重症感染与骨髓抑制..ppt

重症感染与骨髓抑制 一、重症感染 有多重？病情严重程度评估：CURB65评分包括1,意识改变(Confusion，C)2,血尿素氮7mmolL(Urea，U)3,呼吸频率30次分(Respiratory rate，R)4,血压(Blood pressure，B)收缩压90mmHg或舒张压65岁。每符合一条为1分，总分从0分到5分。四项评价0分（四项均无），死亡率 1%；1-2分 死亡率8%；3-4分 死亡率 30%。大于2分者应该住ICU。感染的发展（两条路径）感染局部炎症愈合感染局部炎症SIRS（全身炎症反应综合症）sepsis（脓毒症）MODS（多器官功能障碍综合症）MOF（多器官功能衰竭炎症反应机制学说炎症反应机制学说MODS炎症反应机制示意图局部炎症反应局部炎症反应局部抗炎症反应局部抗炎症反应全全身身促促炎炎介介质质大量释放大量释放全全身身抗抗炎炎介介质质大量释放大量释放全全身身反反应应：SIRSSIRS、CARSCARS、MARSMARS病因病因血流动力学稳定血流动力学稳定SIRSSIRS与与CARSCARS平衡平衡心心血血管管损损害害（休克）（休克）SIRSSIRS占优势占优势细胞凋亡细胞凋亡SIRSSIRS占优势占优势器官功能不全器官功能不全SIRSSIRS占优势占优势免疫抑制免疫抑制CARSCARS占优势占优势感染、脓毒症与感染、脓毒症与SIRSSIRS的关系的关系感染 SIRS SIRS 胰腺炎创伤烧伤其他脓毒性休克严重脓毒症Sepsis炎症反应机制学说炎症反应机制学说SIRS全身炎症反应综合征是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。具有下列临床表现中两项以上者即可诊断（1）体温38 C或36 C；（2）心率90次/分；（3）呼吸频率20次/分或过度通气，PaCO 232mmHg；（4）WBC12109 或4109 或幼粒细胞10%SIRS与CAIS(代偿性抗炎性反应综合征)机体释放促炎介质包括TNF-a、IL1、花生四烯酸、细胞因子以及一氧化氮过度加剧炎症反应，导致SIRS.机体很快也释放各种抗炎介质如转化生长因子B，IL4、IL10、IL11、IL13及集落刺激因子等调控炎症介质的生成，控制炎症的过度发展。促炎介质与抗炎介质间的平衡可以保持内环境的稳定。如果抗炎介质过度释放时，出现代偿性抗炎反应综合症。引起免疫功能瘫痪。脓毒血症（sepsis）脓毒症“sepsis”一词来源于古希腊词,意为“腐烂的肉”。是指由 感染引发的SIRS,总结为机体对感染的全身性反应 严重脓毒血症：脓毒症伴发至少一个急性脏器功能障碍或组织低 灌注或低血压状态 脓毒性休克（septic shock）：脓毒症伴发经早期液体复苏 后难以纠正的低血压。二，骨髓抑制及其分级骨髓抑制是指骨髓中的血细胞前体（干细胞）活性下降。骨髓抑制的级别诊断：骨髓的抑制程度根据WHO分为0级：0级：白细胞4.0109/L，血红蛋白110g/L，血小板100109/L级：白细胞(3.03.9)109/L，血红蛋白95100g/L，血小板(7599)109/L级：白细胞(2.02.9)109/L，血红蛋白8094 g/L，血小板(5074)109/L级：白细胞(1.01.9)109/L，血红蛋白6579 g/L，血小板(2549)109/L级：白细胞(01.0)109/L，血红蛋白65g/L，血小板25109/L。骨髓抑制的原因 1、放射线不仅可使骨髓抑制，而且可以直接杀伤粒细胞或引起染色体改变，其微循环的改变往往在相当时间内得不到恢复。2、化疗药物(抗肿瘤药物)可作用于癌细胞增殖周期的不同环节，抑制 DNA 分裂增殖能力，从而起到对肿瘤的治疗作用。但由于化疗药物缺乏选择性，在杀死大量肿瘤细胞的同时亦可杀死不少正常骨髓细胞，尤其是对粒细胞系影响最大，从而出现骨髓抑制，见白细胞减少，甚则全血细胞减少。3、原发疾病原发性多见于造血系统疾病，比如白血病、再生障碍性贫血。4、严重感染。三，重症感染与骨髓抑制（一）、某些重症感染患者白细胞不升反降。原因在于由于感染较重，白细胞可能发生附壁，白细胞的发育需要历经分裂池、成熟池、贮备池、循环池/边缘池。因此此时血常规检测中的白细胞计数并不能完全反映外周循环的白细胞总数。（二）、可能与严重感染代偿性抗炎反应综合征有关 有研究显示：骨髓象有核细胞分类结果死亡组有核细胞增生低下，尤其是带状核和分叶核细胞明显低于存活组，亦即死亡组患者体内成熟粒细胞数量减少；巨核细胞虽然统计学无差异，但死亡组也明显低于存活组；淋巴细胞与上述情况相反即死亡组明显增高，而浆细胞却显著降低，可能存在淋巴细胞转化为浆细胞的成熟障碍。上述结果表明死亡组患者带状核和分叶核细胞、巨噬细胞、浆细胞明显降低，自身抵抗力下降，体内可能存在抗炎反应综合征。三、国外研究表明危重症患者全血细胞下降其发病机理除骨髓抑制外，还可能与促红细胞生成素（EPO）水平降低、噬红细胞作用、白细胞介素 1 血小板在外周的再分布和滞留等有关。由于骨髓表现不受输注血制品的影响，更能直接真 实反映疾病的状态，也能对 EPO及粒细胞 1 巨噬细胞集落刺 激因子等治疗最早作出反应，因此对药物疗效和预后的判断 有一定的临床指导意义。四、临床应用1 1、提高意识，并非所有感染都是出现白细胞增高。白细胞增、提高意识，并非所有感染都是出现白细胞增高。白细胞增高，全系减少的感染可能更严重，必须关注其他相关指高，全系减少的感染可能更严重，必须关注其他相关指标。标。2 2、骨髓象的变、骨髓象的变 化随病情的加重而骨髓增生明显受抑。可以化随病情的加重而骨髓增生明显受抑。可以放映病情的严重程度。放映病情的严重程度。3 3、放化疗病人，血液科患者骨髓抑制的原因可能是多方面的。、放化疗病人，血液科患者骨髓抑制的原因可能是多方面的。4 4、严重感染患者出现全系减少还与（、严重感染患者出现全系减少还与（EPOEPO）水平降低、噬红）水平降低、噬红细胞作用、白细胞介素细胞作用、白细胞介素 1 1 血小板在外周的再分布和滞留血小板在外周的再分布和滞留等有关。相关对症治疗可能有效，等有关。相关对症治疗可能有效，谢 谢