寄生虫性肺炎.pdf

寄 生 虫 性 肺 炎陶仲为(山东省立医院,山东 济南 250021)中图分类号:R563?1?文献标识码:C?文章编号:1002-0764(2004)02A-0003-03?非寄生虫流行区的寄生虫性肺炎较细菌性、病毒性肺炎发病率低,故常被误诊。笔者认为寄生虫性肺炎感染的提示:(1)来自寄生虫流行区域有可能感染的环境。(2)免疫功能降低的慢性病人。(3)胸片有炎性浸润或病变有迁移征象。(4)痰呈果酱、巧克力样或血痰,或含异物样痰。(5)末梢血嗜酸粒细胞增多。(6)寄生虫感染常为全身性,故尚可有其他部位的相应表现。(7)抗菌药物无效。当查到寄生虫或对特异性抗原、抗体检查阳性则确诊。现简述国内常见寄生虫性肺炎的诊治。1?原虫肺感染常见原虫性肺炎的病原为阿米巴原虫和卡氏肺孢子虫,其次有弓形虫、隐孢子虫、疟原虫、利什曼小体、毛滴虫。1?1?胸肺阿米巴病?临床特征为发热、咳巧克力样有腥臭味的脓血痰,大多先有阿米巴肝脓疡,再穿破膈肌所致,因 80%为肝右叶感染,故多发生右侧胸肺感染,胸片示右膈升高、活动受限、右下肺炎或有胸腔积液;肝左叶脓肿则可造成左侧胸肺感染或心包感染。少数肠阿米巴滋养体经痔静脉、下腔静脉、右心至肺形成感染,则无累及膈和肝征象。诊断依据痰和胸液找到阿米巴包囊或滋养体,或行乙状结肠镜检有肠黏膜溃疡性病变和活检病理示阿米巴原虫(+),或行 PCR检测抗原及 ELISA、间接荧光抗体检测(IFAT)血清抗体(+)。治疗:肝脓肿巨大有穿破趋势或有全身中毒症状以及形成脓性胸液、心包积液时则需抽液或引流。药物用甲硝唑 700 mg 日服3 次,至少用 10 d(或初以静滴 700 mg,每日 2次,连用 3 d);或用替硝唑 800 mg 日服3 次,至少5 d;或氯喹 0.5 g,每日2 次,连用2 d,继0.25 g,每日 2次,连用 3 4 周;或依米丁 0.5 1.0 mg?(kg?d)(日剂量应?60 mg)深部肌注,连用10 d(应用时宜卧床并监测血压和心电图)。1?2?肺孢子虫病?本病大多发生在器官移植、艾滋病(AIDS)、免疫功能降低的慢性病人,卡氏肺孢子虫通过呼吸道至肺泡,并粘附于肺泡上皮表面,进行繁殖产生炎性渗出、水肿、透明膜形成,巨噬细胞内外可见较多虫体(即肺泡炎),继之肺间质纤维化,导致换气功能障碍。病人有发热、咳少量白痰偶带血、气短,重症则缺氧和呼衰可急性进展在数日死亡。肺听诊可闻及细小较响亮湿罗音,胸片示间质性肺炎呈网格影,双肺野气体分布不匀,少数病例有肺实变、空洞、肺门淋巴结肿大、胸腔积液。约 2%病例经血行散播而侵及肝、脾、骨髓、淋巴结、肾、胃肠道、肾上腺、眼、甲状腺,形成局灶坏死及渗出液含较多虫体。诊断从痰、BAL、肺组织活检检出肺孢子虫或荧光素(或酶)标记单克隆抗体行免疫组化检测标本中肺孢子虫,以及核酸杂交和 PCR 检测标本中肺孢子虫(+)。治疗首选甲氧苄啶-磺胺甲?唑(TMP-SMZ)每日 TMP 15 20 mg?kg、SMZ 75 100 mg?kg,分 4次服,AIDS 并发者用3 周,非AIDS 病者用2 周;因兼有肺泡间质病变引起低氧、呼衰时予以强的松。1?3?肺弓形虫病?