发生于休克复苏之后。肾缺血-再灌注后,氧自由基可以损伤血管内皮细胞,引起内皮细胞肿胀,管腔狭窄,严重时引起血管阻塞,造成无复流(no-reflow)现象。氧自由基也导致毛细血管通透性增加,血液浓缩,血液粘滞度升高,血细胞阻塞等血液流变学改变,这些均导致急性肾小管坏死。再灌注损伤也造成钙内流增多,钙超载使线粒体内钙聚集和功能障碍,并进一步促进黄嘌呤氧化酶的生成,导致更多的氧自由基产生以及激活磷脂酶,水解膜磷脂,造成细胞进一步损伤和加重肾灌注障碍。
4、试述急性肺损伤导致呼吸衰竭的发生机制(12 分)
急性肺损伤可直接导致肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高或通过激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,间接导致肺泡-毛细血管膜炎症和损伤(4 分)。由此形成的肺水肿和透明膜可导致弥散障碍;肺不张、支气管阻塞和支气管痉挛的发生导致功能性分流;而微血栓形成和肺血管收缩可导致死腔样通气(6 分)。肺弥散障碍、功能性分流和死腔样通气均使PaO2↓,导致I 型呼衰;极端严重者,由于肺部病变广泛,肺总通气量减少,可发生II 型呼衰(2 分)。
5、简述休克Ⅰ期微循环的改变及其代偿意义(10 分)
微循环的改变:小血管收缩或痉挛,真毛细血管关闭,血液通过直接通路和动-静脉吻合支回流,使组织灌流减少,出现少灌少流、灌少于流的情况。(3 分)
代偿意义:
①自我输血由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩,以及肝脏“储血库”的
动员,可使回心血量迅速增加,为心输出量的增加提供了保障。(2 分)
②自我输液由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高,故前
阻力增加更明显,使进入毛细血管内的血流减少,流体静压随之下降,有利于组织液回流而增加回心血量。(2 分)
③血液重新分布由于不同器官的血管α受体密度不同,对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高,对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显;心、脑血管则因α受体密度低而无明显改变,其中冠脉可因β受体的作用而出现舒张反应。(3 分)
2004 级五年制本科《病理生理学》试卷
一、选择题:(每题1 分,共30 分)
1. 慢性肾功能不全时,最能反映肾功能的指标是( )
(A)血浆尿素氮
(B)血浆尿酸氮
(C)血浆肌酐
(D)高血钾程度
(E)内生肌酐清除率
2.使肾动脉灌注压下降的全身血压是( )
(A)低于40mmHg
(B)低于50mmHg
(C)低于70mmHg
(D)低于80mmHg
(E) 低于90mmHg
3.急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是( )
(A)代谢性酸中毒
(B)水中毒
(C)氮质血症
(D)高镁血症
(E) 高钾血症
4.肝性脑病常见的诱因是( )
(A)胃肠内含氮物质增多
(B)糖类摄入增多
(C)脂肪摄入增多
(D)上消化道大出血
(E)肠道内细菌活动增多
5.血氨升高引起肝性脑病的主要机制是( )
(A)影响大脑皮质的兴奋性及传导功能
(B)使乙酰胆碱产生过多
(C)使脑干网状结构不能正常活动
(D)使去甲肾上腺素作用减弱
(E) 干扰脑细胞的能量代谢
6.低容量性低钠血症(低渗性脱水)对机体最主要的影响是( )
(A)酸中毒
(B)氮质血症
(C)循环衰竭
(D)脑出血
(E)神经系统功能障碍
7.低钾血症时可出现( )
(A)正常性酸性尿
(B)正常性碱性尿
(C)反常性酸性尿
(D)反常性碱性尿
(E)中性尿
8.临床上对有低容量性低钠血症的患者原则上给予( )
(A)高渗氯化钠
(B)10%葡萄糖液
(C)低渗氯化钠
(D)50%葡萄糖液
(E)等渗氯化钠
9.过量的胰岛素引起低血钾的机制是( )
(A)醛固酮分泌过多,促进肾排钾增多
(B)肾小管远端流速增多,使肾重吸收钾减少
(C)细胞外钾向细胞内转移
(D)钾摄入不足
(E)腹泻导致失钾过多
10.水肿时产生水钠潴留的基本机制是( )
(A)毛细血管有效流体静压增加
(B)有效胶体渗透压下降
(C)淋巴回流障碍
(D)毛细血管壁通透性升高
(E)肾小球-肾小管失平衡
11.某患者术后禁食三天,仅从静脉输入大量的5%的葡萄糖液维持机体需要,此患者
最容易发生( )
(A)高血钾
(B)低血钾
(C)高血钠
(D)低血钠
(E)低血钙
12.缺血-再灌注损伤最常见于( )
(A)心肌
