高钠血症.ppt

病例汇报病例汇报l患者男性，60岁，因“突发失语伴呼之不应1小时余”于2013-10-7 08:30入神经外科。l入院诊断：1.左侧基底节区脑出血，2.高血压病3级，极高危组l诊疗经过：7/10 12:35全麻下行左侧基底节区脑出血开颅血肿清除术+去骨瓣减压术，术后安返病房。术中总输液3000ml，其中晶体2000ml，人工胶体1000ml，总失血量500ml，总尿量1000ml。8/10 15:50 BPHR，给予加快补液，多巴胺升压、氨茶碱平喘治疗。病情危重，18：37转入ICU。l入ICU诊断：1.左侧基底节区脑出血，开颅血肿清除、去骨瓣减压术后；2.休克（神经源性、心源性、感染性）；3.中枢性呼吸衰竭；4.神经源性肺水肿；5.双肺肺炎；6.双侧胸腔积液；7.高血压病3级，极高危组；8.高钠血症；9.低钾血症。诊疗方案：l呼吸机治疗；l美洛培南1g Q8h抗感染；l维护循环稳定；l纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。平衡平衡-2160ml平衡平衡+1190ml平衡平衡+1260ml平衡平衡+2965ml平衡平衡+6961ml高钠血症复习高钠血症复习定义l正常血清钠浓度为135-145 meq/L（mmol/L）l正常血浆渗透压为280-310mosmole/kg water（mmol/L）l高钠血症时血清钠浓度145 meq/L，血浆皆为高渗状态，但体内Na+总量有减少、正常和增多之分；根据细胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。血浆渗透压血浆渗透压(mosmole/kg in water)=(2 血浆钠离子浓度.in meq/L)+(血浆尿素氮浓度.in mg/dL/2.8)+(血糖浓度.in mg/dL/18)流行病学各年龄组的住院患者均可发生。普通住院患者的发病率为2%，ICU患者的发病率为15%。死亡率可以高达70%。成年患者如果血清钠浓度160 meq/L，其死亡率75%。神经学后遗症很常见，尤其在儿科患者。高钠血症伴随的病死率和死亡率常常由基础的疾病过程或不恰当的治疗所导致。病因学病因学低容量性高钠血症低容量性高钠血症是由于经肾外（如大量出汗和渗透性腹泻）或肾脏（如渗透性利尿和药物诱发）是由于经肾外（如大量出汗和渗透性腹泻）或肾脏（如渗透性利尿和药物诱发）丢失低张液体所致。水和钠均有丢失，但失水量大于失钠量，从而导致丢失低张液体所致。水和钠均有丢失，但失水量大于失钠量，从而导致ECF容量容量和有效动脉血容量下降。和有效动脉血容量下降。等容量性高钠血症等容量性高钠血症是由于经肾外（如经皮肤和呼吸道的大量不显性失水）或肾脏途径（如尿崩症）是由于经肾外（如经皮肤和呼吸道的大量不显性失水）或肾脏途径（如尿崩症）丢失自由水而引起的。丢失自由水而引起的。测定测定Uosm非常重要。肾外病变所引起时非常重要。肾外病变所引起时Uosm升高（升高（800mOsm/Kg H2O），），而肾脏病变所导致时而肾脏病变所导致时Uosm降低（约降低（约100mOsm/Kg H2O）。）。对于大多数因自由水丢失所致的高钠血症患者其血管内和细胞外液容量多为正常。对于大多数因自由水丢失所致的高钠血症患者其血管内和细胞外液容量多为正常。高容量性高钠血症高容量性高钠血症是由于钠入量过多所致，常见于输注或摄入高钠溶液的情况下。钠负荷急剧增加是由于钠入量过多所致，常见于输注或摄入高钠溶液的情况下。钠负荷急剧增加可引起细胞内脱水而细胞外液容量增加，从而导致水肿或充血性心力衰竭。可引起细胞内脱水而细胞外液容量增加，从而导致水肿或充血性心力衰竭。