由误食入猫粪弓形虫卵或未熟动物肉的弓形虫包囊而感染,感染后发热、咽痛、颈淋巴结肿大、干咳或咳少许白痰、气短,听诊肺有细小湿罗音。肺组织病理示肺泡膜增厚、透明膜形成,单核细胞浸润,上皮细胞和巨噬细胞内外较多弓形虫或有血管梗塞。胸片示间质性肺炎、微结节、结节,或有肺实变、空洞,肺门、纵隔淋巴结肿大及胸液等不同征象。其他部位有脑炎、眼视网膜炎、肝炎、心肌炎、多发性肌炎、肝脾大等。诊断依据痰、胸液及脑脊液、骨髓、淋巴结找到弓形虫的速殖子,亦可用 DNA 探针、PCR 检测病原、ELISA、间接血凝试验(IHA)检测血清抗体,抗体可有假阴性,不如查到病原可靠。治疗用乙胺嘧啶 50 mg?d、3 4 周,亦可联用克林霉素 0.6 g 每 8 h 1 次静滴,或磺胺嘧啶 1 g每日4 次、用 3 4 周。1?4?肺微隐孢子虫病?免疫功能低下病人发生量?3?医师进修杂志(内科版)2004 年 2 月第 27卷第 2 期多的水样、黏液样腹泻时要想到此病,其感染肺时有发热、咳嗽、呼吸急促、双肺细小响亮湿罗音,胸片和肺孢子虫病相似,Kone 报道 250 例患此病的科特迪儿童有77%腹泻、58%发热、19%有肺症状。诊断依据大便、痰液、BAL 标本涂片耐酸染色找到病原体。本病无特效药,阿奇霉素仅有一定疗效,巴龙霉素可吸入治疗。1?5?其他?恶性疟:疟原虫感染的红细胞和疟色素沉积,粘附于肺微循环内皮细胞发生阻塞和损伤,或疟原虫形成的抗原抗体复合物沉积肺泡基底膜上,再经补体作用,均可造成肺间质炎症,使血管通透性增加形成肺水肿、肺动脉高压,甚至呼吸窘迫综合征(ARDS)。临床表现发热、咳少量血丝痰,或有呼衰和溶血性贫血,痰或血涂片染色后查到疟原虫感染的红细胞而确诊。笔者所遇病例均从南方回来,还有2 例从非洲回来,且常和脑型疟疾并发,故去疫区病史很重要。治疗:磷酸氯喹 0.3 g 每日 2 次(d1)、0.45 g 每日 1 次(d2、d3)和伯氨喹 22.5 mg(基质)每日1 次,2 d 联用,如疗效差可用青蒿琥酯 60 mg 稀释后静注每日 1次、5 7 d,现配现用,浑浊不能用,同时氧疗、纠正呼衰等。利什曼原虫可致间质性肺炎,甚至ARDS,胸片为肺间质炎症征象,BAL 中肺泡巨噬细胞内利什曼小体(+),骨髓亦(+),治疗用葡萄糖酸锑钠。口腔肺毛滴虫感染,笔者遇 1 例有慢支、慢阻肺病史 30 年的病人,急性加重 1周,胸片示双肺下野云絮片影,痰涂片发现有 4 根前鞭毛、1 根后鞭毛、运动活泼、倒梨形的口腔毛滴虫,经甲硝唑治疗后治愈。2?吸虫肺感染常见的病原为肺吸虫和日本血吸虫。2?1?肺吸虫病?人吃未熟含有囊蚴的溪蟹、喇咕后至小肠通过肠壁进入腹腔发育为童虫,再通过膈肌至胸腔形成胸膜炎及肺感染,而有胸痛、咳嗽,由于虫体在肺组织窜行成窦道,发生出血、渗液形成粘绸、赤褐色、有特异征象的果酱样痰,胸片示肺野炎性片状浸润,可有小脓肿或多房囊性,有的为边缘清楚、含钙化肉芽组织的结节灶,可有胸膜增厚或积液。笔者观察此种病人的痰中虫卵多,镜检(+)而确诊,亦可行抗原皮内试验和血清抗体阳性。血嗜酸粒细胞可增高。治疗首选吡喹酮 75 mg?(kg?d),分2 次服,3 d,需要时间隔后再用 1 个疗程,或以硫氯酚 3 g?d,分3 次服,隔日用,15 20 个治疗日,用药后镜检痰虫卵减少、破坏或消失。