全面认识儿童细支气管炎.pdf

虫堡L 整苤壹!至!旦篁i!鲞笙!塑垦!堕旦d 堕竺，Q!塑蛙!：!些i Q：盟!：!鱼全面认识儿童细支气管炎陆权。专论细支气管炎(b r o n c h i o l i t i s)是儿童呼吸道常见病，其中感染性细支气管炎(i n f e c t i o u sb r o n c h i o l i t i s)更是构成了全球2 岁以下尤其I 岁以内婴儿的公共健康问题。长期以来，国内儿科界习惯性地将感染性细支气管炎称之为“毛细支气管炎”，究竟其是一个独立疾病，还是一组临床综合征?观点也不统一，有认为其就是病毒性肺炎的一种特定类型，实用几科学的编写目录也是将其纳入“病毒性肺炎”章节中描述。事实上，细支气管炎并非只是感染性的，近年，闭塞性细支气管炎引起儿科临床的重视，而原先认为国人少见的弥漫性泛细支气管也屡有报道。再有嗜酸粒细胞性细支气管炎、滤泡性细支气管炎、肉芽肿性细支气管炎、特发性弥漫性内分泌细胞增生性细支气管炎等。而继发性细支气管病变更是种类繁多，我们也知之甚少，亟待全面认识和知识更新。一、细支气管解剖生理特点细支气管是许多呼吸道疾病累及的敏感部位，这与其解剖生理特点密不可分。呼吸道从气管到肺泡逐级分支达2 3 级，气管一主支气管一肺叶支气管-肺段、亚段支气管小支气管一细支气管，第1 1 6 级构成气体传导区，细支气管9 2 4 是传导区的终点。第1 7 1 9 级是移行区，包括终末细支气管、呼吸性细支气管，此处已有部分呼吸功能。解剖学上的细支气管、终末细支气管和呼吸性细支气管就是我们要全面认识的一个位点，它处于传导区的终点和移行区，是结构上明显变化的部位。从细支气管开始无软骨支撑，故呼气时易狭窄；细支气管平滑肌发达呈环状，在各种刺激下易痉挛，造成呼气受阻、气体滞留(a i rt r a p p i n g)和喘鸣(w h e e z i n g)。终末细支气管缺乏黏膜下腺体，上皮除少数纤毛细胞外、大部分为无纤毛的柱状分泌细胞(c l a r ac e l l)，其顶部凸向管腔，胞质内有分泌颗粒，内含蛋白水解酶和多种氧化酶，可对吸入的有害物质或某些药物进行生物转化。呼吸性细支气管上皮细胞由单层柱状移行为单层立方，成人上皮下薄层结缔组织内仅有少量平滑肌，管壁上有肺泡的开口，此处上皮细胞则由单层立方移行为单层扁平。小气道是指吸气状态下内径小于2m n l的气道，显然儿童小气道内径更小，小气道主体就是细支气管，管腔细小，一旦有黏膜水肿、黏液分泌增加、上皮细胞坏死脱落等因素极易造成管腔阻塞，而常规的吸痰操作哪怕是经气管插管或经纤支镜直视下的冲洗吸引技术也很难解除这种阻塞。胎儿时期肺的发育经历胚胎期、腺泡期、成管期、成囊期和肺泡期的过程。原始气道形成后，早在腺泡期已确立管腔的出现，其标志正是移行区呼吸性细支气管的开始发育。继之，往下分级的第2 0 2 3 级，就是呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡，这构成了肺的呼吸部分。纵览肺发育的全过程，我们不难看出：气体传导区在不断分级，至胎儿第1 6 周，传导区分级已完成，往后的发育仅是不断增加长度和增粗管腔内径，而无数日增加。与此同时，肺泡的发育并不平行，出生时有2 5 0 0 万个肺泡，而至3 岁肺泡数已接近成人的3 亿个，可谓“飞速增加”，肺泡数目增加主要是在生后的3 4 岁前，之后主要是肺泡结构的完善、肺泡增大和表面积的扩大。细支气管数目与肺泡数一致。从新生儿到成人，气管长度增加3 倍，细支气管长度增加2 倍，但其管壁厚度却增加了3 倍。单个细支气管直径狭小，但总累加的横截面积十分可观，达到大气道横截面积的3 0倍，气流在细支气管中缓慢为层流。气道阻力则与管腔半径4 次方成反比，故小婴儿细支气管阻力绝对值达到成人1 0 倍，一旦有堵塞更是明显升高，这也就不难理解细支气管病变时阻塞和喘鸣等症状会显得频发和突出。细支气管成为调控进入肺泡内气体的一个“阀门”。二、细支气管病变的概要细支气管病变也称广义的细支气管炎，指各种致病原因导致细支气管的损伤，引起反应性炎症细胞浸润D O I：1 0 3 7 6 0 c m a j i s s n 0 5 7 8-1 3 1 0 2 0 1 2 1 0 0 0 2作者单位：2 0 0 0 4 0 上海交通大学附属儿童医院呼吸科万方数据坚垡L 型塞蠢垫!笙!旦筮Q 鲞笠!Q 翅!也d 堕!：Q!