中枢性尿崩症408例的病因及临床特点分析.pdf

论著中枢性尿崩症408例的病因及临床特点分析顾锋 金自孟 张殿喜 邓洁英 史轶蘩编者按 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科对本院44年间收治的408例中枢性尿崩症患者进行了临床分析,是目前国内外病例数最多、时间跨度最长的临床报道,对临床具有较好的指导意义。本文首次对我国儿童与成人中枢性尿崩症的病因构成比及临床特点进行了比较,提出了伴有生长迟缓或生长速度下降的生长激素缺乏,是诊断鞍区肿瘤导致的中枢性尿崩症(CDI)的独立危险因素;CDI患者无明显诱因突然缓解,是CDI病情加重的提示性征象;鞍区薄层MRI检查是CDI病因诊断最有价值的检查手段,对于初诊不能明确病因的CDI患者,应在36个月复查MRI,有86%的患者在2年的随访期内可以得到明确的病因诊断。除肿瘤之外的CDI患者只要进行激素的替代治疗,预后良好,一般不会因CDI而死亡。放射治疗是鞍区生殖细胞最有效的方法,采用正规放射治疗或加手术治疗均可使CDI患者的长期生存率达到80%以上。本工作的临床经验值得借鉴,特供临床参考。【摘要】目的 探讨中枢性尿崩症(CDI)患者的病因及临床特点。方法 采用回顾性病例研究方法,对北京协和医院19562000年所收治的408例中枢性尿崩症患者进行分析,其中包括113例鞍区肿瘤导致的CDI患者,并对初诊时不能明确病因诊断的35例CDI患者进行了3个月16年的随访。结果 在儿童青少年时期CDI的发病多在812岁,在成人CDI的发病多在2535岁之间;CDI病因中特发性尿崩症占52%,儿童青少年时期鞍区肿瘤占33%,其中以生殖细胞瘤为主,占65%;而成年人鞍区肿瘤占22%,并且外伤导致的CDI占11%,明显高于儿童时期(占5%);组织细胞增生症均发生在儿童青少年时期,占3%;伴有生长迟缓或生长速度下降的GH缺乏,是诊断鞍区肿瘤导致的CDI的独立危险因素;CDI患者无明显诱因症状突然缓解,是CDI病情加重的提示性征象;鞍区薄层MRI检查是CDI病因诊断最有价值的检查手段,对于初诊不能明确病因的CDI患者,应该36个月复查MRI。结论 有86%的患者在2年随访期内得到明确的病因诊断;除肿瘤之外的CDI患者只要进行激素的替代治疗,预后良好,几乎不会因CDI而死亡;放射治疗是治疗鞍区生殖细胞瘤最有效的方法,采用正规的放射治疗或加手术均可使CDI患者的长期生存率达到80%以上。【关键词】中枢性尿崩症;生殖细胞瘤;颅咽管瘤;神经性垂体The etiology and clinical characteristics of central diabetes insipidus,a retrospective study of 408 casesGU Feng,JIN Zimeng,ZHANG Dianxi,et al.Department of Endocrinology,Peking Union Medical College,Chinese Academy of Medical Sciences,Beijing100730,China【Abstract】ObjectiveT o study the etiology and clinical characteristics of central diabetes insipidus(CDI).MethodsThe clinical data of 408 cases with CDI treated in Peking Union Medical College Hospitalbetween 1956 and 2000,including 113 cases caused by tumors in sella region,were analyzed retrospectively.Follow2up for three months to 16 years was made to 35 cases of CDI without etiological diagnosis during the firstvisit.ResultsMost