2?2?日本血吸虫肺感染?钉螺滋生的水域为日本血吸虫疫区,尾蚴自螺体逸出侵入人皮肤进入小血管(或淋巴管)内脱尾而为童虫,童虫随血流经右心至肺,穿破肺泡壁毛细血管而发热、咳嗽或有血痰,气促,血嗜酸粒细胞增多,胸片示一过性肺浸润称童虫移行症,且可通过肺达左心至全身。笔者遇 1 例慢支、慢阻肺病人,胸片示双肺弥漫结节,诊为转移癌,询问病史患者参加上海解放战争曾多次接触江水,故考虑血吸虫卵形成的肉芽肿,经乙状结肠镜取肠黏膜有钙化虫卵而确诊。治疗慢性者用吡喹酮总量 60 mg?kg(以 60 kg 为限)在 1 2 d 分服、日 2 3次;急性感染则总量 120 mg?kg,在 4 6 d 分服、日 2 3 次。3?线虫肺感染3?1?肺幼虫移行症?蛔、钩、粪类圆线虫的幼虫随血流至肺泡形成损伤,发热、咳嗽、血痰、哮喘、血嗜酸粒细胞增多,胸片呈一过性肺炎(约 2 3 周消失),痰蚴虫(+),大便虫卵(+),血清抗体(+),治疗蛔钩均用阿苯达唑 400 mg,每日 1 次、用2 3 d。3?2?其他?旋毛虫随血流至肺,损害毛细血管导致肺出血、水肿、支气管肺炎及胸膜炎,诊断以抗原液皮试,或制成抗原片检测血清抗体(微量沉淀试验)等,治疗用阿苯达唑 20 30 mg?kg,2 次?d、用 5 7d。斑氏丝虫、马来丝虫可引起肺淋巴结感染,而有哮喘样病情,血嗜酸粒细胞增多,称热带嗜酸粒细胞增多症。丝虫还可引起乳糜胸,诊断从血或胸液内查到微丝蚴,治疗用乙胺嗪。美丽筒线虫可在支气管黏膜下寄居而侵及肺组织,出现发热、咳嗽、憋气、血痰和嗜酸粒细胞增多等症状,治疗取出局部虫体。广州管圆线虫可在肺动脉形成虫栓;幼虫侵及肺组织致充血、水肿、出血;虫卵、虫体沉积肺形成肉芽肿等,治疗用阿苯达唑。粪类圆线虫的幼虫在肺形成弥漫性感染,表现高热、咳嗽、血痰,肺听诊细小响亮湿罗音,胸片示弥漫间质病变,网格、细结节,痰幼虫(+)或抗原皮试(+),血清抗体(+),治疗用噻苯达唑、阿苯达唑等。4?绦虫肺感染绦虫中细粒棘球蚴可在肺形成肺包虫病,表现发热、胸痛、咳嗽、血痰、全身不适,当肺包虫囊肿破裂进入支气管可突然呛咳,咳出水样囊液和粉皮状角膜块或大咯血,甚至窒息。胸片示单个或多发的大小不一、圆形、边缘清楚的囊肿,囊壁破裂则有液平或内囊漂浮呈?水上百合?征,内容物排出后可呈空腔,亦可缩小、消失。治疗用阿苯达唑 10 20mg?(kg?d)分 2 次服,30 d 为 1 个疗程,可隔半个月再治,疗程约 1年,囊腔大或并支气管扩张可行肺叶切除,手术时囊液不能外漏,否则头蚴污染创面可再?4?Journal of Postgraduates of Medicine(Medicine Edition),February 2004,Vol.27,No.2发,且囊液可致过敏性休克。5?肺螨病螨感染肺可引起喘息、咳嗽、少量白痰或带血,肺听诊干、湿罗音、哮鸣音,胸片示肺纹多、模糊或有小结节状阴影,诊断:痰螨(+),血清抗体(+),血嗜酸粒细胞增高。治疗:甲硝唑 0.2 g,3 次?d、7 d 为 1个疗程,停 7 10 d 再重复,共 3 个疗程,息斯敏有辅助作用,勤洗勤换衣被。作者简介:陶仲为(1926-),男,辽宁沈阳人,主任医师,主要从事呼吸内科疑难病的研究。