工业毒物和职业中毒.pptx

工业毒物和职业中毒工业毒物和职业中毒第1页一、什么是工业毒物？（一）什么是有毒物品？（一）什么是有毒物品？（Toxicant),是指在一定条件下，给予小剂量，即可引发生物体功效或器质性病变，造成暂时或持久性损害，甚至造成死亡化学品，简称毒物。（二）什么是工业毒物？（二）什么是工业毒物？是指劳动生产过程中使用和产生毒物。工业毒物和职业中毒第2页（三）什么是高毒物品？（三）什么是高毒物品？依据使用有毒物品作业场所劳动保护条例要求，有毒物品分为普通有毒物品和高度物品。高毒物品确实定标准是：对职业危害原因分类目录中列出有毒物品，含有以下情况之一，列入高毒物品管理1.职业危害接触限值MAC1mg/m3;工业毒物和职业中毒第3页2.PC-TWA1mg/m3;3.IARC认定人类致癌物；3.依据1990年-职业病统计年报，急性中毒前十名毒物；4.依据1990年-职业病统计年报，慢性中毒前十名毒物；依据卫生部公布高毒物品目录，高毒物品有54种。工业毒物和职业中毒第4页（四）什么是职业接触限值（四）什么是职业接触限值（OEL)？是指劳动者在职业活动中长久重复接触，对机体不引发急性和慢性健康影响允许接触水平，是职业危害原因一个上限值。职业接触限值（由国家卫生标准GBZ2.1-和GBZ2.2-来要求。该标准是强制性国家标准，必须执行。职业接触限值分化学原因部分GBZ2.1-和GBZ2.2-物理原因两个部分。工业毒物和职业中毒第5页化学原因（有毒有害原因，粉尘，生物原因）职业接触限值分为时间加权平均允许浓度、短时间接触允许浓度和最高允许浓度。（1）时间加权平均允许浓度（PC-TWA),是指以时间为权重，8小时工作日平均接触水平。工业毒物和职业中毒第6页（2）短时间接触允许浓度（PC-STEL)。是指一个工作日内。任何一次接触不得超出15分钟时间加权平均允许接触水平。（3）最高允许浓度(MAC）。是指在工作地点，在一个工作日内，任何时间均不应超出有毒化学物质浓度。（4）对未制订PC-STEL，在符合8小时时间加权浓度平均允许浓度情况下，任何一次短时间（15分钟）接触浓度均不超出PC-TWA倍数值。工业毒物和职业中毒第7页（五）职业禁忌职业禁忌 指劳动者从事特定职业或者接触特定职业病危害原因时，比普通职业人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病，或者可能造成原有本身疾病病情加重，或者在从事作业过程中诱发可能造成对他人生命健康组成危害疾病个人特殊生理或者病理状态。工业毒物和职业中毒第8页二、毒物经过何种路径进入人体？毒物进入人体有三个路径：呼吸道、皮肤和消化道。（一）呼吸道。呼吸道是工业毒物进入人体最主要路径。凡是以气体、蒸汽、雾、烟、粉尘形式存在毒物，均可经呼吸道进入人体。人肺内有亿万个肺泡组成，肺泡壁很薄，壁上有丰富毛细血管，毒物一旦进入肺内，很快就会经过细胞壁进入血液循环而被运到全身。经过呼吸道吸收最主要影响原因是毒物在空气中浓度，浓度越高吸收越快。工业毒物和职业中毒第9页2.皮肤。在工业生产中，毒物经皮肤吸收引发中毒也比较常见。脂溶性毒物经皮肤吸收后，还需水溶性，才能深入扩散到血液，两性物质轻易被皮肤吸收。3.消化道。毒物经消化道吸收情况比较少见，多半是误食，或个人卫生习惯不良，手沾染毒物随进食或饮水、吸烟进入消化道。进入呼吸道难容性毒物被去除后，可经由咽部而进入消化道。工业毒物和职业中毒第10页三、工业毒物以何种状态存在？工业毒物在生产过程中，可在原料、辅助材料、夹杂物、半成品、成品、废气、废液及废渣中存在，其形态能够固体、液体、气体存在于生产环境中。