(B)脑
(C)肾
(D)肠
(E)肝
13.心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后( )
(A)心肌细胞坏死
(B)代谢延迟恢复
(C)不可逆性结构损伤
(D)收缩功能延迟恢复
(E)心功能立即恢复
14.休克早期微循环的变化哪一项是错误的( )
(A)微动脉收缩
(B)微静脉收缩
(C)后微静脉收缩
(D)动静脉吻合支收缩
(E)毛细血管前括约肌收缩
15.有关发热的概念下列哪项正确: ( )
(A)体温超过正常值
(B)由体温调节中枢调定点上移引起
(C)是临床常见疾病
(D)由体温调节中枢功能障碍导致
(E)发热和过热意思相同
16.下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病? ( )
(A)高容量性高钠血症
(B)水中毒
(C)代谢性酸中毒
(D)代谢性碱中毒
(E)以上都对
17.血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是( )
(A) HCO3
-/H2CO3
(B)Pr-/HPr
(C)HPO4
2-/H2PO4
-
(D) Hb- /HHb 和HbO2-/HHbO2
(E) 有机磷酸盐
18.肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是( )
(A) 细胞外液缓冲
(B) 呼吸代偿
(C) 细胞内液缓冲
(D)肾脏代偿
(E)骨骼代偿
19.受体异常参与了下列那种疾病的发生? ( )
(A)肢端肥大症
(B)重症肌无力
(C)霍乱
(D)巨人症
(E)假性甲状旁腺功能减退症
20.某溃疡病并发幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如下:pH 7.49,PaCO2
48mmHg,HCO3
- 36mmol/L,该病人酸碱失衡的类型是( )
(A)代谢性酸中毒
(B)代谢性碱中毒
(C)呼吸性酸中毒
(D)呼吸性碱中毒
(E)混合性碱中毒
21.发生MODS 时,机体最早受累的器官是( )
(A)肺脏
(B)肝脏
(C)肾脏
(D)心脏
(E)脾脏
22.在DIC 的诊断中,关于D-二聚体的表述,哪一条是错误的: ( )
(A) DIC 诊断的重要指标
(B) D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物
(C) D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物
(D) 在原发性纤溶亢进时,血中FDP 增高,但D-二聚体并不增高
(E) 在继发性纤溶亢进时,血中D-二聚体增高
23. DIC 最主要的病理生理学特征是: ( )
(A)大量微血栓形成
(B) 凝血物质大量被消耗
(C)纤溶过程增加
(D) 溶血性贫血
(E)凝血功能失常
24.下列哪种基因的激活能抑制凋亡( )
(A) 野生型p53
(B)Bcl-2
(C)Fas
(D)ICE
(E)Bax
25.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是( )
(A)肺动脉循环充血
(B)动脉血压下降
(C)心输出量降低
(D)毛细血管前阻力增大
(E)体循环静脉淤血
26.下列哪种疾病可引起左室后负荷增大( )
(A)甲亢
(B)严重贫血
(C)心肌炎
(D)心肌梗塞
(E)高血压病
27.下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出性心衰( )
(A)冠心病
(B)心肌炎
(C)二尖瓣狭窄
(D)甲亢
(E)主动脉瓣狭窄
28.下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关( )
(A)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
(B)心肌细胞凋亡、坏死
(C)胞外钙内流障碍
(D )钙离子复位延缓
(E)肌浆网Ca2+释放量下降
29.呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是( )
(A)缺氧直接损伤肾脏功能
(B)反射性肾血管收缩
(C)并发心功能不全
(D)并发DIC
(E)并发休克
30.肺源性心脏病的主要发生机制是( )
(A)用力呼气使胸内压升高,影响心脏舒张功能
(B) 用力吸气使胸内压降低,使心脏外负压增加,影响心脏收缩功能
(C) 缺氧、酸中毒导致肺小动脉收缩
(D)血液黏度增加
(E)肺毛细血管床大量破坏。.
