皮肤假性血管炎.pdf

临床皮肤科杂志 11 年 40 卷第 2 期 熏 February 11熏 40熏 2皮肤血管炎在组织病理上表现为血管壁纤维素样变性、炎性细胞在血管壁上浸润、中性粒细胞或者淋巴细胞核尘、红细胞外溢等特征性组织学改变。皮肤假性血管炎的组织病理改变与上述不同，以血管壁损伤和血栓形成为主要表现，炎性细胞很少1。由于皮肤血管炎和假性血管炎在临床表现上有相似之处，但两者的治疗与预后均不同，故应引起皮肤科医生的重视。假性血管炎与血管炎的发病机制不同，但有时也有交叉，根据目前的研究，假性血管炎的发病机制有血管壁功能受损、凝血功能受损、感染、栓塞、血栓形成、血管痉挛、血管外伤和血管壁损伤等几个方面。1血管壁功能受损或凝血功能障碍1.1老年性或日光性紫癜2-3紫癜在组织病理学上表现为真皮血管周围有红细胞，在慢性和复发性患者中有含铁血黄素沉积，紫癜的形成与止血有关的一种或多种因素改变有关，如血小板、血管壁和凝血纤溶系统异常等。老年或日光性紫癜表现为老年人前臂和手背较大的瘀斑，由于损伤真皮中的血管所致。1.2维生素 C 缺乏症2，4维生素 C 是一种水溶性维生素，参与胶原合成中的脯氨酸羟化过程，另外对毛发的生长也有影响。酗酒和营养缺乏者可出现维生素 C 缺乏，由于影响胶原的正常功能，导致血管壁脆性增加，出现紫癜，由于血管缺乏真皮支撑，很容易出现紫癜。其他的表现包括毛囊周围瘀点、卷曲发、毛囊角化过度、牙龈出血、创伤难以愈合和下肢水肿等。组织病理表现为毛囊周围出血和含铁血黄素沉积，并有卷曲发。1.3色素性紫癜性皮病2，5色素性紫癜性皮病是一组炎症性疾病，临床表现为紫癜样皮疹（图 1），过去常将其视为一种淋巴细胞性血管炎。组织病理表现为淋巴细胞在血管周围浸润，有红细胞外溢，可见含铁血黄素沉积，虽然在血管壁上可有免疫复合物、补体或纤维素沉积，但目前的一些研究没有把它作为淋巴围管性血管炎或白细胞碎裂性血管炎的晚期表现，而把它归为假性血管炎的一种，主要是由于没有血管壁的纤维素样坏死，也无淋巴细胞破坏血管壁的表现。2感染在组织学上，败血症相关的血管炎具有广泛的组织病理表现，从血管栓子（假性血管炎）到真正的血管炎。一般来说，败血症相关的假性血管炎主要是在血管中有由血小板、红细胞、纤维素和中性粒细胞组成的透明血栓，核尘少，真皮深部小动脉受累少，出血明显，一般有表皮下或表皮内的脓疱和表皮坏死6。2.1感染性心内膜炎感染性心内膜炎是心内膜的微生物感染，可累及瓣膜和心房，导致细菌血症和真菌血症，由于心瓣膜炎和周围血管栓子导致多系统损伤，在血管中尤其是小动脉中存在血栓，没有中性粒细胞的核尘时称为假性血管炎。如果感染导致免疫反应，补体激活时，可出现真性血管炎的表现7。2.2路西奥（Lucio）现象路西奥现象发生在没有治疗的瘤型麻风患者和复发的麻风患者中，其临床表现很有特征性，皮肤上出现广泛、不规则的溃疡而全身症状轻。皮损组织病理显示巨噬细胞浸润、血管扩张、内皮细胞增生、血管阻塞和真皮浅层或中层血管血栓形成，在血管壁中有抗酸杆菌。这也是一种假性血管炎8。在感染导致的假性血管炎治疗中，重要的是积极有效地抗感染治疗，如出现路西奥现象时应采用抗麻风治疗，如果按血管炎处理，给予糖皮质激素或者免疫抑制剂，会延误治疗9。皮肤假性血管炎Cutaneous pseudovasculitis冯素英，林麟，靳培英FENG Su-ying，in，JIN Pei-ying（中国医学科学院、北京协和医学院北京协和医院皮肤病研究所，江苏 南京 2100）摘要?皮肤假性血管炎以血栓形成和血管壁损伤为主，没有免疫反应参与。该文简述该病的概念、分类和治疗情况。