丛生笪垫1 2：Y!：Q：盟生!Q和纤维组织增生的一组病变。细支气管病变的分类以病理学分类为经典，2 0 0 3 年R y n 等首先提出细支气管病变的病理分类，2 0 0 6 年又作了分类更新J，将细支气管病变分为“原发性细支气管炎”和合并存在于大气道和肺实质病变的“继发性细支气管病变”。2 0 0 9 年R i c e 和N i c h o l s o n o 进一步完善分类方案，细化了原发性细支气管病变分类：将阻塞性和急、慢性细支气管炎定为“非特异性细支气管炎”；将其他原发性细支气管病变分为“特征性细支气管炎”和“特异性细支气管炎”，前者如滤泡性细支气管炎、嗜酸性细支气管(肺)炎、肉芽肿性细支气管炎等，后者如弥漫性泛细支气管炎(D P B)、弥漫性内分泌细胞增生性细支气管炎和婴儿内分泌细胞增生性细支气管炎等。儿科临床上常见的呼吸道病毒致感染性细支气管炎(毛细支气管炎)，其组琴哔表现是急性细支气管炎改变，细支气管壁有中性粒细胞浸润，细支气管黏膜上皮退变坏死，细支气管腔内中性粒细胞聚集，但是这种改变也可发生在哮喘、有害气体吸入及结缔组织病等，故归入“非特异性细支气管炎”范畴。继发性细支气管病变则继发于支气管扩张、慢性阻塞性肺病、肺间质病变、机化性肺炎、结节病、朗格汉斯(L a n g e r h a n s)组织细胞增生症、韦格纳(W e g e n e r)肉芽肿、气道中心性间质纤维化，小叶中心性纤维化，特发性细支气管中心性间质性肺炎，细支气管旁化生和纤维化等所致的细支气管炎等。纤维化性细支气管炎有阻塞性和缩窄性两类，前者是指管腔内增生的息肉样纤维组织堵塞小气道，而后者指黏膜上皮下纤维组织增生导致管腔缩窄。要注意管内和管壁的纤维组织增生常常同时存在，具体患者可以某种改变为主，阻塞和缩窄性细支气管炎均伴有不同程度的慢性炎症细胞浸润，共同的结果是导致小气道的阻塞。闭塞性细支气管炎(B O)与小气道炎症损伤和异常修复相关，闭塞性细支气管炎机化性肺炎(B O O P)则是进一步小气道损伤，主要改变为肺泡管、肺泡腔内息肉状肉芽组织增生。弥漫性泛细支气管(D P B)是一种呼吸性细支气管的慢性炎症，组织学改变为双肺弥漫性呼吸性细支气管全壁炎，淋巴细胞、浆细胞在其壁内及周围浸润，伴有淋巴滤泡形成，小气道、周围肺泡导管间质内泡沫样组织细胞沉积，晚期由于呼吸性细支气管狭窄导致终末细支气管继发性扩张。儿科临床医生有必要了解各种细支气管炎的病理学基础特征，掌握了基础就能理解其临床表现和胸部X 线特征等，也就能避免不必要的过度治疗。三、儿科常见各种细支气管炎的特点迄今，我们仍习惯性诊断为“毛细支气管炎”的本质是感染性急性细支气管炎。全球发达国家对感染性细支气管炎的关注绝不亚于感染性肺炎，这是因为其发病率高，1 3 以上的儿童在2 岁前患过该病，其又缺乏特异性治疗措施和疫苗预防。综合近年文献p：呼吸道合胞病毒(R S V)是其首位病原，占总病原5 0 一8 0，其次是人偏肺病毒(h M P V)占3 一1 9，尚有腺病毒、3 型副流感病毒、鼻病毒、流感病毒等，而肺炎支原体、肺炎衣原体和新发病毒(如博卡病毒)等也可导致感染性急性细支气管炎。1 种以上病毒混合感染在住院儿童中占1 0 3 0，绝大多数是R S V 合并h M P V 或鼻病毒，而R S V 和h M P V 双重感染可使患儿机械通气风险率增加1 0 倍。美国儿科学会(A A P)帕。将感染性细支气管炎定义为婴儿期最常见的病毒性下呼吸道感染性(i n f e c t i o n)疾病(d i s o r d e r)，其特征是细支气管的急性炎症(i n f l a m m a t i o n)、黏膜水肿、上皮细胞坏死脱落、黏液分泌增加和支气管痉挛。基因组缺陷包括先天性免疫缺陷，单核苷酸多态性、T o l l 样受体异常、维生素D 受体基因缺陷等是研究的新领域 引，这种缺陷使患儿处于疾病的高危状态。感染和炎性反应是细支气管炎的两个主要发病机制。目前国内尚不够关注重症感染性细支气管炎的高危因素，例如年龄小于6 月龄尤其小于1 2 周龄者、早产儿或低出生体重儿、有心肺基础疾病、免疫缺陷患儿等；我们也不注重其导致医院内感染的可能性，不采取呼吸道隔离和手部清洁措施，这一切都有待我们去正视和改进。有学者认为感染性细支气管炎是婴幼儿哮喘的首次发作，这是在确立哮喘诊断后追溯分析时的一种观点，我们也必须看到并非所有R S V 感染性细支气管炎患儿均会演变成“哮喘”。