肺动脉压力的超声心动图评估.pdf

98 中华医学超声杂志(电子版)2012 年2 月 第9 卷 第2 期 Chin J Med Ultrasound(Electronic Edition)，February 2012，Vol 9，No2专家论坛肺动脉压力的超声心动图评估李越DOI:10 3877/cma j issn 1672-6448201202 001作者单位:100853北京，中国人民解放军总医院超声诊断科近年来，对于肺动脉高压的诊疗问题越来越受到人们的重视。肺动脉高压患者一旦出现临床症状，往往提示右心功能已经严重受损。有统计显示，不同 病 因 导 致 的 肺 动 脉 高 压 3 年 存 活 率 为20%80%。其中先天性心脏病导致的肺动脉高压预后较好，3 年存活率约 80%。结缔组织疾病和人类免疫缺陷病毒相关病变导致的肺动脉高压预后较差，3 年存活率仅 20%40%。而特发性肺动脉高压从诊断到死亡的平均存活年限仅 2 8 年1-2。由于肺动脉高压总体预后较差，也被称为心血管系统的“癌症”。随着研究的广泛深入，某些药物的及时应用可以降低肺动脉高压的死亡率和改善肺动脉高压的远期预后。因此，对肺动脉高压早期发现、早期诊断、早期治疗有非常重要的临床意义。然而，肺动脉高压的临床症状和体征、心电图以及胸部X 线的诊断价值缺乏特异性，且与压力增高程度相关性较差，仅能提供诊断线索和辅助诊断依据。因为肺循环解剖位置特殊，对肺动脉压力缺乏类似外周动脉血压那样简便易行的无创性检测方法。在所有无创性诊断肺动脉高压的方法中，超声心动图被认为是最有价值的筛查工具。但国内外最新相关文献都强调，超声心动图对肺动脉高压的诊断能力尚不能替代有创方法，肺动脉高压诊断的金标准和最终依据仍然是右心导管检查3-5。长期以来，我国临床医师多习惯用多普勒超声心动图诊断肺动脉高压，但部分医院和医师对其实际价值的认识以及评估尺度的把握还存在不足，本文拟针对这些问题进行讨论。一、正确认识和把握三尖瓣反流法评估肺动脉压力的价值和尺度经常可以看到超声心动图检查报告如下表述:“根据三尖瓣反流速度压差估测肺动脉收缩压为XX 毫米汞柱”。最后诊断“肺动脉压力轻(或中、重)度增高”。如仔细研读分析可以看出，上述报告中肺动脉压力程度评估的界限值采用的是右心导管诊断标准，即肺动脉高压轻度、中度和重度分别以肺动脉收缩压 30 50、50 80 和 80 mm Hg(1 mm Hg=0 133 kPa)界定。需要强调的是，上述观念和标准已经过时，存在一定程度的误差。1984 年Yock 和 Popp6 首先报道了超声心动图观测三尖瓣反流峰值速度，采用简易 Bernoulli 方程(4V2)得到的右心房与右心室之间压差，加上估测的右心房压力，可以作为无创性评估肺动脉收缩压的方法。自此之后，这一结果曾被一些研究证实并一直被认为是一种可靠的评估方法。但近来一些学者对此方法的准确性提出了质疑，不少研究多角度分析比较了三尖瓣反流法与右心导管测定的肺动脉收缩压，结果发现，在相当一部分患者三尖瓣反流法存在高估或低估肺动脉收缩压的问题。以往研究多重视和强调两者的相关性，但无创三尖瓣反流法与有创心导管检测结果相关性好，并不一定表示前一种方法可以替代后者。从理论上讲，即使右心房压为 5 mm Hg(即正常状态，一般不会更低)，当三尖瓣反流峰值速度达到 2 5 m/s，根据简化 Bernoulli 方程(4V2)得到右心房室间压力阶差=25 mm Hg，在排除右心室流出道和肺动脉瓣狭窄前提下，肺动脉收缩压应为30 mm Hg(即右心导管诊断肺动脉高压的阈值)。然而有研究表明，用超声心动图按上述方法和标准检测肺动脉收缩压达到 30 mm Hg 时，45%72%患者的实际肺动脉压力(即右心导管测值)尚低于30 mm Hg。换言之，相当大一部分患者的超声检测结果属于假阳性。如果改用三尖瓣反流速度达到2 8 3 0 m/s 作为诊断肺动脉高压的下限，即超声心动图估算的肺动脉收缩压达到 36 41 mm Hg 才诊断肺动脉高压，三尖瓣反流法的假阳性率可下降到 29%4，7。