水与钠平衡的调节水与钠平衡的调节l成人钠的生理需要量为1-2mmol/Kgd，婴儿的需求量更大。l健康人的肾脏可以根据钠的实际摄入量0.25-6+mmol/（Kgd），精密调控钠的排泄。这一过程由神经体液系统调控，包括RAAS、ANP、ADH、PTH、SNS。1.1.渴感渴感渴中枢渴中枢ECF渗透压渗透压 血管紧张素血管紧张素II II 血容量血容量 2.2.抗利尿激素抗利尿激素ECFECF渗渗透压透压有效循有效循环血量环血量渗透压渗透压感受器感受器ADH肾肾重吸重吸收水收水ECFECF量量渗透压渗透压容量感受器容量感受器3.3.醛固酮醛固酮有效循有效循环血量环血量醛固酮醛固酮肾重吸收肾重吸收Na+H2OECF量量低血低血NaNa+高血高血K K+临床表现临床表现l高钠血症可以出现在任何年龄段。高钠血症可以出现在任何年龄段。l临床症状可能不典型，如乏力、唇干舌燥、皮肤失去弹性、烦躁不临床症状可能不典型，如乏力、唇干舌燥、皮肤失去弹性、烦躁不安，甚至躁狂、幻觉、谵妄和昏迷，高钠血症导致的脑萎缩可以引起安，甚至躁狂、幻觉、谵妄和昏迷，高钠血症导致的脑萎缩可以引起脑出血、蛛网膜下腔出血，严重者可致死亡。脑出血、蛛网膜下腔出血，严重者可致死亡。l中枢神经功能异常是高钠血症最主要的临床表现，其与中枢神经功能异常是高钠血症最主要的临床表现，其与CNS的血清的血清渗透压变化密切相关。但常与危重患者的症状、体征相重叠，大多数渗透压变化密切相关。但常与危重患者的症状、体征相重叠，大多数情况不好区分。情况不好区分。l血钠浓度是病情严重程度的一个指标，血钠浓度越高、增高越快，血钠浓度是病情严重程度的一个指标，血钠浓度越高、增高越快，上述症状就越明显，患者病情越重。上述症状就越明显，患者病情越重。l低血容量或高血容量的证据可能存在。低血容量或高血容量的证据可能存在。l一般来说，当一般来说，当Na+158 mEq/L时才出现明显的临床时才出现明显的临床症状和体征。症状和体征。治疗原则治疗原则l恰当的治疗依赖于高钠血症的特征（低容量性、等容量性或高容量性）、程度、病情进展的时间和症状的严重程度。l所有的可逆性原因都应该被识别并纠正，应当降低静注液体的钠浓度（例如0.225%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液)，并且允许情况下，药物的溶剂应当换为5%葡萄糖液。Total body water(TBW)60%Transcellular fluid(third spacethird space)1-2v细胞内液（细胞内液（40%）Intracellular fluid(ICF)v细胞外液（细胞外液（20%）Extracellular fluid(ECF)组织间液（组织间液（15%）Interstitial fluid(ISF)Plasma血浆（血浆（5%）年龄年龄体液总量体液总量细胞内液细胞内液组织间液组织间液血浆血浆新生儿新生儿8080353540405 5婴儿（婴儿（11岁）岁）7070404025255 5儿童（儿童（2-142-14岁）岁）6565404020205 5成年人成年人55-6555-6540-4540-4510-1510-155 5老年人老年人5555303018187 7影响体液容量的因素影响体液容量的因素q 年龄年龄Body fluid TBW(%)Adult male TBW(%)Adult femaleTBW(%)InfantNormal605070Lean706080Obese504260q性别、胖瘦性别、胖瘦校正体重(AdjBW)对于肥胖的成年患者来说，如果实际重量130%IBW或BMI30Kg/m2时使用AdjBW。