隐源性机化性肺炎的诊治进展.pdf

上海医学2 0 0 9 年第3 2 卷第1 0 期隐源性机化性肺炎的诊治进展周贤梅专论作者简介：主任医师，硕士研究生导师。现任江苏省中医院呼吸科主任。从事呼吸专业临床、科研及教学工作2 4 年。主持及参加省厅级和国家级课题5 项，获厅院级新技术引进奖4 项。主编呼吸专业书籍l 本，参编呼吸专业书籍3 本，发表论文5 0 余篇，科学引文索引(S C I)收录论文3 篇。隐源性机化性肺炎(c r y p t o-该病的认识。g e n i eo r g a n i z i n gp n e u m o n i a，C O P)是指没有明确致病原(如感染)或其他临床伴随疾病(如结缔组织疾病)所出现的机化性肺炎(o r g a n i z i n gp n e u-m o n i a，O P)，是特发性间质性肺炎(i d i o p a t h i ci n-t e r s t i t i a lp n e u m o n i a，I I P)的一个亚型，具有独特的临床，影像和病理学特点L I j。1 9 8 3 年，D a v i s o n等【2 1 首先提出O P 的概念，1 9 8 5 年E p l e r 等E 3 又将同样的病理学改变定义为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(b r o n c h i o l i t i so b l i t e r a n so r g a n i z i n gp n e u m o n i a，B O O P)，原因不明者定义为特发性B O O P(i d i o p a t h i cB O O P，i B O O P)。C O P 与i B O O P 的病理表现相同，均表现为肺泡管及肺泡腔内有炎性、机化性渗出物和肉芽组织，伴轻度肺间质内淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润以及型肺泡上皮增生，可伴或不伴有细支气管腔内机化性渗出物和肉芽组织。由于肺组织病理学变化主要发生在肺泡腔内，C O P 较i B 0 0 P 更能反映疾病的本质，且易与闭塞性细支气管炎(b r o n e h i o l i t i so b l i t e r a n s，B O)相区别，因此2 0 0 2年美国胸科协会(A T S)欧洲呼吸学会(E R S)关于I I P 的最新共识性意见中，以C O P 替代B O O P E l l。临床上C O P 相对少见，其临床表现缺乏特征性症状和体征，影像学改变多种多样，临床医师仅根据临床表现和影像学变化难以明确诊断，需行肺组织病理学检查以明确诊断。一旦诊断明确，在C O P 早期足量应用糖皮质激素可使大部分患者获得完全缓解，预后良好。本文对C O P的诊断和治疗进展作一介绍，以强化临床医师对作者单位：2 1 0 0 2 9 南京，江苏省中医院呼吸科1C O P 的临床诊断C O P 的临床诊断依靠肺组织病理学检查结合相应的临床表现和影像学改变，并排除已知的原因和潜在疾病，如过敏性肺泡炎、弥漫性肺泡损伤、非特异性间质性肺炎、特发性肺间质纤维化、慢性嗜酸性肺炎等。由于其发病率低，临床少见，临床表现轻微而无特征性，胸部影像学检查多表现为双肺多发性实变影，易误诊为肺部感染。因此，临床确诊常在发病6 1 0 周以后，特别是经过规范抗感染治疗后临床症状和影像学表现无改变才考虑此病。1 1临床表现C O P 的临床表现缺乏特异性。男女发病率基本相当，发病年龄在5 0 6 0 岁之间，儿童少见。C O P 常年发病，部分患者具有一定季节性，好发于每年早春，甚至治疗后复发也在这一时间段。虽然C O P 是一种与吸烟没有明显相关性的疾病，但事实上，C O P 多发生在非吸烟者或已戒烟者。有报道无吸烟史或已戒烟者的C O P 发病率约为吸烟者的2 倍，特别是女性患者 4 。C O P 多为亚急性或慢性起病，病初常有类流感样表现，病情较轻，偶有急性起病者，临床表现为急性呼吸窘迫综合征(A R D S)5 J，即患者呼吸窘迫、紫绀，常伴烦躁、焦虑不安，如不及时治疗，很快因急性呼吸衰竭而死亡。C O P 患者的临床表现主要包括两个方面。一方面为呼吸系统局部症状和体征，以刺激性干咳最常见，可有活动后气促和呼吸困难，很少病情快速进展至终末期出现呼吸衰竭，咳痰、咯血、胸痛等症状少见，偶可出现气胸、纵隔气肿和少量胸膜腔积液；体格检查可闻及万方数据吸气末爆裂音，多出现在双侧中下肺部，偶有哮鸣音。另一方面为全身症状和体征，包括发热、盗汗、乏力、体重减轻等，常无杵状指 1。