二、名词解释:(每题4 分,共20 分)
1.Uremia
尿毒症是急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段(1 分) ,代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状,称为尿毒症。(3 分)
2.Shock
休克是机体在严重的致病因素作用下,有效循环血量急剧减少、组织血液灌流严重不足,以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。
3.multiple organ dysfunction syndrome, MODS
多器官功能障碍综合征(0.5 分),指在严重创伤、感染和休克时(0.5 分),原无器官功能障碍的患者(1 分)同时或在短时间内相继出现(1 分)两个以上器官系统的功能障碍(1 分)。
4.high output heart failure
心衰时心输出量较发病前有所下降(2.0 分),但其值仍属正常,甚或高于正常,故称为高输出量性心力衰竭(2.0 分)。
5.acute respiratory disease syndrome, ARDS
急性呼吸窘迫综合征(1 分),由于化学、物理、生物因素及全身性病理过程等引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤,肺泡通透性增加,常出现低氧血症型呼衰(3 分)。
三、简答题:(每题7 分,共28 分)
1.简述再灌注过程中氧自由基增多的机制
①黄嘌呤氧化酶途径(3 分):自由基生成酶增多;自由基生成底物增多
②中性粒细胞过多(2 分)
③线粒体功能障碍(2 分)
2.简述心力衰竭时心脏的代偿反应
①交感-肾上腺髓质系统兴奋-心率加快-心输出量增加,实现代偿(2.0 分) 。
②通过心肌紧张源性扩张-心脏扩大-心腔容量增加-收缩力增强-心输出量增加(2.0 分).
③心肌肥大的主要形式是向心性肥大和离心性肥大,肥大心肌收缩力增
强,同时可降低室壁张力降低竓氧量,减轻心脏负荷(3.0 分)。
3.简述II 型呼吸衰竭导致肺性脑病的发生机制
①缺氧和酸中毒对脑血管的作用,使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成( 4分)。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用,使脑电波变慢,Y-氨基丁酸生成增加及溶酶体释放,引起脑细胞功能抑制和神经细胞损伤(3 分)。
4.简述为什么孕妇患急性肝炎时特别易并发DIC?