关键词血管炎，假性，皮肤中图分类号R543文献标识码A文章编号1000-4963（2011）02-0118-04继续医学教育收稿日期：2009-12-04；修回日期：2010-08-05左下肢毛细血管扩张性环状瘀斑图 1色素性紫癜性皮病患者下肢皮损118万方数据临床皮肤科杂志 11 年 40 卷第 2 期 熏 February 11熏 40熏 23栓塞3.1心房黏液瘤2心房黏液瘤是一种常见的心脏肿瘤，90的患者可出现一些全身症状，如发热、不适、关节痛和体重减轻等。皮肤表现也较常见，包括肢端发绀、红斑、丘疹、腹部网状青斑、裂片样出血、溃疡和瘀点等。组织病理检查发现在血管中有黏液瘤样物质沉积（无定形、嗜碱性颗粒状物质，阿新蓝和胶体铁染色阳性）。没有胆固醇裂隙可排除胆固醇性血栓。黏液瘤栓子有时可导致动脉瘤，这是由于黏液瘤损伤血管壁所致。3.2胆固醇血栓2，10-11胆固醇栓子大多是由于手术、造影、外伤、抗凝和溶栓治疗后从粥样硬化斑上脱落所致，皮损可表现为网状青斑、坏疽、发绀、溃疡、结节和紫癜等，深部组织取材显示小动脉阻塞、纤维化，胆固醇结晶在苏木精-伊红切片上呈现两面凸起的针尖状裂隙，其周围见多核巨细胞浸润，前者是胆固醇结晶微栓子。多普勒检查显示血流减少或中断，动脉造影可见明显的粥样硬化，另外眼底检查可提供视网膜胆固醇血栓的诊断线索。胆固醇血栓导致的假性血管炎近年报道较多，患者常有血糖、血脂高，伴有动脉粥样硬化，突发网状青斑和紫癜等皮肤损害，这类患者需要排除胆固醇血栓导致的假性血管炎，在降血脂、改善饮食习惯的基础上，可选择肝素、华法林或前列环素溶栓治疗或者手术治疗。4血栓形成4.1香豆素类药物导致的皮肤坏死12-13香豆素类药物导致的皮肤坏死是不可预期的，是抗凝药物的一种不良反应，香豆素类药物导致的皮肤坏死常发生于治疗开始的几天，表现为紫癜、斑丘疹、水疱、荨麻疹样发疹、出血和紫红色趾等，易累及股部、臀部和乳房的脂肪组织。组织病理表现为真皮和皮下组织中的静脉和动脉中有纤维蛋白血小板血栓，伴有不同程度出血。临床医生应警惕华法林导致皮肤坏死的可能性，尤其在患者早期主诉局部不适时。对高危患者，华法林剂量应逐步加量，避免大剂量。应用大剂量维生素 K 可快速逆转华法林作用以及肝素抗凝治疗可防止皮肤坏死的发展。4.2暴发性紫癜14-16本病患者大多为儿童，但也有成人受累的报道，一般都有诱发因素，多为上呼吸道感染、外科手术后或产后。与暴发性紫癜最相关的感染为脑膜炎双球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌等细菌感染。表现为高热、紫癜和中毒性休克，由于血管中血栓形成，发展为弥漫性血管内凝血而危及生命。其临床特征为突然出现、进展迅速的对称性皮肤紫癜，累及全身皮肤，皮损迅速增多，互相融合，颜色由鲜红色变为暗紫色，坏死后成为黑色焦痂，发疹的肢体可出现明显肿胀和疼痛。主要死亡原因为器官衰竭、弥漫性血管内凝血、肾出血。组织病理表现除了大量出血外，还可以见到小血管中的透明血栓。目前，暴发性紫癜的治疗包括治疗原发病在内的综合治疗，主要是积极有效的抗感染治疗，应用有效的血液成分（新鲜冰冻血浆和凝血因子）。对于难治性患者需使用糖皮质激素冲击和免疫抑制剂治疗。4.3抗心磷脂抗体综合征17抗心磷脂抗体综合征以静脉或动脉血栓形成、流产和血小板减少为特征，在血中有抗心磷脂抗体和抗 2糖蛋白 1。可以单个血管受累或多个血管受累，可有多种表现。系统表现有深静脉血栓、肺栓塞和脑血管意外（脑卒中和短暂脑缺血发作）。网状青斑是最常见的皮肤表现（图 2），其他的皮肤表现还有紫癜、肢端坏死、局限或广泛性皮肤坏死、甲下裂片状出血和浅表静脉血栓等。网状青斑是动脉受累的表现。多次组织病理检查可以发现血管内的血栓，血管腔部分或完全阻塞，多有淋巴细胞浸润。在网状青斑中多为真皮和皮下组织交界处或皮下组织内的小动脉或中等动脉受累。