（一）气体。在生产场所温度、气压条件下，散发于空气中氯、溴、氨、一氧化碳、甲烷等。（二）蒸气。固体升华、液体蒸发时形成蒸气，如水银蒸气、苯蒸气等。工业毒物和职业中毒第11页（三）雾。混悬于空气中液体微粒，如喷洒农药和喷漆时形成雾滴、镀铬和蓄电池充电时逸出铬酸雾和硫酸雾等。（四）烟。直径小于01m悬浮于空气中固体微粒，如熔铜时产生氧化锌烟尘，熔镉时产生氧化镉烟尘，电焊时产生电焊烟尘等。（五）气溶胶尘。能较长时间悬浮于空气中固体微粒，直径大多数为0110m。悬浮于空气中粉尘、烟和雾等微粒，统称为气溶胶。工业毒物和职业中毒第12页四、毒物是怎样分类？分类有各种：（一）按化学组成份类，可分为金属与类金属类，如铅、汞、锰等；有机化合物类，如苯，四氯化碳等；高分子化合物单体，如聚氯乙烯单体氯乙烯。（二）按用途分类，可分为有机溶剂，如苯、甲苯、环己烷、汽油等;农药，如对硫磷、敌敌畏等；化工原料，如盐酸、硫酸、纯碱、烧碱等。工业毒物和职业中毒第13页（三）按对人体危害分类，1.有窒息性气体：单纯性缺氧，如氮气、二氧化碳等，化学性缺氧，如一氧化碳、硫化氢等；2.刺激性气体（指对人眼睛和黏膜有刺激性）：一氧化氮、二氧化氮、二氧化硫等 3.损害血液毒物：如苯、苯胺、砷化氢等；4.损害肝脏毒物：四氯化碳、三硝基甲苯等；5.损害心急毒物：有机汞、砷等；6.损害神经系统毒物：四乙基铅、有机汞、有机锡等。工业毒物和职业中毒第14页五、生产性毒物有什么分布特点？有三个分布特点，一是分布面广，常见有数万种，分布在各个行业；二是各种毒物同时存在与工作场所环境空气中，实际情况需要考虑联合作用。三是接触毒物浓度和实际工作岗位相关。工业毒物和职业中毒第15页六什么是物质毒性和危害性？（一）物质毒性：是指化学物质损害机体能力。在毒物作用下，机体表现出各种障碍，或应急能力下降，维持机体内稳态能力下降，对环境中有毒有害物质敏感性增高等。物质毒性可经过临床观察、动物试验和流行病学调查来认识。工业毒物和职业中毒第16页（二）表示毒性大小指标有各种，其中最主要是半数致死量(LD50,LC50),是指化学物能引发一群动物50%死亡所需要剂量或浓度。其特点是，受试验动物差异小，剂量和动物反应关系灵敏，同一剂量引发反应程度基本相同。所以，该指标是评价物质毒性主要参考指标之一。工业毒物和职业中毒第17页用LD50指标可对化学物质进行急性毒性分级，分为剧毒、高毒、中等毒、低毒；也用来进行毒物分类，分为剧毒、有毒和有害。这么分类可用来做危险化学品标识。毒物毒性判定是个非常复杂事情，物质本身毒性要固有毒性，主要是和化学结构相关。另外，还何其挥发性相关。挥发性大，危害性大。考虑了挥发性毒性指标叫有效毒性。工业毒物和职业中毒第18页（三）毒物危害性.定义：毒物危害性是指产生毒害可能性大小。它和毒物毒性是两个概念。毒性大不一定危害性大，毒性小不一定危害性小。二者概念不一样，也不能看做简单因果关系。危害性除了取决于毒性大小外，还受许多原因影响，尤其是生物有效性影响。生物有效性是指毒物进入人体发挥毒作用可能性。毒性相同毒物，进入机体可能性大，危害性大。反之则小。工业毒物和职业中毒第19页.毒物危害性分级当前，我国执行是国家标准职业性接触毒物危害程度分级（GB5044-1985）该标准考虑了急性毒性（或）急性中毒发病情况、慢性中毒发病情况、慢性中毒后果、致癌性和最高允许浓度六个指标，将毒物危害性分为四级：极度危害、高度危害、中度危害和轻度危害。工业毒物和职业中毒第20页.影响危害性原因毒性：如毒物化学结构改变，毒性能够增大，也能够减小，脂肪烃中氢原子被氯取代后，含有肝毒性，取代愈多，肝毒性愈大。