of the cases among children and youngstersfell ill at the age of 8212 years,while most of theadult cases fell ill at the age of 2535 years.Idiopathic CDI accounted for 52%.CDI caused by tumor in sellaregion accounted for about 33%among the child and youngster cases,among which germinoma made up about65%.CDI caused by tumor in sella region accounted for about 22%in adult cases.Trauma2induced CDIaccounted for 11%among adult cases,and about 5%among child and youngster cases.All the CDI cases causedby histiocytosis X,accountingfor 3%,were children.A correct diagnosis was made within the period of two yearsfollow2up among 86%of the cases.For those with brain tumors,the long2term survival rate reached 80%withradiotherapy and/or operation performed without delay.ConclusionGH deficiency accompanied with growthfailure is a potential indicator of CDI caused by space occupying lesion in sella region.A sudden alleviation ofpolydipsia may indicate the dysfunction of adrenal cortex.MRI is the most valuable examination meansfor tumor insella region.Regular clinical follow2up with serial brain MRI may discover the covert tumor in sella region in casesdiagnosed originally as idiopathic CDI.The cases without a correct diagnosis during the first visit should be作者单位:100730中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科6611中华医学杂志2001年10月10日第81卷第19期 Natl Med J China,October 10,2001,Vol 81,No.19followed2up every 3 to 6 months.The prognosis of the patients with CDI without tumor is satisfactory after ADHreplacement.Radiotherapy is the most effective treatment of germinoma in sella region.【Key words】Central diabetes insipidus;Craniopharyngioma;Germinoma;Neurohypophysis 中枢性尿崩症(CDI)是神经垂体的一种疾病。CDI引起人体内水代谢的紊乱,可影响儿童青少年期患者的生长发育,甚至危及生命。CDI的患者应终身用药。