男性=(体重 in kg IBW in kg 0.3)+IBW女性=(体重 in kg IBW in kg 0.25)+IBW缺水量缺水量缺水量(in liters)=TBW (血浆钠离子浓度./140 1)不同溶液对循环血容量的补充不同不同溶液对循环血容量的补充不同l5 5GS GS 不含电解质分布均匀静滴不含电解质分布均匀静滴1L 75ml1L 75mll0.90.9NS NS 分布细胞外液静滴分布细胞外液静滴1L 200ml1L 200mll低渗性盐溶液介于以上二者之间低渗性盐溶液介于以上二者之间l胶体溶液补充更多胶体溶液补充更多 补液种类补液种类静注静注1L以下种类液体产生的血清钠浓度变化使用如下公式计算以下种类液体产生的血清钠浓度变化使用如下公式计算5%GS(0 meq/L serum sodium conc.)/(TBW+1)0.225%NS(38.5 meq/L serum sodium conc.)/(TBW+1)0.45%NS(77 meq/L serum sodium conc.)/(TBW+1)0.9%NS(154 meq/L serum sodium conc.)/(TBW+1)补液途径补液途径 纠正高钠血症可以经肠内或静脉给予低渗性液体，如果能够有效利用肠道时，首选肠内途径。l高钠血症的治疗原则是治疗原发病，防止水继续丢失和纠正低血容量。合适的治疗的前提是正确评估高钠血症患者的容量状态。及时了解血钠升高的水平、升高的速度及高钠血症持续的时间。纠正速度？纠正速度？l当血清钠浓度变化缓慢或为慢性病程时，CNS的细胞会增加细胞内渗透压，从而避免细胞内水分的丢失和脱水。这一过程在血钠浓度变化后约4小时开始出现，4-7天达到稳定状态。l急性高钠血症（几小时内）对血清钠浓度纠正的耐受性较好，因为脑细胞还没有完全适应失衡状态。然而过快的纠正血钠水平导致死亡率的增加。l对有症状的急性高钠血症患者(12h)，可快速予以纠正，血清钠离子浓度纠正不要超过12 meq/Lhr。但在血清钠已经下降20-25 mmol/L或血清钠水平已经降至148 mmol/L以下等情况时应停止快速纠正，以避免脑水肿。l发病时间较长或发病时间不明确的患者，纠正血清钠水平的最大速率不超过0.5 meq/L/hr，以每24小时下降10-12 meq/L为宜。因为快速纠正可以造成脑水肿，脑膨胀，脑疝，甚至死亡。l的缺水量应在第一个24小时补给，在接下来的24-72小时补给剩余的部分，因此总的纠正高钠血症的时间为48-96小时。因此，急性病程者使用因此，急性病程者使用5%葡萄糖注射液更合适，葡萄糖注射液更合适，慢性病程者使用慢性病程者使用0.45%氯化钠注射液更为合适。氯化钠注射液更为合适。监测监测l患者具有高钠血症的症状（例如：精神状态改变，癫痫发作，昏迷）时，应当每2-4小时监测其血钠水平。一旦症状消失应当每4-8小时监测其血清钠水平，直到正常。l建议的目标血清钠浓度为145 meq/L。l在补水过程中应严密监测神经学状态，作为脑水肿发展的证据。高钠血症患者评估容量状态低容量性等容量性高容量性评估疾病进展速度急性病程慢性病程评估高钠血症和快速纠正的风险选择恰当的纠正速度及液体种类实施治疗监测血钠水平低容量性高钠血症低容量性高钠血症（Hypovolemic hypernatremia）l水的缺失量应该被计算。l当患者血容量减少或低血压时，应用0.9%氯化钠注射液或乳酸林格氏液纠正血液动力学不稳定性。一旦血液动力学达到稳定，就应以补水为主。对于这类患者补充液体来说，低渗盐溶液（例如0.45%氯化钠注射液）比水更合适！