理化特征：挥发性高毒性大人体原因：年纪，老年人对毒物敏感性高性别：女性在妊娠期和月经期抵抗力弱个体差异：营养健康情况等工业毒物和职业中毒第21页七、什么是职业中毒？（一）职业中毒（一）职业中毒。是指劳动者在劳动过程中，因为接触生产性毒物引发中毒现象。中毒是全身性疾病。职业中毒按发病过程可分为3种类型：(1)急性中毒急性中毒。由毒物一次或短时间内大量进入人体所致，多数由生产事故或违反操作规程所引发。(2)慢性中毒慢性中毒。慢性中毒是长久、小量毒物进入机体所致，绝大多数是由毒物蓄积作用引发。工业毒物和职业中毒第22页(3)亚急性中毒亚急性中毒。亚急性中毒介于以上二者之间，在短时间内有较大量毒物进人人体所产生中毒现象。（4）带毒状态。）带毒状态。接触工业毒物，但无中毒症状和体症，尿中或其它生物材料中所含毒物量(或代谢产物)超出正常值上限；或驱除试验(如驱铅、驱汞)阳性，这种状态称带毒状态或称毒物吸收状态。比如铅吸收。工业毒物和职业中毒第23页八、常见职业中毒有几类?常见职业中毒有以下七类：（一）金属和类金属中毒；（二）刺激性气体中毒；（三）窒息性气体中毒；（四）有机溶剂中毒；（五）苯氨基、硝基化合物中毒；（六）高分子化合物单体中毒；（七）农药中毒工业毒物和职业中毒第24页九、常见金属和类金属中毒（一）金属中毒最常见是铅中毒、汞中毒和锰中毒1.铅中毒：铅为银白色金属，熔点327.5，400以上即有大量铅蒸气逸出。铅有很多化合物，其中四乙基铅毒性很大。在56种职业中毒中，除了铅中毒以外，还有四乙基铅中毒。四乙基铅过去做汽油防爆剂，现在已经由新防爆剂代替。工业毒物和职业中毒第25页 职业接触：铅矿开采（硫化铅矿）。铅冶炼。熔铅、铸铅、制铅及生产和修理蓄电池。铅化合物多含有特殊颜色，惯用于油漆工业。铅油漆在砂磨、刮铲、焊接、熔割时，可产生铅烟、铅尘。塑料、陶瓷、玻璃、景泰蓝、搪瓷、农药、锡焊等工业生产也可接触铅烟、铅尘。日常生活中，报纸、书籍、以及陶瓷作盘和碗釉中都含有铅。工业毒物和职业中毒第26页铅中毒主要表现：急性中毒患者常出现恶心、呕吐、腹绞痛等，皮肤黏膜苍白或发黄，牙龈和牙齿边缘有暗蓝色铅线等。经典慢性中毒可有口中甜味感，可致中毒性脑病，严重者出现腕下垂、腹绞痛、轻度贫血、铅线等。工业毒物和职业中毒第27页2.汞及其化合物中毒 汞呈银白色，是常温下惟一呈液态金属；汞能溶解各种金属，如金、银、锡、铅等，形成合金；汞在常温下即能蒸发，蒸发量与温度、表面积相关；液态汞是电良导体；汞化学性质稳定，不易与氧作用，但与硫、氯等可生产硫化汞、升汞、甘汞。工业毒物和职业中毒第28页职业接触：（1）汞矿冶炼与汞成品加工。汞天然矿物主要是硫化汞，经焙烧至800可得汞。（2）仪表仪器制造、维修和使用，如温度计、气压表、血压计等。（3）化学工业中使用电解食盐法生产烧碱、氯气时，用汞作电解槽阴极。另外，生产各种含汞药品或试剂，如甘汞、升汞等。（4）电气器材制造与维修，口腔科用银汞剂补牙等，都可接触汞。工业毒物和职业中毒第29页汞中毒主要表现：短期内吸入大量汞蒸汽，引发发烧、肺炎和呼吸困难、肾功效衰竭。慢性汞中毒主要引发神经精神症状，经典表现为易兴奋症、震颤和口腔炎，少数有肾脏毒性。工业毒物和职业中毒第30页3.锰中毒 理化性质理化性质：银灰色脆性金属。化学性质活泼，类似铁。二价盐最稳定，易溶于酸。金属锰于空气中即氧化，高温时遇空气、氧气可燃烧。加热能于氟、氯、溴、硫等反应。工业毒物和职业中毒第31页接触锰机会接触锰机会：（1）冶金工业。锰矿石经开采、运输、加工后主要用于冶金方面，如制造锰铁等。