在紫癜和坏死的皮损处也能见到小血管栓塞。反应性血管内皮瘤病（在血管内有内皮细胞增生和微血栓形成）也是抗心磷脂抗体综合征的一种表现。抗心磷脂抗体综合征治疗主要是减少易形成血栓的危险因素，使用抗血小板药物或抗凝药物改善高凝状态，预防血栓的再次发生。肝素、华法林、双嘧达莫、阿司匹林、大剂量免疫球蛋白、血浆置换和达那唑等都可以用于抗心磷脂抗体综合征的治疗。为了防止广泛组织坏死引起的细胞因子过度释放，病情危重时，可选择糖皮质激素冲击治疗。4.4青斑样血管炎18-19青斑样血管炎是一种累及小腿或足部的慢性血栓阻塞性疾病。早期的表现多为紫癜，特征性表现为形态特异的复发性溃疡，愈合后留下色素沉着和星状的白色瘢痕（图 3A）。在受累的管腔和血管壁上有纤维素沉积、真皮纤维化和淋巴细胞围管性浸润。如果有中性粒细胞，也很少见到血管壁破坏和核尘（图3B）。直接免疫荧光检查发现纤维素沉积在血管壁上，有时有免疫球蛋白和补体呈宽带样沉积。并不是所有的青斑样血管炎均为特发性的，一些患者与结缔组织病相关，如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎、结节性多动脉炎等，在这些患者中，除了可见到青斑样血管炎表现外，在真皮深处或皮下组织中也可见到真正的血管炎表现。本病治疗上可采取休息，同时可用双嘧达莫抑制血小板聚集和活化，己酮可可碱、蛋白同化剂达那唑加强纤溶。系统使用糖皮质激素可促进急性期疼痛的缓解和溃疡愈合。5血管痉挛2麦角衍生物、可卡因和其他拟交感神经药物（苯异丙胺，下肢网状青斑图 2网状青斑患者双下肢皮损119万方数据临床皮肤科杂志 11 年 40 卷第 2 期 熏 February 11熏 40熏 2麻黄素）等可导致血管异常，可能由多种因素参与了疾病发生，但特定药物导致的暂时性节段性血管收缩是首发因素，当有暂时性缺血性血管病发作史，且具有用药史时，要考虑这类药物诱发的血管痉挛。由于在疾病发展中可能继发感染和血栓形成，组织病理上可见到真正血管炎或结节性多动脉炎的表现，但在多次组织病理检查缺乏小血管炎的表现时，可认为是假性血管炎的一种。在有些患者中，血管呈持续痉挛状态，释放炎症因子从而引起血液凝集，产生动脉瘤和血管栓塞。在一项麦角中毒导致肢体坏疽的研究中，发现复发性血栓形成、栓子和血管壁炎症导致了疾病最后的不可逆状态。但这种假性血管炎的始发因素是血管痉挛造成的，可用抗生素、抗凝药物和抬高患肢等方法治疗。6血管外伤（纤维肌性发育异常）2外伤会使血管壁破坏和纤维化，小鱼际捶打综合征就是该种疾病，易误诊为雷诺征或者血管炎。该病典型的临床表现为男性优势手受累，手指皮温下降，但拇指并没有受累，没有颜色的三相变化（白色、蓝色和红色），有反复手掌外伤（用手掌当锤子）史。切除尺动脉，发现动脉内膜和中膜增生，有机化的栓子，纤维化和弹性膜断裂。由于血管硬化和附近血管扩张，血管造影发现受累血管呈串珠状外观。7血管壁损伤7.1钙化防御20-21钙化防御多见于肾病终末期和长期透析的患者，也称钙性尿毒症性小动脉病，是以小动脉钙化和组织缺血坏死为特征的一种少见的血管性疾病。钙化防御多发于老年、女性、高血压和高血糖患者。其皮肤表现多见于富含脂肪组织部分，如腹部和大腿等。表现为皮肤缺血性坏死，它的特征为软组织钙化，皮肤疼痛性溃疡。组织病理改变主要包括血管结构改变和继发性缺血性组织病理改变，其基本组织病理改变为小动脉中层钙化及内膜增生，血管内纤维化，有时见巨细胞反应，皮下钙质沉着，伴血栓形成。继发性损害为其邻近部位的皮下组织与皮肤发生缺血性坏死。钙化防御无特异性治疗方法，一旦发生，预后不良。可出现干性坏死或感染，死亡率很高。早期充分透析，合理使用磷结合剂、骨化三醇和维生素 D 类似物，及时调整钙磷代谢紊乱，积极预防甲状旁腺功能亢进，是防治钙化防御的关键。