可以这样认为：感染性细支气管炎是儿童急性呼吸道感染与哮喘尤其是婴幼儿哮喘“沟通”的一个桥梁。闭塞性细支气管炎(b r o n c h i o l i t i so b l i t e r a n s，B O)0。1 3o 近年引起儿科临床重视，其是以进行性呼吸困难和气流受限为主要特征的细支气管闭塞性疾病。B O 是一个病理学诊断名称，是多种病因致肺损伤的最终结果。病因包括下呼吸道感染、吸入或摄入有毒物质、变态反应、自身免疫性疾病、器官移植后等。其中感染是引起儿童B O 最常见的原因，呼吸道病毒感染尤其腺病毒3、7 型感染为首，其他病毒有呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒等，百日咳杆菌和肺炎支原体也与感染后万方数据史堡b 型苤圭!生!Q 旦筮箜鲞筮!塑堡!也!i i!堕：Q!堂!：!些i!：塑坠!QB O 有关。有报道称I 3 的S t e v e n s J o h n s o n 综合征患儿有气道上皮受损，并可能发生B O。在B O 的发生、发展过程中，病理的、过度的宿主自身免疫应答和炎症反应起着重要作用。确诊的金标准是肺活检，纤维支气管镜检查并非必需，但可利用纤支镜检查排除气道发育畸形、支气管异物等。近年观点认为高分辨C T(H R C T)结合肺功能可作为B O 早期诊断的重要参考，气体滞留和马赛克灌注征象，尤其在呼气相更明显。早期诊断和治疗有可能阻断疾病的进程，改善B O 的预后。弥漫性泛细支气管(d i f f u s ep a n b r o n c h i o l i t i s，D P B)4 1 纠是一种呼吸性细支气管的慢性炎症，推算患病率1 1 1 1 0 万人。日本厚生省于1 9 8 0 1 9 8 2 年和1 9 8 8 年组织全国调查，分别确诊了3 1 9 例和2 2 9 例D P B 患渚。2 0 世纪9 0 年代后，韩国、新加坡、中国大陆和台湾等东亚国家和地区陆续有病例报告，西方国家也有少数病例，但一半以上仍是亚裔移民。发病机制不明，D P B 患者集中在东亚地区，故推测与遗传有关6|，易感基因位于人类白细胞抗原(H L A)，日本患者H L A-B 5 4 阳性率高(6 3 2)，主要为H L A B 5 4 一C w l-A 1 1 2 4，韩国患者高频率出现H L A B 5 5 C w l A 1 1 和B 6 2 一A 1 1，有学者提出D P B 易感基因位于第6 号染色体H L A B 5 4和H L A A 1 1 之间，囊性纤维化(C F 病)跨膜通道调节因子(C F r R)基因突变在D P B 发病中也可能起了作用。D P B 主要症状是慢性咳嗽伴咳痰和活动性呼吸困难，常呈进行性，高达8 0 患者合并鼻窦炎。D P B 在H R C T 上有特征性表现，两肺可见树芽征和小而模糊的圆形阴影，位于小叶内，并围绕着小叶核心结构，贴近胸膜，多数患者合并细支气管壁增厚、管腔扩张、气体滞留以及外围肺实质密度减低等。这种疾病多见于4 0岁以上的中年人，儿科有无D P B?广州医学院第一附属医院儿科曾报道1 例8 岁5 月龄女性D P B 患儿，惜无肺组织病理活检证实。高达9 0 成人D P B 初期被误诊为其他呼吸道疾病；文献已报道的D P B 病例分布在1 0 8 0 岁人群中，说明儿童也存在本病。成人的经验告诉我们：D P B 很可能就隐匿在一些临床诊断不确定的病例中，如慢性肺部疾病(C L D)、间质性肺部疾病(I P D)、原发性纤毛不动综合征(P C D)、闭塞性细支气管炎(B O)等之中。应该认识到支气管哮喘的病理学特征是小气道尤其是细支气管的慢性炎症，出现广泛但程度不一的气流受限，气流受限的四种形式是急性细支气管收缩、气道壁肿胀、慢性黏液栓形成和气道壁的重建。一旦有气道壁重建，也就形成细支气管的结构性改变。非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎(n o l l a s t h m ae o s i n o p h i l i eb r o n c h i t i s，N A E B)刊在儿童中的发病情况尚不明确，N A E B 病变也累及细支气管，按2 0 0 9 年R i c e 等对细支气管病变的分类雌3，原发性特征性细支气管炎中就包括嗜酸粒细胞性细支气管炎。