上述研究说明，三尖瓣反流法在一部分患者存在着高估肺动脉收缩压的问题。另一方面，由于简化的 Bernoulli 方程忽略了完整 Bernoulli方程中的惯性因素，有可能低估右心房室间的压差。例如当重度三尖瓣反流和(或)右心功能减退时，右心房与右心室之间的压差很快达到平衡，三尖瓣反流频谱存在截除现象;再如，当三尖瓣反流量较小中华医学超声杂志(电子版)2012 年2 月 第9 卷 第2 期 Chin J Med Ultrasound(Electronic Edition)，February 2012，Vol 9，No2 99(轻度、微量)，无法得到完整的三尖瓣反流频谱时也常常低估右心房室之间的压差8-9。总之，利用简化 Bernoulli 方程由三尖瓣反流峰值速度推算肺动脉收缩压时，有相当一部分患者存在高估或低估的状况。有报道三尖瓣反流法较右心导管测值高估或低估肺动脉收缩压超出 10 mm Hg 的比例约 48%。其中高估或低估肺动脉压力的发生频率基本相等，但低估肺动脉压偏差的程度明显大于高估肺动脉压偏差的程度(30 16)mm Hg，(+19 11)mm Hg，P=0 038。导致三尖瓣反流法高估或低估肺动脉收缩压的原因可能有多种:超声所测压差为右心房室间的瞬时压差，而导管的测值为右心房室间的峰对峰压差、超声声束与反流走行方向不平行、反流量偏少导致反流频谱轮廓欠清晰完整、右心室收缩功能减低、对右心房压力估测不准确、右心室流出道存在狭窄、三尖瓣反流口(反流量)过大。欧洲心脏病协会在综合分析和权衡大量研究资料的基础上，在 2009 年肺动脉高压诊疗指南中，提出了依据三尖瓣反流法诊断肺动脉高压的仲裁标准(arbitrary criterion):首先将所有患者右心房压力设定为 5 mm Hg，进而根据连续多普勒三尖瓣反流法得到的右心房室间压差将肺动脉收缩压裁定为 3 种结果:(1)除外肺动脉高压:三尖瓣反流峰值速度2 8 m/s，即估算肺动脉收缩压36 mm Hg，不存在其他支持肺动脉高压的超声心动图表现。(2)可疑肺动脉高压(包含两种情况):三尖瓣反流峰值速度2 8 m/s，即估算肺动脉收缩压36 mm Hg，存在其他支持肺动脉高压的超声心动 图 表 现;三 尖 瓣 反 流 峰 值 速 度 介 于2 8 3 4 m/s，即估算肺动脉收 缩 压 介 于 36 50 mm Hg，无论是否存在其他支持肺动脉高压的超声心动图表现。(3)基本确定(或很可能存在)肺动脉高压:三尖瓣反流峰值速度 3 4 m/s，即估算肺动脉收缩压 50 mm Hg，无论是否存在其他支持肺动脉高压的超声心动图表现4。与欧洲肺动脉高压诊疗指南相似，美国心脏病学院和美国心脏病协会关于肺高压的专家共识建议:只有当患者存在胸闷气短症状，并且三尖瓣反流法测算肺动脉收缩压40 mm Hg 时，才考虑存在肺动脉高压，并需作其他相关检查进一步证实9。总之，现在认为三尖瓣反流法仍不失为无创性筛查肺动脉高压的重要工具，但不能过高地评价其实际价值，在临床工作中应恰当地掌握诊断标准。同时，还应该深入了解三尖瓣反流法可能导致高估或低估肺动脉收缩压的各种影响因素，并采取有针对性的改善措施。例如，当临床资料高度疑诊肺动脉高压，而三尖瓣反流测算肺动脉压力无明显升高或仍在正常范围时，需注意多声窗、多角度反复观测三尖瓣反流，取其中频谱轮廓最清晰完整和反流峰值速度最大者为准;如果反流量过小，难以取到清晰完整的反流频谱，还可用右心声学造影改善观测结果10。二、重视支持肺动脉高压诊断的其他超声心动图表现三尖瓣反流法是评估肺动脉压力的重要方法，但不是惟一的方法，其本身不但受诸多因素的影响，而且有一部分肺动脉高压患者不存在三尖瓣反流，或三尖瓣反流量极小时则不适用这一方法。因此，重视其他反映肺动脉高压的超声心动图表现就显得非常重要。