若CDI同时影响到下丘脑及垂体前叶其他激素的分泌,则会导致更加严重的临床后果。目前国际上已有不少关于CDI的临床报道,但大系列CDI的病因分析的报道仍较少见126。虽然CDI的临床诊断并不困难,而且抗利尿激素(AVP)的替代治疗也可达到比较满意的疗效,但是CDI患者病情的预后与导致其病因密切相关。因此,CDI的病因诊断对于判断患者的预后具有重要意义。北京协和医院19562000年的44年间,确诊为CDI的408例患者,对其病因及临床特点和临床表现进行了分析,比较了儿童青少年与成人CDI的临床特点,对其病因分类进行了探讨,着重对鞍区肿瘤的临床特点、实验室和影像学检查,以及治疗效果与特发性CDI进行了比较性的评价,并对肿瘤患者的生存资料进行了流行病学统计。对象与方法一、对象北京协和医院内分泌科19562000年期间确诊为CDI的患者408例(1983年可以作CT、MRI检查以后320例)。男208例,女200例。儿童及20岁以下青少年211例7(男117例,女94例),发病年龄915418岁(0112010岁),初诊病程中位数115年(0113010年,有3例患者的发病年龄在20岁以下,而初诊时已经发病超过20年),病程中位数915年(0125210年);成人197例(男91例,女106例),发病年龄35171013岁(20106610岁),初诊病程中位数015年(0112010年);至今病程中位数615年(0124515年)。所有患者经详细地询问病史,临床及血生化检查排除了糖尿病、高钙血症以及低钾血症等所致的多饮多尿。对疑为CDI的患者做禁水加压素试验,确诊者纳入本组研究。对于初诊未能确诊为CDI且随诊时间少于3个月者不纳入本组研究。对已确诊为CDI的患者,再经过鞍区影像学检查及手术病理作出临床病因诊断。对于多数初诊未能明确病因诊断的患者每3个月1年随诊一次,直到诊断明确。有些影像学疑为颅内生殖细胞瘤患者,视其对鞍区放射治疗的反应而帮助明确诊断。所有的CDI患者均接受AVP替代治疗,对同时伴有垂体前叶功能低减的患者采用相应的激素替代治疗。二、方法1.禁水加压素联合试验及结果的判定:试验方法采用常规试验方法8。2.影像学检查:鞍区X线断层、CT或薄层MRI检查;1983年前有5例患者作气脑造影。3.垂体前叶功能:甲状腺轴功能(T3、T4、TSH);肾上腺皮质轴功能(24 UFC);性腺轴功能(FSH、LH、E2、T);2项GH兴奋试验(胰岛素低血糖、左旋多巴或精氨酸GH兴奋试验);血清泌乳素PRL水平(上午10时休息015 h后)。4.血及肝肾功能检查。5.儿童青少年患者,作骨年龄的测定,并精确测定其身高及体重。三、统计学处理计量资料的描述以均数 标准差、中位数、频数分析等,推断性的统计学方法采用非配对的t检验q检验。计数资料的统计描述采用构成比,推断性统计采用卡方检验以及标准化率的假设检验等。多因素的分析采用logistic多元回归。综合分析中的生存资料分析采用寿命表法和Cox比例风险模型。显著性检验水平为P 0105)。3.不同病因CDI患者的临床特点:特发性尿崩与其他器质性病变之间垂体前叶激素异常的情况7611中华医学杂志2001年10月10日第81卷第19期 Natl Med J China,October 10,2001,Vol 81,No.19a.为所有年龄组,n=408;b.为儿童青少年组,n=211;c.为成人组,n=197图1CDI患者发病年龄频数图表1408例CDI症的病因学分类病因分类儿童青少年例数女男%成人(20岁)女男%全组(%)特发性尿崩342594867445652鞍区肿瘤3 337323321232228组织细胞增生症X4442明确头颅外伤后3396516118颅内感染后2534444鞍区术后永久性尿崩2116353缺血性血管性病变4653013脑膜脑膨出1急性白血病(M22DR)1合计9411721110691197408 注:儿童青少年与成人比较,3P 0.05;3 3P肾上腺轴性腺轴PRL 甲状腺轴。鞍区肿瘤等器质性病变所致的CDI合并垂体前叶激素功能低减的比例明显高于特发性CDI患者(P 0105)。