5 。1 2影像学检查1 2 1胸部X 线摄片胸部X 线摄片对临床提示C O P 诊断的帮助有限。大部分表现为双侧或单侧斑片状或大叶实变影，呈多个叶、段分布，主要分布于胸膜下及肺野外带，1 5 的患者表现为大结节影(直径 1c m)，少数表现为小结节影和网结节状影，很少有胸腔积液和蜂窝肺，约7 5 的患者肺体积正常1 3 5 。文献13 报道，4 5 的C O P患者在病程中表现为游走性的多发性斑片状影，是本病较为特征性的X 线改变。1 2 2胸部C T 检查胸部C T 检查在了解C O P 的病变密度、范围、分布特点方面明显优于胸部X 线片，特别是高分辨率C T(H R C T)检查对C O P 的诊断准确率最高，7 9 的患者具有较特征性的影像学改变哺。常表现为多种形式的阴影并存，主要有肺泡实变影、磨玻璃影、结节影、网状影、牵拉性支气管和细支气管扩张等，具有以下特点。肺泡实变影：约9 0 的C O P 患者表现为肺泡实变影L 1 ，形态呈大片状或斑片状，可跨叶段分布，典型的是双肺多发肺泡实变，约5 0 分布在下肺周边和胸膜下，部分病灶分布在支气管血管束周围L 7 J，约4 5 的实变内可见支气管充气征，在实变周围可有牵拉性支气管扩张。局限性肺泡实变则多发生在上肺，可出现空洞。约5 0 的斑片状影具有明显游走性f 8 ，表现为病灶此起彼伏，可以在几周或更长的时间内在不同的地方反复出现，其病灶大小和形状可发生改变。磨玻璃影：约6 0 的C O P 患者出现磨玻璃影，表现为双肺多发或单发，病灶大小不等，边缘和形态不规则，常分布在胸膜下和沿支气管血管束分布n 。结节影：约5 0 的C O P 患者可出现结节影 1 ，分布于两侧肺或单侧肺，可沿支气管血管束分布，也可呈粟粒状弥漫性分布L 9】。大多数结节边界清楚，直径约5m m，也可以达1 0m m；约1 5 的患者可表现不规则结节伴支气管充气征j。这些结节可以单独存在，也可以与其他影像学类型混合存在。(D 线状影或条索状影：较少见，常呈粗线状或粗条索状实变影，多沿支气管血管束分布r l O-l U，可外延与胸膜相连。网状阴影：少见，分布在肺野外带，通常伴有牵拉性支气管扩张或细支气管扩张。S h a n g h a iM e dJ。2 0 0 9，V 0 1 3 2，N o 1 0蜂窝肺：罕见。易复发：肺部病灶经糖皮质激素治疗后吸收，停药后或减量过程中病灶再次出现，再经治疗，病灶可再次吸收。1 2 3胸部正电子发射断层显像(P E T)一C T 检查P E T C T 检查已广泛应用于肺癌的诊断和鉴别诊断。研究发现，C O P 患者肺泡实变和结节病灶摄取1 8 一氟化脱氧葡萄糖(1 8 F F D G)增加，可反映疾病的活动程度 1 2 ，并预示疾病的进展 1 3 。在I I P 的鉴别诊断中，C O P 患者的肺部病灶早期标准化摄取值(S U V)明显增高，如果将S U V 1。5 设定为临界值，在与非特异性间质性肺炎(N S I P)和特发性肺纤维化(I P F)鉴别时，其敏感度、特异度、准确度分别为9 0 9、9 4 3 和9 3 5 L l 引。然而，肺部病灶常因P E T C T 显像阳性而误诊为肺癌r 1 4 ，因此，P E T C T 检查难以鉴别C O P 与肺癌，应用于C O P 的诊断需谨慎。1 3肺组织病理学检查肺活组织病理学检查是确诊C O P 的重要手段和基本条件。其组织病理学特征为肺泡腔及肺泡管内机化性渗出物、结缔组织和成纤维细胞形成的肉芽组织，肉芽组织可延伸到细支气管并阻塞气道，部分肺泡腔内充满泡沫巨噬细胞，机化性肺炎部位伴轻度间质性炎症，肺泡结构完整f 1。引。这里需注意的是普通型闻质性肺炎(U I P)、N S I P 和过敏性肺炎(H P)等均可出现B O O P 样改变，在病理诊断时应与之鉴别。U 1 P 的病变分布不均匀，以下肺为重，胸膜下、肺周边小叶间隔纤维化常见；光学显微镜低倍镜下呈“轻重不一、新老并存”的特点；肺纤维化区主要由致密胶原组织和增殖的成纤维细胞构成，成纤维细胞局灶性增殖构成所谓的“成纤维细胞灶”，蜂窝肺由囊性纤维气腔构成，常内衬以细支气管上皮；在纤维化和蜂窝肺部位可见平滑肌细胞增殖；即使出现片状B O O P 样改变，仍是上述改变占优势，可与C O P 相鉴别。N S I P 的病理改变以肺泡间隔内淋巴细胞和浆细胞混合构成的慢性炎性细胞浸润为特征，伴或不伴明显的胶原沉积形成不同程度纤维化，因此根据其间质炎性细胞的数量和纤维化的程度，可将N S I P 分为富于细胞型、纤维化型和混合型；病变时相一致，肺泡结构破坏较轻；约半数N S I P 患者有B O O P 样改变，但病灶小且不明显，B O O P 样病变不超过N S I P 的1 0，仍以间质炎症和纤维化为主要病变。