（2）电焊条制造与使用。电焊条药皮中含锰可达550。（3）制造干电池、染料工业、制造陶瓷等用二氧化锰、铬酸锰、硅酸锰等；高锰酸钾作为氧化剂、消毒剂等用于医药等许多方面。工业毒物和职业中毒第32页进入人体路径：进入人体路径：主要经呼吸道吸入锰烟和锰尘。锰中毒表现锰中毒表现：急性锰中毒十分少见。慢性锰中毒早期可出现四肢麻木或疼痛、夜间肠肌痉挛、两腿无力、随即出现肌张力增高，手指显著震颤，四肢僵硬，动作迟缓拙笨，语言含糊不清，走路身体向前冲，足尖先着地，上肢摆动不协调，后退极易跌倒，坐下时有顿坐现象。书写下笔迟疑，写字困难，患小书写症，越写越小。工业毒物和职业中毒第33页吸入大量新生氧化锰烟尘可患金属烟热，口中有金属味，肌肉和关节痛及疲劳，发烧，寒战，多汗，咳嗽等流感症状。长久粉碎锰矿石以及锰矿工人可患锰尘肺。工业毒物和职业中毒第34页十、常见刺激性气体中毒（一）刺激性气体刺激性气体 是工业生产中常碰到一类有害气体，主要包含氯气、光气、氮氧化物、氨气等。这类气体对呼吸道有显著损害，轻者为上呼吸道刺激症状，重者可致喉头水肿、喉痉挛、中毒性肺炎、肺水肿。工业毒物和职业中毒第35页刺激性气体大多是化学工业主要原料和副产品，另外在医药、冶金等行业中也经常接触到。刺激性气体多有腐蚀性，生产过程中常因设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏现象，或因管道、容器内压力增高而致刺激性气体大量外逸造成中毒事故。工业毒物和职业中毒第36页（二）氯气中毒1.职业接触。电解食盐、制造含氯化合物、制药行业、造纸业、印染业、油脂及兽骨加工过程中漂白、医院、游泳池、自来水消毒接触氯气。2.进入人体路径。低浓度氯气仅侵犯眼睛和上呼吸道。高浓度氯气可侵犯到呼吸道深部。工业毒物和职业中毒第37页3.氯气中毒主要表现。急性中毒可出现一系列症状，一过性眼和上呼吸道刺激，如怕光、流泪、咽痛、呛咳到呛咳加重、少许咳痰、胸闷，咳嗽加剧、气急、胸闷显著、胸骨后疼痛、偶咳粉红色泡沫痰或痰中带血，呼吸困难，咳大量粉红色泡沫痰、心跳骤停、死亡。工业毒物和职业中毒第38页（三）氨中毒1.氨化学性质氨化学性质：无色、含有强烈刺激性臭味，极易溶于水。2.职业接触职业接触：合成氨、氮肥生产、制冷剂、以氨为原料化工生产、合成纤维、塑料、树脂、鞣皮、油漆、染料等生产过程可接触氨。3.进入人体路径进入人体路径：可经过皮肤黏膜和呼吸道进入人体。工业毒物和职业中毒第39页4氨中毒主要表现氨中毒主要表现：短时间接触低浓度氨可引发一过性眼和上呼吸道刺激，长时间或接触高浓度接触氨可发生咳嗽、咳痰、声音嘶哑、呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、兴奋、惊厥、昏迷、死亡。工业毒物和职业中毒第40页（四）氮氧化物气体中毒1.1.理化性质理化性质：俗称硝烟，是氮氧化物总称，包含N2O,NO，NO2,N2O4，N2O5。除NO2外，其余都不稳定。作业环境中接触到得是混合物，主要含NO和NO2，而且NO2居多。NO 是一个无色、无刺激性气体，但极易转化成NO2。NO2是红棕色气体，含有刺鼻气味，在21.1时凝聚为红棕色液体。工业毒物和职业中毒第41页职业接触职业接触：化工行业、硝基化合物制造、苯胺染料重氮化过程、燃料燃烧及爆破、焊接作业等。进入人体路径进入人体路径：呼吸道。二氧化氮主要伤害终末细支气管。