嗜酸粒细胞浸润在哮喘以外周小气道为主，而在N A E B 以中心气道为主，且程度轻，故不足以引起气道高反应性和肺通气功能异常。四、细支气管炎的治疗细支气管炎缺乏特异性治疗。什么是感染性细支气管炎(毛细支气管炎)的最佳治疗?国内儿科界普遍存在过度和盲目治疗，将其与婴儿喘息乃至儿童哮喘等同，由此导入各种抗哮喘治疗，这是不妥当的。从2 0 1 1 年系统回顾荟萃分析n 引、近年文献。1 9 引1 和A A P 指南 ，均一致性地认为现有的治疗药物对疾病结局未产生积极影响，包括全身使用或雾化吸入糖皮质激素、支气管舒张剂、口服白三烯受体拮抗剂等，抗菌药物无常规使用的指征，而利巴韦林吸入的疗效也有质疑。有推荐口服地塞米松、雾化吸入肾上腺素和雾化吸入3 高渗盐水等疗法，研究结果也不尽一致，总体而言，这些疗法对门诊患儿的有效性优于住院患儿，这或许与门诊患几处于病程早期以及病情较轻有关。文献均推荐要细致观察、动态评估病情，首要治疗是支持疗法，保证及时的氧供和维持体液内环境平衡。强烈推荐监测经皮脉搏血氧饱和度(S P O：)，当其低于9 2 应予吸氧，家庭氧疗已在一些群体中得到研究。B O 的治疗处于探索阶段，早期诊断并治疗可阻断B O 的进程，而一旦形成不可逆的气道阻塞，则无特效治疗。尝试全身使用或吸入糖皮质激素、长疗程小剂量口服大环肉酯类药物、白三烯受体拮抗剂、免疫抑制剂等，但疗效均不确定。由于严重的气道阻塞，单纯吸入糖皮质激素无法到达细支气管病变部位，而支气管舒张剂对这种气道结构性改变所致的阻塞很难奏效。日本学者L 2 刘应用红霉素治疗D P B4 周到3 个月后，患者临床征象都得到不同程度的改善，5 年生存率从4 2 上升达9 l，病死率也从1 0 下降到2，预后改善十分明显。红霉素治疗D P B 的机制可能与其抗炎作用和潜在的免疫调节作用有关；此外，D P B 早期多合并流感嗜血杆菌感染，晚期多为铜绿假单胞菌感染，而红霉素可抑制这些病原菌生物被膜的产生也可能是其有效的原因之一。成人病例口服红霉素4 0 0 万方数据生坐L 型盘查!生!旦筮!鲞箜!塑g!也堡!丝!：堕!竺!：Y!：!：堕!：!Q7 2 56 0 0m g a，疗程6 个月以上，对于病情进展者可持续用药2 年以上。新大环内酯类药物包括1 4 元环的克拉霉素、罗红霉素和1 5 元环的阿奇霉素也有效，而1 6 元环大环内酯类无此抗炎作用。同时还应看到：低剂量大环内酯类长期使用易诱导细菌产生耐药，所以使用前权衡利弊也是必需的。五、结语细支气管炎是一大类有临床特征的疾病，其中在儿科的主体是病毒感染性急性细支气管炎(毛细支气管炎)，B O 和D P B 激起了我们对细支气管炎的再关注。掌握病理分类法是全面认识细支气管炎的基础，本文概要地论述了毛细支气管炎、B O 和D P B。要认识到细支气管病变的复杂性，其往往累及肺实质和(或)肺间质，继发性细支气管病变更亟待我们去熟悉。所有细支气管炎缺乏特异性疗法，所以在强调合理用药的今天，应该摒弃对其盲目的、习惯性的、过度的和不恰当的治疗。要重视以氧疗为核心的对症支持疗法，对慢性细支气管炎，可以提倡家庭氧疗，由此也可明显减少医院内感染的风险。对患儿提供关爱护理、营养支持，提高生存质量和降低医疗负担。认识、探索、求证和突破，或许是我们对待细支气管炎应有的逻辑思维和实践准则。1 7 1 8 1 92 02 l2 2参考文献R y nJ H C l a s s i f i c a t i o na n da p p r o a c ht ob r o n c h i o l a rd i s e a s e s C u r rO p i nP u l mM e d，2 0 0 6 1 2：1 4 5 1 5 1 R i c eA，N i c h o l s o nA G T h 8p a t h o l o g i s t Sa p p r o a c ht os m a l la i r w a y sd i s e a s e s H i s t o p a t h o l o g y，2 0 0 9，5 4：11 7-1 3 3 F i t z g e r a l dD A V i db m n c h i o l i t i sf o rt h ec l i n i c i a n JP a e d i a t ra n dC h i l dH e a l t h，2 0 11 4 7：1 6 0 1 