H P 的病理表现为急性期肺泡壁和细支气管壁水肿，大量淋万方数据上海医学2 0 0 9 年第3 2 卷第1 0 期巴细胞、浆细胞、多形核白细胞及巨噬细胞浸润，肺泡腔内有蛋白渗出和炎性细胞，肺血管壁呈炎性改变；亚急性期在肺间质内可见到散在的非干酪坏死性肉芽组织，其内存在异物型巨细胞，可有裂口样空腔或小折射颗粒；慢性期以肺间质纤维化为主，可发展为肺气肿乃至蜂窝肺；虽然H P 可伴有局灶性B o o P 样改变，但其主要病理改变除细支气管和肺泡腔受累外，还累及肺间质和肺血管。总之，B O O P 样改变可与其他病变同时出现，呈局灶性或片状分布，因此，同时进行多部位的活组织检查有助于正确的组织病理学诊断。目前获取肺组织的方法主要有经支气管镜行肺活组织检查(T B L B)、经皮行肺穿刺活组织检查、电视胸腔镜(V A T)肺活组织检查和开胸行肺活组织检查。一般认为T B L B 在间质性肺疾病诊断中的作用主要是除外结节病、肿瘤和某些特殊类型的感染，在A T S E R S2 0 0 2 年的共识 1 中提到，急性间质性肺炎(A I P)和C O P 可通过经皮行肺穿刺或T B L B 确诊，而无需开胸行肺活组织检查。与其他类型的间质性肺炎比较，肺泡腔及(或)小气道内机化性渗出物、疏松结缔组织和肉芽肿是C O P 的病理学特征，尽管T B L B 所取的组织块小，但如果能取到病变部位，仍能显示完整肺泡腔的结构改变，再结合支气管肺泡灌洗液中细胞数增多(以淋巴细胞增多为主)，C D 4+C D 8+降低，以及临床和影像学特征性表现，有的患者无需开胸行肺活组织检查也能诊断。当然，如果T B L B的活组织检查标本为阴性，临床仍不能排除C O P的可能。经皮行肺穿刺活组织检查，特别是在C T 引导下行经皮肺穿刺活组织检查，对于C O P 影像学表现为实变影、结节影和肿块影者，能获取适量的肺组织以明确诊断，且并发症少，创伤小 1 s-1 6 ，是一种有效获取肺组织的方法。不过，若活组织病理学检查为阴性，仍需开胸行肺活组织检查或V A T肺活组织检查。开胸取材最确切可靠，但是创伤大，一些重症患者常不能承受此项手术。近年来，通过V A T 行肺活组织检查，无需切开胸腔，视野清晰，手术操作安全，合并症发生率较开胸手术低，并允许从不同肺叶获取足够大小的组织块，有助于与其他I I P或肉芽肿性疾病鉴别，因而作为一种较为安全的技术已被应用于大多数患者I t 3。1 4其他检查1 4 1肺功能检查肺通气功能测定主要表现为轻中度限制性通气功能障碍，合并吸烟和慢性阻塞性肺疾病的患者可出现阻塞性通气功能障碍或混合性通气功能障碍。对于限制性通气功能障碍者，常出现弥散功能降低 1“1 6 。重症C O P 患者的动脉血气分析有不同程度的低氧血症。1 4 2支气管肺泡灌洗液检查支气管肺泡灌洗有助于排除其他肺部疾病而有利于C O P 的诊断。支气管肺泡灌洗液检查显示 1,1 6 3 细胞总数增加，其中以淋巴细胞增多最为显著(2 0 -4 0)，其次是中性粒细胞(1 0)、嗜酸性粒细胞(5)。T 淋巴细胞亚群检测显示，C D 8+上升，C D 4+C D 8+比值下降，其他细胞如肥大细胞、浆细胞也有轻度上升。1 4 3血液学检查大多数患者的外周血白细胞计数正常，部分患者增加，其中中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可轻度升高。几乎所有患者的红细胞沉降率(E S R)增快，约8 1 的患者的C 反应蛋白(C R P)检测阳性，在予糖皮质激素治疗或临床无症状时下降，病情复发时又升高，且E S R 可先于临床表现和影像学复发前增快，因此，E S R 和C R P 可作为判断疗效和复发的监测指标。近来发现，C O P 患者的外周血C D l 4+、C D l 6+单核细胞数量增加以及血清K L-6 水平升高，予糖皮质激素治疗有效时下降，亦可用于疗效监测和预测治疗后是否复发 1 7 引。部分患者抗核抗体和类风湿因子呈阳性，需排除B O O P 合并结缔组织疾病，或以肺部表现为首发症状的结缔组织疾病。2C O P 的治疗及预后C O P 对糖皮质激素治疗的反应良好口，是目前治疗的主要药物。常在用药后几天或几周内，临床症状和胸部影像学表现迅速改善，最后病变完全吸收不留任何后遗症 19。治疗原则是早期、足量、足疗程，以减少并发症，降低复发率和病死率。一般泼尼松起始剂量为0 5m g k g _ 1 d，2 -4 周后减量，4 6 个月后减至维持量7 5 1 0 0m g d，总疗程在1 年以上阳。