工业毒物和职业中毒第42页中毒表现：中毒表现：普通在吸入6-72小时后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等、可伴有头晕、头疼、无力、心悸、恶心等症状、随即可有呼吸困难、胸部紧迫感、咳嗽加剧、咳痰或咳血丝痰、皮肤轻度发紫。严重者出现显著呼吸困难、猛烈咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰，并发昏迷、窒息等。工业毒物和职业中毒第43页十一、常见窒息性气体中毒（一）（一）一氧化碳一氧化碳1.理化性质理化性质：无色、无臭、无味、易爆炸气体。比重0967。在水中溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%74%。2.职业接触职业接触：煤气用途广泛，职业接触机会很多。一是煤气制造，用煤、焦炭等制取煤气过程中，其一氧化碳含量最少在30以上。工业毒物和职业中毒第44页 二是化学工业中以一氧化碳为原料，制造合成氨、甲醇、光气、羰基金属等；三是采矿时爆破烟雾含大量一氧化碳；四是冶金工业中炼铁、炼钢、炼焦等作业场所，产生大量一氧化碳；五是各种内燃机排放气均含有大量一氧化碳，如汽车尾气一氧化碳含量达614；六是家用煤炉、窑炉、燃烧也可能发生一氧化碳中毒。工业毒物和职业中毒第45页中毒机制：中毒机制：CO中毒主要引发组织缺氧。CO被吸入体内后，与血液中红细胞中含有携带输送氧功效血红蛋白结合，形成稳定碳氧血红蛋白结合物。CO与血红蛋白亲和力比氧大240倍，而且碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白解离速度慢3600倍。工业毒物和职业中毒第46页因为一氧化碳比氧竞争力强得多，所以，吸入较低浓度CO即可产生大量碳氧血红蛋白，使得血红蛋白失去携带输氧功效，而造成细胞缺氧。当一氧化碳浓度在空气中到达35ppm，就会对人体产生损害，造成一氧化碳中毒。CO中毒，代谢旺盛器官如脑和心最易遭受损害。工业毒物和职业中毒第47页中毒表现中毒表现：急性中毒急性中毒，可分为为三级。(1)轻度中毒轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白在30%以下，患者表现为头痛、头晕、头有沉重感、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识含糊。（2）中度中毒中度中毒 血液中碳氧血红蛋白在30%-50%，上述症状加重，面部呈桃红色，呼吸困难，心率加紧，共济失调，甚至出现昏迷，大小便失禁。工业毒物和职业中毒第48页(3)重度中毒重度中毒 血液中碳氧血红蛋白在50%以上，深昏迷，各种反射消失，并出现肌肉痉挛和抽搐，可继发有脑中毒、心力衰竭、休克、酸中毒等，死亡率高，存活者常留下后遗症。少数病例再经过2-60天假愈期后，又出现严重神经精神和意识障碍。工业毒物和职业中毒第49页（二）硫化氢1.理化特征理化特征：硫化氢 (hydrogen sulfide，H2S)是一个无色、易爆、含有腐败臭蛋味气体。比重1.19，比空气重，易积聚在较低部位。易溶于水。2.接触硫化氢机会接触硫化氢机会：极少用作生产原料，多是生产过程及日常生活中废气，或是一些化学反应产物，或以杂质形式存在，多见于含硫矿物或硫化物还原以及动植物蛋白腐败相关环境。工业毒物和职业中毒第50页（1）含硫化合物生产、人造纤维、玻璃纸制造；（2）石油开采、炼制、含硫矿石冶炼；（3）含硫有机物发酵腐败，即可产生硫化氢，如制糖、造纸业原料浸渍，清理粪池、垃圾、阴沟时，可发生严重硫化氢中毒。工业毒物和职业中毒第51页中毒机制中毒机制：硫化氢主要经呼吸道吸收，消化道也可吸收，皮肤吸收很慢。