6 6 Z e n t zS E C a r eo fi n f a n t sa n dc h i l d r e nw i t hb r o n c h i o l i t i s：as y s t e m a t i cr e v i e w JP e d i a t rN u t s 2 0 11，2 6：5 1 9-5 2 9 Z o r cJ J，H a l lC B B r o n c h i o l i t i s：r e c e n te v i d e n c eo nd i a g n o s i sa n dm a n a g e n l e n t，P e d i a t r i c s 2 0 1 0，1 2 5：3 4 2 3 4 9 A A PS u b c o m m i t t e eo nd i a g n o s i sa n dm a n a g e m e n to fb r o n c h i o l i t i s：D i a g n o s i sa n dm a n a g e m e n to fb r o n c h i o l i t i s P e d i a t r i c s，2 0 0 6，1 1 8：1 7 7 4 1 7 9 3 R e e d 儿，W e l l i v e rT P，S i m sG P，e ta 1 I n n a t ei m m u n es i g n a l sm o d u l a t ea n t i v i r a la n dp o l y r e a c t i v ea n t i b o d yr e s p o n s e sd u r i n gs e v e l er e s p i r a t o r ys y n c y t i a lv i r u si n f e c t i o n JI n f e c tD i s 2 0 0 9，1 9 9：11 2 8 11 3 8 M u r a w s k iM R，B o w e nG N，C e r u yA M，e ta 1 R e s p i r a t o r ys y n c y t i a lv i r u sa c t i v a t e si n n a t ei m m u n i t yt h r o u g hT o l l l i k er e c e p t o r2 JV i r 0 1 2 0 0 9，8 3：1 4 9 2 1 5 0 0 S i e z e nC L，B o n tL H o d e m a e k e r sH M，e ta 1 G e n e t i cs u s c e p t i b i l i t yt or e s p i r a t o r ys y n c y t i a lv i r u sb r o n c h i o l i t i si np r e t e r mc h i l d r e ni sa s s o c i a t e dw i t ha i r w a yr e m o d e l i n gg e n e sa n di n n a t ei m m u n eg e n e s P e d i a t rI n f e c tD i sJ，2 0 0 9，2 8：3 3 3-3 3 5 F i s c h e rG B，S a r r i aE E，M a t t i e l l oR P o s ti n f e c t i o u sb r o n c h i o l i t i so b l i t e r a n si nc h i l d r e n P a e d i a t rR e s p i rR e v，2 0 1 0。l1：2 3 3-2 3 9 M o o n n u m a k a l aS P，F a nL L B r o n c h i o l i t i so b l i t e r a n si nc h i l d r e n C u r rO p i nP e d i a t r 2 0 0 8 2 0：2 7 2-2 7 8 王维，申昆玲，曾津津儿童闭塞性细支气管炎4 2 例临床分析中华儿科杂志，2 0 0 8，4 6：7 3 2-7 3 8 S m i t hK,I，F a nL L I n s i g h t si n t op o s t i n f e c t i o u sb r o n c h i o l i t i so b l i t e r a n si nc h i l d r e n T h o r a x 2 0 0 6，6 1：4 6 2 4 6 3 S u g i y a m aY D i f f u s ep a n b m n c h i o l i t i s。