对急性进展型C O P 可用甲泼尼龙10 0 0m g d 静脉冲击治疗3 5d，继而迅速减量至口服泼尼松维持治疗。不能耐受糖皮质激素治疗的患者，可应用低剂量的糖皮质激素联合硫唑嘌呤治疗。6 5 8 0 的万方数据患者予糖皮质激素治疗可收到良好效果，甚至可获得完全缓解，仅少数患者应用糖皮质激素治疗后病情继续进展，最终因呼吸衰竭死亡。应用糖皮质激素治疗C O P 的另一个特点是停药或减量过程中容易复发，常发生在激素停用或减量后3个月内L s 3。L a z o r 等 4 1 报道，当泼尼松减量至1 5m g d 以下时，1 5 2 0 的患者可发生单次或多次复发，有报道复发率可高达5 8，其中1 9 复发3 次或3 次以上。复发病例再次给予糖皮质激素治疗仍然有效，若泼尼松已减量至2 0m g d 以下，则只需恢复至2 0m g d，然后逐渐减量维持，视情况停药。延迟治疗和治疗维持时间过短是C O P复发的常见原因口1|。大环内酯类药物具有抗气道炎症和免疫调节的作用，早已用于弥漫性泛细支气管炎、囊性肺纤维化、支气管扩张和支气管哮喘的治疗。近年来，临床研究显示大环内酯类药物治疗部分C O P 的疗效确切，临床症状缓解，胸部影像学表现改善，炎性标记物减少。目前认为，1 4 元环和1 5 元环大环内酯类药物均可以使用，如红霉素、克拉霉素和阿齐霉素，其适应证主要包括：临床症状及(或)生理功能影响轻微者，可单独使用大环内酯类药物；作为糖皮质激素治疗的辅助用药，在糖皮质激素减量时应用大环内酯类药物以减少复发；对糖皮质激素不能耐受者，可单独使用大环内酯类药物；对糖皮质激素治疗后病情无改善或进行性恶化的患者，可单独应用大环内酯类药物，或糖皮质激素联合使用大环内酯类药物，如每日两次口服克拉霉素5 0 0m g，疗程3 1 2 个月 z 2 七引。临床应用大环内酯类药物治疗C O P 存在的问题是药物剂量和使用疗程尚不确定。C O P 的预后远较其他间质性肺疾病为佳f 1 ，约1 0 的患者可自行缓解，经治疗完全缓解者占6 0 7 5，部分患者虽经糖皮质激素积极治疗但病情仍持续进展，死亡的主要原因为呼吸衰竭。早期诊断、早期治疗是影响预后的重要因素。3 小结大部分C O P 患者早期经糖皮质激素治疗预后良好，部分患者使用大环内酯类药物有效。概括其诊断要点如下：亚急性或慢性起病；病程较长，常超过4 周；临床上以咳嗽为主，可出现呼吸困难，而全身症状相对较轻，双侧中下肺可S h a n g h a iM e dJ，2 0 0 9。V 0 1 3 2，N o 1 0闻及爆裂音；胸部影像学检查显示多发或单发实变影、磨玻璃影、小结节影、条索状影、网状影等改变，分布在中下肺野外带及胸膜下，或沿支气管血管束分布，具有明显的游走性和复发性；肺功能测定发现限制性通气功能障碍和弥散功能降低；抗感染治疗临床症状和体征无改善，胸部影像学表现无变化，并排除结核、真菌和非典型病原体等感染；确诊需行肺活组织病理学检查。部分患者因年龄大或病情重不能经支气管镜或V A T 行肺活组织检查等有创检查，或患者拒绝行所有获取肺活组织的方法，临床表现和影像学改变提示C O P 时，可考虑给予糖皮质激素“试验性治疗”，若治疗后临床和影像学表现快速改善则支持C O P 的诊断，但在治疗过程中必须严密观察病情的变化，无效或病情加重者应立即停药。参考文献lA m e r i c a nT h o r a c i cS o c i e t y，E u r o p e a nR e s p i r a t o r yS o c i e t y A m e r i c a nT h o r a e i cS o c i e t y E u r o p e a nR e s p i r a t o r yS o c i e t yI n t e r n a t i o n a lM u l t i d i s c i p l i n a r yC o n s e n s u sC l a s s i f i c a t i o no ft h eI d i o p a t h i cI n t e r s t i t i a lP n e u m o n i a s A mJR e s p i rC r i tC a r eM e d，2 0 0 2，1 6 5：2 7 73 0 4 2D a v i s o nAG，H e a r dBE，M c A l l i s t e rWA，e ta 1 C r y p t o g e n i eo r g a n i z i n gp n e u m o n i t i s QJM e