收稿日期:2003-08-15化?学?性?肺?炎倪为民(上海市杨浦区中心医院 职业病科,上海 200000)中图分类号:R563?1?文献标识码:C?文章编号:1002-0764(2004)02A-0005-03?化学性肺炎是指接触化学刺激性气体和有机粉尘所引起的化学中毒性肺炎、吸入性肺炎和过敏性肺炎。1?病?因1.1?化学中毒性肺炎?因化学刺激性气体、烟雾、粉尘等吸入后引起呼吸道及肺部炎症性损伤。常见的化学物如氯、氨、二氧化硫、氮氧化物、光气、硫酸二甲酯、八氟异丁烯、氟光气、金属汞、镉、锰、铍的氧化物等。在短时间内吸入高浓度上述化学物所致,通常是由于设备故障、跑、冒、滴、漏等意外事故造成。其所致肺炎,称化学中毒性肺炎。1?2?吸入性肺炎?因吞吸液体性化学物,如汽油、煤油、润滑油等类脂质化合物所致肺炎,如司机口吸油管时,不慎将汽油吸入肺内引起肺炎,称为吸入性肺炎。1?3?过敏性肺炎?因吸入某些有机粉尘如霉菌和孢子,动、植物蛋白成分如垂体后叶蛋白,鸽、鸡、鸭、火鸡等粪便或血清蛋白,某些化学物如偏苯三酸酐(TMA)等所致肺炎,通称过敏性肺炎,亦称外源性变应性肺炎。2?病?理2?1?化学中毒性肺炎?早期肺泡内、肺泡壁间质水肿,肺泡内出血,透明膜形成,淋巴细胞、中性细胞、成纤维细胞浸润,毛细支气管上皮脱落、坏死、闭塞。晚期肺泡间质、平滑肌纤维增生,静脉及动脉内管内膜纤维化。2.2?吸入性肺炎?肺泡损伤、肺淤血、出血,伴渗出性支气管炎、肺水肿,脑干和小脑区神经细胞有不同程度损害,肾小管和肾小球细胞浊肿,脂肪变性,出血性胰腺炎。2?3?过敏性肺炎?以农民肺为代表,急性期主要变化为非干酪化肉芽肿性间质性肺炎,有肺泡壁中性细胞、巨噬细胞、上皮细胞积聚、水肿和不同程度纤维化。肺泡间质增厚,淋巴细胞和浆细胞的浸润。肺泡壁和细支气管形成小的非干酪性肉芽肿。慢性期呈弥漫性肺间质纤维化,在肺泡间隔有淋巴细胞浸润,整个肺呈蜂窝状囊,而肉芽肿则很少见。3?发病机理3?1?化学物对呼吸道的直接作用?化学物直接损伤呼吸道黏膜,使之充血、水肿、坏死、黏液分泌亢进、炎性细胞浸润,为细菌繁殖生长创造条件而形成气道及肺炎症,并可诱发支气管平滑肌痉挛,气道阻力增加,气道高反应性(AHR)。肺泡?型上皮细胞受损使肺泡毛细血管通透性增加导致肺水肿,肺泡?型上皮细胞受损及肺泡表面活性物质受损,使表面活性物质合成减少,活性降低,肺泡萎陷。肺毛细血管内皮细胞受损,通透性增加,导致肺间质水肿。由于上述肺泡结构的破坏,同时影响气体交换,气体?血流比例失调,导致呼吸衰竭。3?2?细胞因子参与化学物对呼吸道的作用?化学物对肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞的损伤,是由于肺泡巨噬细胞(AM)和中性多型核白细胞(PMN)被激活后,向肺泡炎症区游走粘附、聚集,并激活细胞膜上的辅酶?(NADPH)氧化酶,引起呼吸爆发,并产生大量氧自由基(OR)如超氧阴离子(O-2)-羟自由基(OH-)和单线态氧(O2)。同时释放溶酶体酶,导致细胞自身溶解破坏,损伤肺毛细血管内皮,导致肺毛细血管通透性增加。PMN 在磷脂?5?医师进修杂志(内科版)2004 年 2 月第 27卷第 2 期