C l i nC h e s tM e d，1 9 9 3 1 4：7 6 5-7 7 2 C h e nY，K a n gJ，L iS D i f f u s ep a n b r o n c h i o l i t i si nC h i n a R e s p i r o l o g y，2 0 0 5，1 0：7 0-7 5 S u g i y a m aY，K u d o hS，M a e d aH，e ta 1 A n a l y s i so fH L Aa n t i g e n si np a t i e n t sw i t hd i f f u s ep a n b r o n c h i o l i t i s A mR e vR e s p i rD i s，1 9 9 0，1 4 1：1 4 5 9 1 4 6 2 马洪明，朱礼星，赖克方，等嗜酸粒细胞性支气管炎的气道炎症和I 临床特点中华结核和呼吸杂志，2 0 0 3，2 6：3 6 2 4 6 5 H a r t l i n gL，F c r u a n d e sR M，B i a l yL，e ta 1 S t e r o i d sa n db m n e h o d i l a t o r sf o ra c u t eb r o n e h i o l i t i si nt h ef i r s tt w oy e a r so f1 i r e：s y s t e m a t i cr e v i e wa n dn l e t a a l l a l y s i s B M J 2 0 1 1，3 4 2：d 1 7 1 4 S c h u hS U p d a t eo nm a n a g e m e n to fb r o n e h i o l i t i s C u r r e n tO p i n i o nP e d i a t r，2 0 11。2 3：1 1 0 1 1 4 N a g a k u m a rP，D o u l lL C u r r e n tt h e r a p yf o rb r o n e h i o l i t i s A r c hD i sC h i l d，2 0 1 2，9 7：8 2 7 8 3 0 E b e rE T r e a t m e n to fa c u t ev i r a lb r o n c h i o l i t i s O p e nM i c r o b i o lJ，2 0 1l，5：1 5 9 1 6 4 K u d o hS，A z u m aA，Y a m a m o t oM，e ta 1 I m p r o v e m e n to fs u r v i v a li np a t i e n t sw i t hd i f f u s ep a n b m n e h i o l i t i st r e a t e dw i t hl o w d o s ee r y t h r o m y e i n A mJR e s p i rC r i tC a r eM e d，1 9 9 8，1 5 7：1 8 2 9 1 8 3 2(收稿1 3 期：2 0 1 2-0 8 1 3)(本文编辑：江澜)关于本刊网上投稿按照双盲审稿要求上传稿件的通知本刊从2 0 0 8 编辑年度(2 0 0 7 年1 1 月1 日)起开通网上投稿、审稿系统。作者通过中华儿科杂志稿件远程处理系统为我刊投稿。请注意：我刊为双盲审稿，网上投稿上传的W o r d 稿件以及中、英文摘要均应删去所有作者姓名、单位作者须知信息。正文以“某医院”、“#医院”的方式进行表述。请以W o r d 格式投稿。不符合双盲审稿要求的投稿无法进入后期审稿流程，编辑部收稿后将退回作者整理格式后重新投稿。吲例万方数据