d，1 9 8 3，5 2：3 8 2 3 9 4 3E p l e rGR，C o l b yTV，M c L o u dTC，e ta 1 B r o n c h i o l i t i so b l i t e r a n so r g a n i z i n gp n e u m o n i a NE n g lJM e d，1 9 8 5，3 1 2：1 5 2 一1 5 8 4L a z o rR，V a n d e v e n n eA，P e l l e t i e rA，e ta 1 C r y p t o g e n i eo r g a n i z i n gp n e u m o n i a C h a r a c t e r i s t i c so fr e l a p s e si nas e r i e so f4 8p a t i e n t s T h eG r o u p ed E t u d e se td eR e c h e r c h es u rl e sM a l a d l e s“O r p h e l i n e s”P u l m o n a i r e s(G E R M“o”P)A mJR e s p i rC r i tC a r eM e d，2 0 0 0，1 6 2：5 7 卜5 7 7 5C o r d i e rJF C r y p t o g e n i co r g a n i z i n gp n e u m o n i a C l i nC h e s tM e d，2 0 0 4，2 5：7 2 7-7 3 8 6J o h k o hT，M a i l e rNL，C a r t i e rY，e ta 1 I d i o p a t h i ci n t e r s t i-t i mp n e u m o n i a s：d i a g n o s t i ca c c u r a c yo ft h i n s e c t i o nC Ti n1 2 9p a t i e n t s R a d i o l o g y，1 9 9 9，2 1 1：5 5 5 5 6 0 7 徐健，宋伟，金征宇隐源性机化性肺炎的影像学特点中国医学科学院学报，2 0 0 6，2 8：5 8 6 0 8M u e l l e r-M a n gC，G r o s s eC，S c h m i dK，e ta 1 W h a te v e r yr a d i o l o g i s ts h o u l dk n o wa b o u ti d i o p a t h i ci n t e r s t i t i a lp n e u m o n i a s R a d i o g r a p h i c s，2 0 0 7，2 7：5 9 5-6 1 5 9F r u e h t e rO，S o l o m o n o vA，G u r a l n i kL。e ta 1 A nu n n s u a lr a d i o g r a p h i cm a n i f e s t a t i o no fb r o n c h i o l i t i so b l i t e r a n so r g a n i z-i n gp n e u m o n i a JT h o r a cI m a g i n g，2 0 0 7，2 2：2 6 3 2 6 4 1 0C a s t a f i e rE，G a l l a r d oX P a l l a r d 6Y，e ta 1 D i s e a s e sa f f e c t i n gt h ep er i b r o n c h o v a s c u l a ri n t e r s t i t i u m：C Tf i n d i n g sa n dp a t h o l o g i cc o r r e l a t i o n C u r rP r o b lD i a g nR a d i o l，2 0 0 5，3 4；6 3-7 5 万方数据上海医学2 0 0 9 年第3 2 卷第1 0 期1 1 蔡后荣，周贤梅，孟凡青，等闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎的l 临床和影像学研究中国呼吸与危重监护杂志，2 0 0 5，4：1 3 5-1 3 7 1 2S h i nL，K a t zDS，Y u n gE H y p e r m e t a b o