7.2淀粉样变性2淀粉样物质引起的血管损害，多发生于系统性淀粉样变性中，周围血管表现为紫癜、缺血和沿血管分布的条索和结节。血管造影中有血管腔变窄和阻塞，组织病理表现为血管壁被淀粉样物质代替、血管狭窄。真皮淀粉样血管病分别见于 57和36的系统性淀粉样变性的紫癜损害和其他皮肤损害。其他可以见到的特征还有管腔闭塞、动脉瘤形成、血管周围炎性细胞浸润和少见的纤维素样坏死和反应性血管内皮瘤病。7.3放射性血管病变2在很少情况下，放射线可以导致血管炎样损伤，如溃疡和瘀斑。放射线可导致放射性血管病变，有剂量和时间依赖性，一般为迟发性，可由组织病理检查得到证实。在组织病理上可见到萎缩、出血、血管扩张和裂片形出血，替代性纤维变性和持久性溃疡。一般有以下 3 个模式提示与放射线损害相关，与炎症无关。在放射线治疗 5 年内发生血管内膜损伤和附壁血栓；在放射线治疗 10 年内发生进行性血管壁纤维化；放射线治疗 20 年发生动脉粥样硬化和血管周围硬化。在放射性皮损中，真皮和皮下组织交界处和皮下组织中可见小动脉、动脉和静脉肌内膜增生，有时发生透明变性，发展为血栓形成和完全栓塞。严重的放射损伤可导致血管壁纤维素样坏死、出血、血栓形成和溃疡，这些损害缺乏炎性细胞浸润。血管炎的分类复杂，在诊断中要与假性血管炎鉴别，组织病理检查很重要，常有助于与真性血管炎鉴别。真性血管炎常与免疫异常反应有关，尤其与型变态反应有关，在血管壁上常可见到免疫复合物和补体沉积，患者常有发热、关节疼痛和肌肉疼痛等全身症状，实验室检查常发现抗核抗体、中性粒细胞胞质抗体（ANCA）、免疫复合物或者补体阳性、血沉快等。假性血管炎患者一般与血管壁受损有关，血栓形成为主要病因，常有动脉粥样硬化、网状青斑、心脏杂音、不良嗜好（如酒精）等，机体缺乏炎症指标，如血沉和 C 反应蛋白等正常。从另一个角度说，将假性血管炎称为血管病更贴切些。思考题1.什么是假性血管炎？2.假性血管炎的分类？3.假性血管炎与真性血管炎的主要不同是什么？A：右踝关节外侧可见紫癜样皮损和不规则白色萎缩斑；B：血管中可见血栓，炎性细胞少（HE 染色100）图 3青斑样血管炎患者足部皮损及皮损组织病理像B?A?120万方数据临床皮肤科杂志 11 年 40 卷第 2 期 熏 February 11熏 40熏 2参考文献1Chen KR，Carlson JA.Clinical approach to cutaneous vasculitisJ.Am J Clin Dermatol，2008，9（2）：71-92.2Carlson JA，Chen KR.Cutaneous pseudovasculitis J.Am J Dermatopathol，2007，29（1）：44-55.3Chartier TK，Johnson RA，Kaminer M，et al.Palpable purpura in anelderly manJ.Arch Dermatol，2003，139（10）：1363-1368.4Francescone MA，Levitt J.Scurvy masquerading as leukocytoclasticvasculitis：a case report and review of the literatureJ.Cutis，2005，76（4）：261-266.5Carlson JA，Chen KR.Cutaneous vasculitis update：neutrophilicmuscular vessel and eosinophilic，granulomatous，and lymphocyticvasculitis syndromesJ.Am