所谓支持肺动脉高压的其他超声心动图表现包括:右心室扩大、右心室壁增厚、肺动脉增宽、室间隔形态和运动异常、肺动脉瓣反流速度增加、肺动脉瓣前向血流上升支加速时间缩短、肺动脉瓣收缩前期时间延长、先天性心脏病左向右分流速度减低或双向分流或分流方向逆转。所有这些表现并非肺动脉高压所特有，但结合肺动脉高压的相关病因和临床表现，可以明显提高诊断肺动脉高压的准确性和特异性。在欧洲心脏病协会提出的三尖瓣反流法诊断肺动脉高压的仲裁标准中，十分强调这一问题的重要性，特别是对排除肺动脉高压或可疑肺动脉高压的界定，“其他支持肺动脉高压的超声心动图表现”起着关键作用。实际上，在拥有众多检查技术方法和参数的今天，多参数综合评估早已成为一种常规或常识。即当采用一种技术方法对一种病变进行诊断时，如果有多种指标参数，应尽可能全面观测这些参数，这样即可以相互支持印证、又可增加诊断的力度和准确性。众所周知，在常规超声心动图检查中，对心功能、瓣膜狭窄或瓣膜反流的评估存在着多种指标参数，不同指标参数的评估角度和原理不尽相同，由于每种指标参数都有各自的优缺点和适应证，需要我们恰当选用并进行综合评估。注重多角度多参数的观测，不但可以提高诊断的可靠性，还可以起到鉴别诊断、克服某些参数的不足及避免误诊的作用。例如，当不同参数之间存在明显矛盾的情况下，一定要注意找出合理的解释原因。笔者曾多次碰见三尖瓣反流峰值速度和室间隔左向右分流峰值速度同时大于 4 m/s 的明显矛盾现象。仔细全面检查发现，有的患者是因为膜周部室间隔缺损下缘的右心室面与三尖瓣腱索粘连，导致室性缺100中华医学超声杂志(电子版)2012 年2 月 第9 卷 第2 期 Chin J Med Ultrasound(Electronic Edition)，February 2012，Vol 9，No2损左向右分流受阻和方向偏斜，血液直接经三尖瓣口射向右心房，出现假性三尖瓣反流速度增加。有的患者是因为室间隔缺损合并肺动脉高压，同时还存在主动脉瓣或瓣下严重狭窄，导致室性缺损左向右分流速度即使在合并肺动脉高压的状况下也未减低。或者说因为左向右分流速度较普通室性缺损增高，与肺动脉高压导致的左向右分流速度下降相互抵消。笔者还见过基层医院转来病例，三尖瓣高速反流并室性缺损右向左分流而诊断重度肺动脉高压，但患者并无明显右心扩大和“肺动脉”增宽。经检查发现患者实际是完全性大动脉转位，此时右心室与主动脉相连，三尖瓣反流并不代表肺动脉压力。更多的误诊病例是当三尖瓣存在高速反流时，由于忽略了右心室流出道和肺动脉瓣的血流频谱特点，而将右心室流出道或肺动脉瓣狭窄误诊为肺动脉高压。全面掌握和认识肺动脉高压的其他超声心动图表现，还有助于减少或避免漏诊。有研究发现，肺动脉瓣反流速度和前向血流上升支加速时间对肺动脉压力的评估具有重要价值。存在明显肺动脉瓣反流时，根据下列公式可求出平均肺动脉压(meanpulmonary arterial pressure，PAMP)。PAMP=4(肺动脉返流早期峰值速度)2+估测的右心房压11。也可由脉冲多普勒测量的肺动脉瓣收缩期血流频谱上升支加速时间(acceleration time，AT)估算 PAMP:PAMP=79 (0 45 AT)。当 AT 120 ms 时，采用公式 PAMP=90 (0 62 AT)更准确12-13。需要注意的是，采用 PAMP 诊断肺动脉高压的标准值与肺动脉收缩压不同。实际上，现在更提倡用PAMP 作为诊断肺动脉高压的参数，因为 PAMP 可在一定程度上弥补用不同技术方法测定肺动脉收缩压时，在不同技术方法的测量值之间存在差异的问题。总之，重视三尖瓣反流以外的肺动脉高压的其他超声心动图表现，采用多参数相互比较印证综合评估的方法，不但可以提高超声心动图诊断肺动脉高压的特异度和敏感度以及对压力增高程度评估的准确性，还有助于做好鉴别诊断、减少误诊和漏诊的发生率。三、超声心动图在肺动脉高压部分病因诊断方面的作用随着大量临床资料的积累和循证医学的发展，目前对肺动脉高压病因分类越来越细。这有利于对其不同发病机制采取更加有针对性的治疗。目前肺动脉高压共分为 5 个大类和 30 多个亚类，涉及到多系统的多种病变。