l i s mo nF-1 8F D GP E To fm u l t i p l ep u l m o n a r yn o d u l e sr e s u l t i n gf r o mb r o n c h i o l i t i so b l i t e r a n so r g a n i z i n gp n e u m o n i a C l i nN u c lM e d，2 0 0 4，2 9：6 5 4 6 5 6 1 3U m e d aY，D e m u r aY，I s h i z a k iT，e ta 1 D u a l t i m e-p o i n t1 8 F F I X；P E Ti m a g i n gf o rd i a g n o s i so fd i s e a s et y p ea n dd i s e a s ea c t i v i t yi np a t i e n t sw i t hi d i o p a t h i ci n t e r s t i t i a lp n e u m o n i a E u rJN u c lM e dM o lI m a g i n g，2 0 0 9，3 6：1 1 2 1 1 1 3 0 1 4A s a dS，A q u i n oS L，P i y a v i s e t p a tN，e ta 1 F a l s e-p o s i t i v eF I X；p o s i t r o ne m i s s i o nt o m o g r a p h yu p t a k ei nn o n m a l i g n a n tc h e s ta b n o r m a l i t i e s A J RA mJR o e n t g e n o l，2 0 0 4，1 8 2；9 8 3-9 8 9 1 5 举红，许文兵，刘鸿瑞，等隐源性机化性肺炎1 8 例的临床病理特征中华结核和呼吸杂志，2 0 0 6，2 9：16 7 17 0 1 6P o u l o uLS，T s a n g a r i d o uI F i l i p p o u s s i sP。e ta 1 F e a s i b i l i t yo fC T-g u i d e dp e r c u t a n e o u sn e e d l eb i o p s yi ne a r l yd i a g n o s i so fB O O P C a r d i o v a s eI n t e r v e n tR a d i o l，2 0 0 8，3 1：1 0 0 3 1 0 0 7 1 7F e r t lA，M e n z e lM，H o f e rTP，e ta 1 M o n i t o r i n go fg l u c o c o r t i c o i dt h e r a p y b ya s s e s s m e n to fC D l 4(+)C D l 6(+)m o n o c y t e s：ae a s er e p o r t I m m u n o b i o l o g y，2 0 0 8，2 1 3：9 0 9 9 1 6 8 4 9 1 8O k a d aF，A n d oY，H o n d aK，e ta 1 C o m p a r i s o no fp u l m o n a r yC Tf i n d i n g sa n ds e r u mK L 一6l e v e l si np a t i e n t sw i t hc r y p t o g e n i co r g a n i z i n gp n e u m o n i a B rJR a d i o l。2 0 0 9，8 2：2 1 2 2 1 8 19C o r d i e rJF C r y p t o g e n i co r g a n i s i n gp n e u m o n i a E u rR e s p i rJ，2 0 0 6，2 8：4 2 2 4 4 6 2 0B a s a r a k o d uKR，A r o n o wWS，N a i rCK，e ta 1 D i f f e r e n c e si nt r e a t m e n t a n di no u t c o m e sb e t w e e ni d i o p a t h i ca n ds e c o n d a r yf o r m so fo r g