J Dermatopathol，2007，29（1）：32-43.6Carlson JA，Chen KR.Cutaneous Vasculitis Update：neutrophilicsmall vessel vasculitic syndromesJ.Am J Dermatopathol，2006，28（6）：486-506.7Conti T，Barnet B.The diagnostic challenge of infective endocarditis：cutaneous vasculitis leading to the diagnosis of infective endocarditisJ.J Am Board Fam Pract，2001，14（6）：451-456.8Sehgal VN.Lucios phenomenon/erythema necroticansJ.Int J Dermatol，2005，44（7）：602-605.9Costa IM，Kawano LB，Pereira CP，et al.Lucios phenomenon：acase report and review of the literatureJ.Int J Dermatol，2005，44（7）：566-571.10Wakabayashi T，Yoshizawa Y，Kawana S.Successful use of heparinand warfarin in the treatment of cholesterol crystal embolization.JDermatol，2008，35（2）：111-114.11Lane JE，Lane TN，Shams M，et al.Cutaneous cholesterol embolizationJ.J AmAcad Dermatol，2009，60（4）：711-713.12Nazarian RM，Van Cott EM，Zembowicz A，et al.Warfarin-inducedskinnecrosisJ.J Am Acad Dermatol，2009，61（2）：325-332.13Abdel-Wahab OI，Rosovsky RP，Warth JA.Warfarin-induced skinnecrosis in a patient with heparin-induced thrombocytopenia：twodiseases or one?J.Acta Haematol，2008，120（2）：117-122.14Ngu L，Chooi J，Harmse D，et al.A man with a purple legJ.ClinExp Dermatol，2009，34（1）：123-124.15Childers BJ，Cobanov B.Acute infectious purpura fulminans：a 15-year retrospective review of 28 consecutive casesJ.Am Surg，2003，69（1）：86-90.16Emmerich J.Rare thrombophilic statesJ.Rev Med Interne，2008，29（6）：482-485.17Francs C，Niang S，Laffitte E，et al.Dermatologic manifestations ofthe antiphospholipid syndrome：two hundred 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