l应当提供适当的维持液体类型和总量，随同缺水的治疗一起，避免进一步的脱水。高渗性脱水分型高渗性脱水分型 轻度轻度中度中度重度重度失水量占总失水量占总体重体重25%25%610%610%11%11%以上以上11%-15%11%-15%20%20%粘膜干燥，粘膜干燥，尿量减少尿量减少心动过速，心动过速，体位性低血体位性低血压压低血压低血压 无尿，无尿，循环衰循环衰竭竭等容量性高钠血症等容量性高钠血症（Isovolemic hypernatremia）l可以由相对的水缺失（例如：自由水或低渗钠丢失）或者纳过剩可以由相对的水缺失（例如：自由水或低渗钠丢失）或者纳过剩（例如：给予等渗钠（例如：给予等渗钠 0.9%0.9%氯化钠注射液氯化钠注射液 治疗低张性丢失治疗低张性丢失 例如例如经由皮肤丢失经由皮肤丢失）引起。）引起。l应当计算相对的水缺乏量指导治疗，同时应当限制钠的摄入量。应当计算相对的水缺乏量指导治疗，同时应当限制钠的摄入量。l典型的等容量性高钠血症见于尿崩症患者（典型的等容量性高钠血症见于尿崩症患者（DIDI）。应当鉴别中枢）。应当鉴别中枢性（性（CDICDI）和肾性（）和肾性（NDINDI）尿崩。因为其治疗不同。）尿崩。因为其治疗不同。CDICDI由由ADHADH的合的合成或释放受损导致，成或释放受损导致，NDINDI由肾脏对由肾脏对ADHADH缺乏反应性所导致。缺乏反应性所导致。l观察给予外源性观察给予外源性ADHADH（例如：皮下给于（例如：皮下给于1ug1ug醋酸去氨加压素）时尿醋酸去氨加压素）时尿的变化（容量和渗透压）可以区别的变化（容量和渗透压）可以区别CDICDI和和NDINDI。l治疗原则是补充自由水。治疗原则是补充自由水。CDINDI病因学创伤,神经外科手术,肿瘤,脑创伤,感染,脑血管疾病(例如：血栓形成,动脉瘤)获得性 NDI（常见）低钾血症,高钙血症,多囊性肾病,慢性肾病和药源性影响,例如锂剂(非常常见)，地美环素,膦甲酸（抗病毒药）,抗精神病药(例如：氯氮平),庆大霉素,两性霉素 B,西咪替丁先天性 NDI（罕见）治疗给予静注5%葡萄糖注射液平衡尿丢失给予ADH类似物(例如,鼻内给予醋酸去氨加压素1020ug 2次/天，或者 12 ug 皮下注射 2次/天)移除致病因子.噻嗪类利尿剂或吲哚美辛可能是有益的，但是需要谨慎的使用，由于其具有潜在的对肾脏的副作用.锂剂介导的NDI使用口服氢氯噻嗪50mg每天两次，口服吲哚美辛50mg每天三次或口服盐酸阿米洛利5-10mg每天两次治疗可能获得成功。高容量性高钠血症高容量性高钠血症（Hypervolemic hypernatremia）l通常是在通常是在ICU中为了维持循环和血压而给予高张盐水，碳酸氢钠中为了维持循环和血压而给予高张盐水，碳酸氢钠或大量的等渗盐水（或大量的等渗盐水（0.9%氯化钠注射液）而引起。氯化钠注射液）而引起。l患者可能也存在着进行性的低张性体液丢失（例如胃肠丢失）患者可能也存在着进行性的低张性体液丢失（例如胃肠丢失）l最好的处理就是移除钠产物，限制钠入量和应用利尿剂（袢或噻最好的处理就是移除钠产物，限制钠入量和应用利尿剂（袢或噻嗪类）以恢复正常血钠和容量。嗪类）以恢复正常血钠和容量。l在使用利尿剂以减少全身钠和容量来纠正高钠血症过程中，如果在使用利尿剂以减少全身钠和容量来纠正高钠血症过程中，如果要维持液体和防止进一步的失衡时可以给于低张性盐溶液（例如要维持液体和防止进一步的失衡时可以给于低张性盐溶液（例如0.225%氯化钠注射液）或者氯化钠注射液）或者5%葡萄糖注射液。葡萄糖注射液。l如果肾衰存在，透析是必要的。如果肾衰存在，透析是必要的。