a n i z i n gp n e u m a n i a A mJT h e r，2 0 0 7，1 4：4 2 2 4 2 6 2 1B a r r o s oE，H e r n a n d e zL，G i lJ，e ta 1 I d i o p a t h i co r g a n i z i n gp n e u m o n i a：ar e l a p s i n gd i s e a s e 1 9y e a r so fe x p e r i e n c ei nah o s p i t a ls e t t i n g R e s p i r a t i o n，2 0 0 7，7 4：6 2 4 6 3 l-2 2R a d z i k o w s k aE W i a t rE，O a w r y l u kD。e ta 1 O r g a n i z i n gp n e u m o n i a-c l a r i t h r o m y c i nt r e a t m e n t P n e u m o n o lA l e r g o lP o l，2 0 0 8，7 6：3 3 4 3 3 9 2 3S t o v e rDE，M a n g i n oD M a c r o l i d e s：at r e a t m e n ta l t e r n a t i v ef o rb r o n c h i o l i t i so b l i t e r a n so r g a n i z i n gp n e u m o n i a-C h e s t，2 0 0 5，1 2 8：3 6 1 1 3 6 1 7 2 4K a s t e l i kJA，G r e e n s t o n eM，M c G i v e r nDV，e ta 1 C r y p t o g e m co r g a m z m gp n e u m o n i a E u rR e s p i rJ，2 0 0 6，2 8：1 2 9 1(收稿日期：2 0 0 9 0 7 1 4)(本文编辑：唐清蓉)会议纪要礼来糖尿病全国百城巡讲学术论坛纪要(一)礼来糖尿病全国百城巡讲是一项覆盖全国的系列大型学术交流活动，此项活动汇聚中国糖尿病领域的专家，以生动的病例解析及专题报告，对2 型糖尿病治疗方案进行探讨。通过1 次全国论坛、8 场重点区域论坛及1 0 0 场城市巡讲，提供了一个大规模、高规格的学术交流平台，使众多医师得以与权威专家对话，解决糖尿病临床实践中的难题。I 从最新指南到临床实践：胰岛素的临床应用上海交通大学附属第六人民厌院内分泌代谢科包玉倩教授在杭州的论坛中阐述厂早期严格控制血糖的策略。1 型糖尿病控制与并发症(D C C T)及糖尿病干预和并发症流行病(E D I C)研究、英国2 型糖尿病前瞻性研究(U K P D S)及其后续研究均证实，强化降糖千预能显著降低患者微血管和大血管并发症的发牛风险，良好的血糖控制应尽早开始，早期强化治疗的益处町持续存在，并可延缓或防止糖尿病相关的并发症。2 0 0 7 年，为了指导临床医师并促进糖化血红蛋白(H b A，c)达标，美国内分泌学会美国临床内分泌医师学会(A C E A A C E)制定了一个贴近临床实际的血糖控制路线图，明确了不同血糖水平的降糖方案。在路线图中，H b A。c 靶目标定为 6 5，这与我国2 型糖尿病防治指南的标准一致。对于初诊尚未治疗的2 型糖尿病患者，血糖控制目标为接近正常值，应在初诊后3 6 个月内，使患者血糖控制达到H b A。c 6 5 的靶目标。对于已接受治疗的2 型糖尿病患者，如果复诊时血糖控制未达标，应在3 6 个月内通过调整治疗方案使患者的血糖控制全面达标。每种血糖控制方案不能达标时都是采取加大剂量、调整生活方式的办法。严重糖代谢紊乱的患者一开始就应采用人胰岛素或胰岛素类似物治疗。应用胰岛索时，尽管有低血糖等小良反应，但其特点是无剂量限制，理论上可以根据血糖控制水平和不发生低血糖的标准无限加量，并且补充外源性胰岛素可以保护胰岛B 细胞的分泌功能。初次诊断时血糖水平较高的患者建议短期内控制血糖，以便减少高血糖毒性。从路线图出发，依据患者的病情及特征调整治疗方案。与传统的阶梯式治疗模式不同，A C E A A C E 路线图强调在达标前、后对血糖进行监测。以保持血糖稳定控制的理想状态，减少血糖波动和并发症的发生。而临床证据及实践也证实，预混胰岛素类似物快速起效及全面、平稳、有效控制血糖的特点不失为糖尿病患者的良好治疗选择。(摘自中国医学论坛报)(本文编辑：王小燕)万方数据