硫化氢是剧毒气体硫化氢是剧毒气体，主要是经呼吸道吸收后，经过抑制细胞内呼吸酶活性，引发全身性中毒。一是该物质与金属离子含有很强亲和力，进入体内后可与氧化型细胞色素氧化酶中Fe3+结合，使其失去电子传递能力，造成细胞缺氧。造成内窒息。工业毒物和职业中毒第52页二是该物质还能够同体内二硫键结合，抑制三磷酸腺苷酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽活性，干扰细胞内生物氧化还原过程和能量供给，加重内窒息。尤其以神经系统敏感。三是硫化氢刺激强烈，可快速引发中枢神经兴奋，浓度高时很快转入抑制，使呼吸麻痹、昏迷，造成死亡速度很快。工业毒物和职业中毒第53页硫化氢溶于水，接触湿润眼睛和呼吸道粘膜或潮湿皮肤，快速溶解，可形成氢硫酸，从而产生刺激和腐蚀作用。中毒症状中毒症状：轻度中毒时出现眼及上呼吸道刺激症状、胸闷、头痛头晕、乏力、心悸、呼吸困难、意识丧失、血压下降；严重者出现脑水肿、休克、心肝肾损害，尚可引发化学性肺炎、肺水肿。接触高浓度硫化氢可马上昏迷、死亡，称为“闪电型”死亡。工业毒物和职业中毒第54页十二、常见有机溶剂中毒（一）苯 1.理化性质：苯属于芳香烃类化合物，有特殊芳香气味。常温下为无色油状液体，易挥发、苯蒸汽与空气混和发生爆炸，应用非常广泛。苯同系物，常见有甲苯和二甲苯等。工业毒物和职业中毒第55页2.接触苯机会：（1）苯及其同系物甲苯、二甲苯主要由石油裂解或煤焦油分馏重整取得，这些工种常有苯接触；（2）苯是主要基本化工原料，在许多化工合成过程中都有接触，如生产酚、硝基苯、橡胶、合成纤维、塑料、香料、制药等；（3）苯作为溶剂和稀释剂，广泛用于喷漆、印刷（油墨）、橡胶加工、有机合成（制药、树脂）、人造革等；还可做黏合剂、涂料等。（4）与汽油混适用做燃料，有资料说，工业汽油中苯高达10%。工业毒物和职业中毒第56页3.中毒机制：苯及苯系物主要是从呼吸道进入人体，经皮肤吸收量极少，即使经消化道可完全吸收，但意义不大。4.主要是损害神经系统和造血系统。5.中毒症状：急性中毒:轻者头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋、步履蹒跚等酒醉样状态，可伴有黏膜刺激症状。重者烦躁不安、意识含糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭，呼吸麻痹而死亡。工业毒物和职业中毒第57页慢性中毒：轻者白细胞和血小板降低，易感染和出血；重者全血细胞降低，发生再生障碍性贫血、骨髓异常增生综合症或白血病。皮肤和眼损害：直接接触液态苯可引发皮肤脱脂、干燥、皲裂、皮炎；眼灼伤。工业毒物和职业中毒第58页（二）正己烷（n-hexanne)1.理化性质：己烷（C6H14)主要异构体之一，常温下略带异臭味液体，分子量86.16，易挥发，蒸汽比重2.79，沸点68.74，自然点225.几乎不溶于水，易溶于氯仿、乙醚、乙醇。商品正己烷中含有苯和其它烃类。工业毒物和职业中毒第59页2.职业接触：主要用于植物油提取、合成橡胶溶剂、试剂，还用于制造胶水、清漆、黏合剂和其它产品，尤其是在鞋用黏合剂使用较多，也有用作光学镜片等清洗剂。3.进入人体路径：生产环境中正己烷主要以蒸汽形式经呼吸道进入人体，也可经胃肠道吸收，经皮肤吸收较次要。工业毒物和职业中毒第60页4.中毒机制：主要损害人神经系统，还可损害心血管系统、生殖系统。5.中毒症状：(1)急性中毒。正己烷毒性较低。急性中毒主要表现为粘膜刺激及中枢神经麻醉作用，有头痛、头晕、恶心、无力、肌颤等。