①肝功能受损后容易并发DIC 的原因(1,2,3,4)( 3.5 分)
②孕妇血液处于高凝状态原因(1,2,3)(3.5 分)
四、问答题:( 共22 分)
1.试述慢性肾功能不全的水电解质代谢障碍(10 分)
(1)钠代谢障碍( 2 分):慢性肾功能衰竭的肾为“失盐性肾”。尿钠含量很高。正常人肾排钠量和尿量完全无关,而在肾炎患者肾排钠与尿量密切相关。所有慢性肾功能衰竭患者均有不同程度的丢钠,往往形成恶性循环而威胁患者生命。
(2)钾代谢障碍(2 分) :慢性肾功能不全的病人,只要尿量不减少,血钾可以长期维持正常。大约半数慢性肾功能衰竭患者,直到终末少尿期血钾浓度仍保持正常。值得注意的是,慢性肾功能衰竭时尿中排钾量固定,和摄入量无关,因此如摄入量超过排泄速度可很快出现致命的高钾血症。反之,如患者进食甚少或兼有腹泻则可出现严重的低钾血症。
(3)钙和磷代谢障碍(6 分):慢性肾功能不全时,往往有血磷增高和血钙降低。
①高血磷:在肾功能不全早期,尽管肾小球滤过率逐渐下降,但血磷并不明显升高。这是因为在肾小球滤过率下降时血磷暂时上升,但由于钙磷乘积为-常数,血中游离钙为之减少,刺激甲状旁腺分泌PTH,后者可抑制肾小管对磷的重吸收,使磷排出增多。严重肾功能衰竭时由于肾小球滤过率极度下降(低于30ml/min),继发性PTH 分泌增多已不能使磷充分排出,故血磷水平显著升高。PTH 的增多又加强溶骨活动,使骨磷释放增多,从而形成恶性循环导致血磷水平不断上升。
②低血钙:在慢性肾功能不全时出现低血钙,其原因:血磷升高:血浆[Ca]×[P]为一常数,在肾功能不全时出现高磷血症时,必然导致血钙下降。维生素D 代谢障碍。血磷升高刺激甲状旁腺C 细胞分泌降钙素,抑制肠道对钙的吸收,促使血钙降低。体内某些毒性物质的滞留可使小肠粘膜受损而使钙的吸收减少。低血钙可使Ca2+减少而出现手足搐搦
2.论述肝性脑病时脑内神经递质改变的原因及其作用机制(12 分)
⑴. 氨中毒导致脑内神经递质改变( 4 分)①兴奋性神经递质减少:谷氨酸减少,乙酰COA 减少,从而使乙酰胆碱减少。②抑制性神经递质增多:谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺从而使谷氨酰胺增多,γ-氨基丁酸异常(早期由于底物减少而减少,晚期由于底物增多且与氨的结合增多而增多)。
⑵. 血浆氨基酸失衡:由于肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降低,两者浓度均增高,以胰高血糖素的增多更显著,结果使组织的蛋白分解代谢增强,致使大量芳香族氨基酸释放入血;而由于胰岛素水平增高,支链氨基酸进入肌肉组织增多,血中含量减少。①正常神经递质减少(2 分):由于酪氨酸羟化酶受抑制,使苯丙氨酸转化受阻,结果多巴胺和去甲肾上腺素减少。②假性神经递质增多(4 分):芳香族氨基酸脱羧酶及苯丙氨酸羟化酶被激活,苯丙氨酸转化为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺增多。③中枢抑制性神经递质增多(2 分):色氨酸增多,β-羟化酶活化,生成的5-羟色胺增多。
组织和细胞损伤试题
A 型题
1.水变性超微结构的改变是
A.粗面内质网脱颗粒
B.溶酶体增大或增多
C.线粒体变短、变少甚至消失
D.线粒体肿胀,粗面内质网断裂、空泡变甚至解体
E.光面内质网扩张呈囊状。
评析:
本题考点:细胞水肿,在缺氧、缺血等病理条件下可引起细胞内水分增多,形成细胞水肿,严重时称为细胞的水变性。光镜下见水肿的细胞体积增大,淡染,如气球,故有气球样变之称;电镜下胞浆基质疏松变淡,线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失,内质网则广泛解体、离断和发生空泡变。
2.实质器官最易发生脂肪变性的器官是
A.心脏
B.肝脏
C.脾脏
D.肺脏
E.肾脏
评析:
本题考点:脂肪变性。脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官,如肝、肾、心等,尤以肝最为常见,因为肝脏是脂肪代谢的重要场所。
3.纤维素样坏死的实质是
A.胶原纤维增粗并相互融合所致
B.间质胶原纤维及小血管壁变性
C.基质中PAS 阳性的粘多糖增多所致
D.基质中透明质酸的大量储积
E.小血管基底膜下结合粘多糖蛋白质的沉积
评析:
本题考点:纤维素样坏死,纤维素样坏死也称纤维素样变性,是间质胶原纤维及小血管壁的一种变性,对纤维素样物质的性质和形成机制,至今尚无统一意见。一般认为,在早期,结缔组织
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