在28例具有垂体前叶全部5种激素检查资料的CDI患者(15例为肿瘤,13例为其他病因),经多元logistic回归分析,其中GH是否缺乏对于诊断鞍区肿瘤所致CDI最有意义(P=01035)。131例有生长速度记录的儿童、青少年患者,鞍区肿瘤39/52例(75%),其他诊断43/79例(54%)。其中82例有生长迟缓或身材矮小,鞍区肿瘤39/82(48%),49例无一个矮小的患者,鞍区肿瘤13/49(26%)。经logistic回归分析,尿崩症伴有生长迟缓是随后发现鞍区肿瘤的预测因子(OR值215,95%CI 1116541414,P=01019)。在本组资料中,有8例患者在病程中尿量突然减少(有4例服用中药,另外4例无诱因,此8例患者中7例确诊为生殖细胞瘤,1例病因尚未明确,死于急诊),尿量由原来5 00010 000 ml/d骤然降至2 000 ml/d以下,其中2例在2个月内死于肾上腺皮质功能低减及脑水肿,其病程都在1年以内。其他6例患者经补充糖皮质激素后尿量恢复至原水平,表明存在肾上腺皮质功能不全(其中5例作24 h尿uFc明显低于正常值)。说明病程中出现突然尿量减少,提示有垂体性肾上腺皮质功能低减的出现,尿量下降表面上是病情减轻,实际上是病情加重的征象。医生应密切观察病情的变化,检查肾上腺皮质功能,及时补充糖皮质激素,否则患者会有生命危险。8%的CDI患者有明确的头颅外伤史,并且在外伤后6个月之内病情仍无明显缓解。在此类患者中,儿童青少年发病年龄主要集中在512岁;成人发病年龄主要集中在2530岁,并且男性明显多于女性(P=01003 3)。8例组织细胞增生症均发生于儿童青少年期,其表现除了CDI以外,还有视力下降,骨骼及神经系统的受累等。10例缺血坏死导致的CDI儿童及青少年患者出生时均有明确的难产史,出生后1个月内均表现为高热、哭闹不止等,疑为肺炎,抗炎治疗无效,但在大量补液后症状才得以表2 各种病因的垂体前叶功能检查异常人数病因GH例数%肾上腺轴例数%性腺轴例数%甲状腺轴例数%PRL例数%特发性尿崩症22/3336735/6935125/573 3445/75374/4339器质性病变尿崩39/419566/917348/756423/1042221/5737其中鞍区肿瘤29/319447/627633/457316/672418/4243合计61/7482101/1606373/1325528/1791625/10025 注:特发性与器质性CDI相比,3P 0.001;3 3P 0.058611中华医学杂志2001年10月10日第81卷第19期 Natl Med J China,October 10,2001,Vol 81,No.19缓解。上述症状是重度脱水所致,这种患者应该注意随查血电解质及尿比重或血尿渗透压,以免误诊。3例成人缺血坏死者均是西恩综合征患者。4.影像学检查:各种影像学检查对于鞍区结构异常以及肿瘤患者的诊断阳性发现比率(表3,4)。结果表明,鞍区CT及薄层MRI检查的阳性发现比率较高,其中薄层MRI对于肿瘤的诊断价值最高。对于影像学检查未发现明显占位病变的CDI患者,临床都归类于特发性尿崩症。表4为这类患者影象学异常表现。表3 各种影像学检查的阳性人数比较影像学检查非肿瘤组(%)肿瘤组(%)头颅正侧位片34.3(11/32)38.5(5/13)蝶鞍断层片14.3(5/35)52.9(9/17)气脑造影100.0(5/5)CT20.7(11/53)85.1(23/27)MRI88.3(144/163)100.0(76/76)注:括号内为:异常/检查人数表4 特发性尿崩症121例MRI检查异常的表现MRI影像学表现例数%垂体后叶高信号消失121100.0仅有垂体后叶高信号消失2924.0垂体柄粗2823.1空泡蝶鞍2117.4垂体柄粗细不均129.9垂体柄断裂75.8垂体信号不均65.0垂体柄结节54.1鞍区以外脑组织信号异常43.3垂体柄倾斜32.5后床突骨质压迫垂体柄32.5垂体柄结构32.5合计121100.05.随诊对于CDI病因诊断的价值:35例患者在初诊时影像学检查显示垂体柄粗或鞍区结构不清(表5),经过定期随诊86%的患者一般在2年内都可获得影像学病因诊断(图2)。所以对于这类患者不能放弃随诊,特别是鞍区MRI定期检查。