(2)慢性中毒。长久接触正己烷可引发多发性周围神经炎，四肢远端有程度不一样、范围不等疼痛触觉减退，四肢无力、食欲减退、肌肉痉挛样疼痛。工业毒物和职业中毒第61页心律不齐，心室颤动。男性性欲下降、阳痿。皮肤粘膜非特异性慢性损害。工业毒物和职业中毒第62页十三、苯氨基和硝基化合物中毒（一）种类和特征。常见有苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯等。广泛用于制药、印染、油漆、印刷、橡胶、炸药、有机合成、染料制造以及化工、农药等工业。多属于沸点高、挥发性低液体或固体，不易溶于水，而易溶于脂肪和有机溶剂。在生产条件下，以粉尘或蒸气形式存在于空气中，可经过呼吸道或完整皮肤吸收。工业毒物和职业中毒第63页对液态化合物，多以皮肤吸收为主。对人体影响，主要是对血液损害，能形成高铁血红蛋白，从而使血液失去携氧能力，出现紫绀，以苯胺和硝基苯最为经典。对肝、肾、神经系统均可造成损害。三硝基甲苯、二硝基酚、环三次甲基三硝苯胺均可引发白内障。苯氨基化合物含有致癌作用，如联苯胺、联苯氨可致膀胱癌。工业毒物和职业中毒第64页（二）苯胺 1.理化特征：纯苯胺为无色油状液体含有特殊臭味，随时间延长可变为棕色，中度溶于水，能溶于苯、氯仿等。2.职业接触：工业用苯胺为人工合成，用硝酸与苯合成硝基苯，再还原为苯胺。苯胺广泛用于印染业和染料制造、橡胶硫化机及促进剂、塑料、离子交换树脂、香水及制药等行业。工业毒物和职业中毒第65页（三）进入人体路径：可经呼吸道、皮肤和消化道吸收进入人体，吸收率随室温和湿度提升而增加。经皮肤吸收轻易被忽略，经皮肤吸收轻易被忽略，是职业中毒主要原因。是职业中毒主要原因。（四）中毒机制：苯胺中间代谢产物苯基羟胺含有很强形成高铁血红蛋白能力，使血红蛋白失去携带氧能力，造成机体组织缺氧，从而引发中枢神经系统、心血管系统和其它脏器一系列损害。工业毒物和职业中毒第66页中毒症状：(1)急性中毒。早期表现为发绀，最先发生于口唇、指端及耳垂部位，呈蓝灰色，称为化学性紫绀。出现头痛、乏力、恶心、手指麻木、视力含糊、心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐，重者可发生休克、昏迷。严重中毒者还出现贫血、中毒性肝炎、少尿、蛋白尿、血尿等，甚至发生急性肾功效衰竭。工业毒物和职业中毒第67页(2)慢性中毒。以神经衰弱综合症为主要表现，如头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等，往往有轻度紫绀、贫血、肝肿大。(3)皮肤经常接触苯胺蒸气，可发生湿疹、皮炎等。工业毒物和职业中毒第68页（三）三硝基甲苯1.理化特征：有6种同分异构体，简称TNT，为无色或淡黄针状结晶，难溶于水，易溶于脂肪、乙醇等有机溶剂，突然受热易爆炸。2.职业接触机会：三硝基甲苯作为炸药，广泛应用于国防、采矿、开凿隧道。在粉碎、过筛、配料、包装等生产过程中，均可产生大量粉尘和蒸气。工业毒物和职业中毒第69页3.进入人体路径：可经呼吸道、皮肤和消化道进入人体。在生产环境中，主要是经皮肤和呼吸道进入人体。三硝基甲苯含有很强亲脂性，很轻易从皮肤吸收，尤其是高温时，经皮肤吸收可能性更大。4.中毒机制：当前还不太清楚。工业毒物和职业中毒第70页5.中毒症状：(1)急性中毒。轻度可见头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲不振、上腹及右肋部疼痛，口唇呈蓝紫色。