国内外肺动脉高压的诊疗指南都认为，超声心动图不仅是肺动脉高压筛查的重要工具，也是对肺动脉高压部分病因分类排查的有效手段14。目前全世界公认的肺动脉高压 5 个大的分类分别是:(1)动脉性肺动脉高压;(2)左心疾病相关性肺动脉高压;(3)肺部疾病和(或)缺氧相关疾病性肺动脉高压;(4)慢性血栓栓塞和(或)栓塞性肺动脉高压;(5)不明原因或多重机制导致的肺动脉高压。其中除第二大类左心疾病相关性肺动脉高压外，从血流动力学角度看，其余 4 大类均属于毛细血管前型肺动脉高压，而左心疾病相关性肺动脉高压属于毛细血管后型肺动脉高压4。很容易理解，超声心动图对于左心疾病相关性肺动脉高压同时具有定性诊断和病因诊断的作用。但从血流动力学角度讲，对毛细血管后型肺动脉高压的诊断不但要有肺动脉压力增高的证据，同时还要有肺毛细血管楔嵌压(pulmonary capillary wedge pressure，PCWP)或左心房压力增高的证据。现认为超声心动图具有对PCWP 判断能力，超声心动图不但可以提供诸如二尖瓣狭窄、左心扩大衰竭，房间隔明显向右心房膨出等间接提示左心房或 PCWP 增高的线索。还可以通过肱动脉压与二尖瓣反流峰值压差的差值、肺静脉血流频谱逆行 A 波的速度或宽度、以及二尖瓣血流舒张早期峰值流速(E)与组织多普勒二尖瓣环舒张早期运动速度(E)等多种参数对 PCWP 或左心房压力作定性和半定量评估。例如，以往研究报道当 E/E 8;PCWP 正常;E/E=8 15 时，PCWP 可疑升高;E/E 15 时，PCWP 明确升高。但需注意，最近对于 E/E在某些患者评估 PCWP 的准确性尚有争议15-16。鉴于这种争议，仅采用一种指标参数评估 PCWP 可能有误差，应采用多种指标参数综合评估。超声心动图除了对左心疾病相关性肺动脉高压具有病因诊断价值以外，对于第一大类动脉型肺动脉高压中的亚类之一，先天性体-肺分流性心脏病也具有病因诊断价值。一般认为，超声心动图在肺动脉高压的病因诊断方面，主要具有将肺动脉高压区分为心源性和非心源性两大类的作用，对于非心源性病变导致的肺动脉高压还需选用超声心动图以外其他技术方法进一步诊断。实际上，如果充分利用超声心动图在某些非心源性肺动脉高压所具有的心脏方面的表现，并充分与临床资料相结合，还可以对一部分非心源性肺动脉高压的病因作出判断或提供重要的诊断依据。例如，当一个患者有多年老慢支肺气肿病史，超声心动图具有典型肺心病表现和肺动脉高压征象，同时左中华医学超声杂志(电子版)2012 年2 月 第9 卷 第2 期 Chin J Med Ultrasound(Electronic Edition)，February 2012，Vol 9，No2101心房和左心室大小和功能完全正常，将肺动脉高压归为第三大类肺部疾病和(或)缺氧相关疾病性肺动脉高压很少有误。另外，当一个既往健康的患者，突发胸闷气短，超声心动图出现肺动脉高压征象和麦康乃尔征(McConnells signs)，其诊断急性肺栓塞的敏感度和特异度分别为 77%和 94%17，这属于第四大类慢性血栓栓塞和(或)栓塞性肺动脉高压。再比如，在第一大类肺动脉高压中有一个亚类 门静脉性肺动脉高压，需与肝肺综合征鉴别。后者主要病理改变和诊断依据之一是存在肺内血管短路，而超声心动图右心声学造影对肺内微小动-静脉短路导致的肺循环水平右向左分流具有特异性诊断价值，被作为肝肺综合症诊断流程中的重要环节18。总之，超声心动图对肺动脉高压的一部分病因诊断具有重要帮助作用，应该在临床工作中充分利用。四、注意纠正“重压力，轻阻力”，忽视右心功能评估的问题肺动脉高压是以肺血管受累为起点，以右心衰竭为终点的一类疾病。决定肺动脉高压最终预后的是右心功能的好坏和肺血管阻力的高低，而并非肺动脉压力本身。因为右心功能的状态决定了临床状况，肺血管阻力是判断患者肺血管病变程度的重要标准，这两方面对肺动脉高压的治疗和预后都十分重要。