6.CDI患者的生存分析:408例CDI中,随访病程中位数为310年(0192610年);死亡患者18例,占414%,其中生殖细胞瘤14例,1例特发性尿崩伴有垂体前叶功能低减,2例为其他肿瘤,1例死于颅内感染。各种鞍区肿瘤患者死亡率分别为:生殖细胞瘤14/68(2016%);颅咽管瘤0/18(0%);其他肿瘤2/27(714%)。从113例肿瘤患者以及68例生殖表5 长期随诊后35例患者的诊断情况随诊后诊断例数观察后确诊时间(年)中位数最小值最大值鞍区生殖细胞瘤161.00.211.3鞍区颅咽管瘤30.80.816.0鞍区其他肿瘤31.00.82.0颅内感染25.50.30.6垂体柄增粗101.60.52.0空泡蝶鞍12.0合计351.00.216图235例CDI随诊时间内获得病因诊断的累积百分比细胞瘤患者在随访的40年间生存状况分析(图3),可见鞍区肿瘤患者的平均生存率达80%以上;颅咽管瘤患者手术后均生存至今;生殖细胞瘤在病程的前15年有30%以上的患者死亡。在生殖细胞瘤导致的CDI患者中,采用放疗可以使95%以上的患者平均生存513年(中位数,0124515年);采用放疗+手术的CDI患者80%可以生存平均1515年(中位数,6143715年),而不治疗的CDI患者50%在5年内死亡,极少能超过15年生存时间。分析鞍区肿瘤患者死亡的危险因素,将随诊后患者是否死亡作为因变量,将性别、发病年龄、初诊病程、肿瘤分类、治疗反应(放疗、手术或者手术+放疗)等因素作为自变量,将至今病程以及治疗后病程作为时间变量。综合分析表明,肿瘤死亡风险因子中,生殖细胞瘤是危害最大的一种肿瘤,OR值为91239(95%CI11746491449),P=01009;在生殖细胞瘤所有的治疗方法中,放疗对患者的生存起着重要的作用,OR值为21851(95%CI 11200151604)。讨论CDI的病因诊断在中枢内分泌系统疾病中有一定困难,它涉及到CDI的治疗及患者的预后,因而早9611中华医学杂志2001年10月10日第81卷第19期 Natl Med J China,October 10,2001,Vol 81,No.19图3 鞍区肿瘤与各种治疗的生存函数比较期而正确的病因诊断具有重要的临床意义。引起CDI的病因除个别为先天性9的因素,绝大多数为获得性所致10。随着医学科学的发展及影像学新技术的应用,对CDI病因学的研究有了进一步的发展。本文研究了44年期间北京协和医院所收治的408例CDI患者的临床资料、实验室检查及影像学资料,根据儿童与成人的特点分析了导致CDI相关的病因学,特别是鞍区肿瘤在CDI病因学中的作用以及对CDI患者预后的影响。在CDI病因中126,11213,最多见的是原因不明的特发性尿崩,占14%67%不等,本组资料为48%56%;鞍区肿瘤占25%60%,本组为22%33%;组织细胞增生症X占4%15%,本组为4%;颅内感染占4%14%,本组为4%;外伤后占3%4%,本组为6%11%。本文所总结的CDI病因构成比与现有文献报道基本一致。多数CDI患者病因学的诊断,是根据患者的临床表现、影像学的动态变化、诊断性的治疗、手术病理以及长期随诊后病情最后的转归而得到最终的诊断。在诊断初期病因不能够明确的患者,对其进行定期的影像学检查及垂体前叶功能的检查,是最终做出正确的诊断与治疗的关键所在。Mootha等14对9例初诊时仅表现为垂体柄增粗(4例)或垂体柄正常(5例)诊断为特发性尿崩征的患者随访146个月,6例为生殖细胞瘤,1例为炎症性浸润,2例仍然未能找到明确的病因。本组对未能早期确定病因诊断的35例CDI患者进行了较长时间的随访,2年后86%的患者获得了明确的病因学诊断。儿童青少年与成人CDI的病因的构成及临床特点差异有显著意义。本组资料表明,在儿童青少年时期(年龄 20岁),CDI的发病年龄多在812岁,而在成人则多在2540岁之间。肿瘤是儿童青少年及少年发生CDI的主要病因,而外伤因素在成人CDI的发病因素中明显升高。在所有导致CDI的病因当中,对患者生命威胁最大的是鞍区肿瘤。其中又以生殖细胞瘤的恶性程度最高病情进展最快,预后最差。