目前，在所有关于肺动脉高压治疗效果的临床试验判断指标中，都规定必须观察患者的心指数是否增加，以及肺血管阻力有无下降，而不仅仅是肺动脉压力的变化。因此，必须强调右心功能和肺血管阻力是评估肺动脉高压的核心数据，以及其具有的重要临床意义19。以往对肺动脉压力与肺血管阻力之间的关系报道相对较少，以下公式和临床问题也许有助于我们对两者间关系的理解:“压力=血流 阻力”，从这一关系式可以看出，肺动脉压力升高并不一定存在肺血管阻力增高。例如，当先天性心脏病存在大量左向右分流导致肺循环流速和流量明显增加时，肺动脉压力往往不同程度的增高，但患者的肺血管阻力并不一定升高或其升高的程度远低于肺动脉压力升高的程度。此时临床更看重的是肺血管阻力而非肺动脉压力，因为前者决定着手术指征和治疗效果。利用超声心动图评估肺血管阻力已逐渐受到人们的重视，并有不少研究报道可以借鉴20-25。已经证实，右心房压力增高和右心做功指数下降是肺动脉高压预后不良的指标。在美国肺动脉高压专家共识中，已明确提出心包积液、右心房室明显扩大、右心室功能明显下降是肺动脉高压预后不良的指标2，9。最近，对于超声心动图评估右心室功能的具体方法和参数已有指南可以参考。美国超声心动图协会强烈建议，在常规超声心动图检查及报告中，应至少纳入一项有关右心室功能的参数。并在众多右心室功能评估参数中，推荐出几项简单且重复性好的方法供临床选用。这些参数包括:三尖瓣环平面收缩期位移幅度，组织多普勒三尖瓣环收缩期运动速度(S)，右心室作功指数，即 Tei 指数，以及右心室面积变化率。其他一些较新的技术参数，如等容收缩期心肌加速度、右心室节段应变及应变率等，在当前暂不推荐作为右心室功能的常规检查参数26。总之，右心室功能和肺血管阻力的评估是肺动脉高压诊断中的重要和应有内容。由于认识和宣传普及的欠缺，长期以来未得到重视。相信随着临床对肺动脉高压诊疗研究工作的深入及更多的需求，这一问题将得到更多关注和改善。总之，超声心动图仍是筛查肺动脉高压的重要技术方法。但对于超声心动图在肺动脉高压诊断方面的价值地位应予以恰当地定位，目前其作用价值尚不能替代右心导管检查。特别应注意，三尖瓣反流法判定肺动脉高压的标准与右心导管不尽相同。对于超声心动图不同参数在定性和定量评估肺动脉压力方面的优缺点应作深入了解。联合应用多种指标参数，相互参考印证、综合评估有助于对肺动脉高压作出更加准确的定性和分级。只有充分利用超声心动图在各种心脏病和血流动力学诊断方面的优势，才可以对一部分肺动脉高压的病因作出诊断。超声心动图对肺动脉高压除了具有定性、半定量和定因等诊断作用外，还可以对肺血管阻力和右心室功能进行评估，对肺动脉高压的治疗决策和预后同样具有重要的临床意义。参考文献1McLaughlin VV，Presberg KW，Doyle RL，et al Prognosis ofPulmonary Arterial Hypertension ACCP Evidence-Based ClinicalPractice Guidelines Chest，2004，126(1 Suppl):78S-92S2DAlonzo GE，Barst RJ，Ayres SM，et al Survival in patients withprimary pulmonary hypertension Results from a national prospectiveregistry Ann Intern Med，1991，115(5):343-3493Park MH Advances in diagnosis and treatment in patients withpulmonary arterial hypertension Catheter Cardiovasc Interv，2008，71(2):205-2134Gali N，Hoeper MM，Humbert M，et 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