对于这些患者的早期诊断及治疗,已经成为CDI诊治过程中重点关注的内容之一。本研究发现,在临床上若儿童青少年出现尿崩症的临床表现,同时伴有生长障碍或生长速度下降时,应该高度怀疑鞍区及鞍上肿瘤的可能,这个结果与文献报道一致15,16。本研究还提示,患者在尿崩症未治疗的情况下出现症状的突然缓解,可能预示着病情发展已经破坏了下丘脑的口渴中枢或伴有肾上腺皮质功能不全,是鞍区病变进展及病情加重的一个临床征象。本文是从以尿崩症为首发症状的角度分析其发病原因,而国内罗世祺等17报道了2 000例儿童青少年颅内肿瘤的患者出现尿崩症的临床特点。认为儿童青少年的颅内肿瘤多发生在中线部位或后颅窝,其中位于小脑幕者伴有多饮多尿症状有1312%(140/1064),而位于小脑幕下者罕有CDI症状,仅为011%(1/936)。在29例鞍上生殖细胞瘤中100%伴有多饮多尿,在332例颅咽管瘤中101例(3014%)患者有尿崩症状,而在111例松果体区的肿瘤患者中,仅5例(415%)出现多饮多尿。CDI的 发 生 多 数 合 并 垂 体 前 叶 功 能 的 低减126,13,14。在本组的研究中,CDI患者有垂体前叶功能低减者,其发生率由高至低排列为GH、肾上腺轴、性腺轴、PRL及甲状腺轴,其中有器质性病变者比特发性尿崩合并垂体激素功能低减的情况更为常见。这与垂体瘤合并垂体前叶功能低减者发生率稍有差异8,13,其PRL异常与甲状腺轴的异常更加常见。随着CT以及MRI技术的应用,对CDI病因学的确诊有了很大帮助。对患者进行定期的鞍区MRI随诊,可及早发现鞍区肿瘤。本组5例气脑造影患0711中华医学杂志2001年10月10日第81卷第19期 Natl Med J China,October 10,2001,Vol 81,No.19者均为当时高度怀疑鞍区肿瘤者,因而均得到证实。因此,对于新诊断的CDI患者,都应尽量做鞍区MRI检查(鞍区薄层的平扫及增强扫描)。本组作了MRI检查的特发性尿崩症患者均有T1相高信号消失;垂体柄增粗也是初诊特发性尿崩患者最常见的MRI表现5,18221,占本组患者23%;还有垂体柄结节和垂体柄粗细不均的表现;空泡蝶鞍12占17%。本组还有3例是明显的鞍背后床突骨质压迫垂体柄致明显变形,文献中未见这种描述。垂体后叶的T1相高信号的产生可能是由于垂体后叶的分泌颗粒中含有AVP,或者是脂肪堆积在垂体细胞中所致的影像学改变。从定期随诊的垂体柄增粗患者的病因诊断可以看出,它可能是肿瘤细胞的早期浸润或炎症的形成所致的改变5,这种患者若同时合并垂体前叶功能低减,更应该高度警惕鞍区肿瘤的可能性,不应该放弃定期随查。空泡蝶鞍导致CDI的机理,可能由于空泡蝶鞍形成后,逐步扩大,致使鞍疝囊直接压迫垂体柄,从而阻碍了下丘脑分泌的抗利尿激素沿着视上核2垂体后叶神经束输送到垂体后叶。由于其导致CDI的机理不同,所以今后应该将其从特发性尿崩中分离出来。关于肿瘤患者的预后,生殖细胞瘤的预后最差,最好的为颅咽管瘤。本组生殖细胞瘤经过放疗后最长病程4515年,而颅咽管瘤38年,其他肿瘤24年。其中颅咽管瘤平均存活的时间最长,而生殖细胞瘤最短。这种临床结果经流行病的生存资料模型统计分析后,表明生殖细胞瘤是导致患者死亡的独立危险因子,放疗对于患者寿命的延长起着关键的作用。志谢 中国医学科学院中国协和医科大学统计教研室韩少梅老师在数据的统计方面给予指导;北京协和医院内分泌科的全体人员在病例的收集与实验室检查方面给予大力支持参考文献1Fink EB.Diabetes insipidus.Arch Pathol Lab Med,1928,6:1022120.2 Moses AM,NotmanDD.Diabetesinsipidusandsyndromeofinappropriate antidiuretic hormone secretion(SIADH).Adv Intern Med,1973,27:732100.3 Coculescu M,Dumitrescu C.Etiology of cranial diabetes insipidus in164 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