重度除有以上症状外，还有神志不清、呼吸浅表、脉速，甚至大小便失常、瞳孔散大、光反应消失、角膜反射及膝反射消失。工业毒物和职业中毒第71页(2)慢性中毒。可发生中毒性白内障、胃肠道症状、胃运动功效紊乱、中毒性肝炎。血液系统可见低色素性贫血，个别严重者可发展成再生障碍性贫血、骨髓增生不良等。血管系统可见低血压、心电图异常。长久接触可有“三硝基甲苯面容”，即面部苍白色，口唇、耳壳青紫色。另外，可见皮炎、神经衰弱综合症等。工业毒物和职业中毒第72页十四、高分子化合物中毒（一）种类和特征高分子化合物（micro-molecular compound）是指分子量高达几千至几百万，化学组成简单，有一个或几个单体（monomer)经聚合或缩合而成化合物，又称聚合物。聚合是指许多单体连接起来形成高分子过程，在此过程中，不析出任何副产品，比如聚乙烯是由许多乙烯分子聚合而成。缩聚是指首先缩合析出一分子水、氨、氯化氢或醇以后，再聚合为高分子过程，比如酚醛树脂是由苯酚和甲醛缩聚而成。工业毒物和职业中毒第73页高分子化合物分为天然高分子化合物和合成高分子化合物，前者如蛋白质、核酸、纤维素、羊毛、棉、丝、天然橡胶、淀粉等，后者有五大类，如合成橡胶、塑料、合成纤维、涂料和胶黏剂。合成高分子化合物在机械、力学、热学等方面含有许多优异性能，如强度高、质量轻、隔热、隔音、透光、绝缘性能好、耐腐蚀成品无毒或低毒等，因而应用十分广泛。工业毒物和职业中毒第74页高分子化合物生产原料多为不饱合烯烃和芳香烃，如乙烯、丙烯、丁二烯、苯、甲苯、二甲苯等，还有卤代化合物、氰类等。高分子化合物生产过程为：化工原料合成单体，单体聚合或缩聚，聚合树脂加工。比如腈纶生产过程，先由是有裂解气丙烯与氨作用生成丙烯晴单体，然后聚合为聚丙烯晴。经纺丝制成腈纶纤维。再织成各种织物。在生产过程中，还要加各种助剂，包含催化剂、引发剂调聚剂、增塑剂、发泡剂等，以帮助加紧反应，改进产品性能。高分子化合物普通都是无毒，或毒性很小。少数有刺激性。有毒物质是原料、单体和助剂。工业毒物和职业中毒第75页（二）氯乙烯1.理化特征：（vinyl chloride)，分子式H2C=CHCL，常压下为无色气体，略带芳香味，易燃，易爆。2.职业接触：聚氯乙烯、各种树脂、三氯乙烷、二氯乙烯生产，氯乙烯合成，均可接触氯乙烯单体，尤其是氯乙烯合成时，工人进入反应釜清洗、抢修及意外事故时，可接触高浓度氯乙烯。工业毒物和职业中毒第76页进入人体路径：蒸汽态氯乙烯主要是从呼吸道进入，液态氯乙烯可部分经皮肤吸收。中毒表现：急性中毒主要是对中枢神经麻醉作用。检修设备或意外事故，大量吸入氯乙烯时，患者可出现眩晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、嗜睡、步履蹒跚。重度中毒可出现意识障碍，可有急性肺损伤和脑水肿，严重者可连续昏迷甚至死亡。皮肤接触表现麻木、红斑、浮肿以至坏死。工业毒物和职业中毒第77页慢性中毒：氯乙烯可损害人体多个系统和器官，包含神经系统、消化系统、血液系统、生殖系统等。早期表现为抑郁、皮肤瘙痒、有烧灼感、手足发冷发烧等，有时可见手指、舌尖或眼球震颤。出现食欲减退、恶心、腹胀、便秘或腹泻。皮肤粘膜黄染、腹水等。有溶血、贫血和凝血障碍倾向。长久接触氯乙烯可致肝癌。氯乙烯还有生殖毒性，长久接触可使女工易流产、胎儿畸形率增高、妊娠并发症高。工业毒物和职业中毒第78页（三）丙烯晴1.理化特征：分子式H2C=CHCN,一个无色、易燃、易挥发液体，含有特殊杏仁气味，易溶于普通溶剂。2.职业接触：丙烯腈是制造聚丙烯腈(晴纶)纤维、丁晴橡胶、ABS工程塑料及一些合成树脂、粘合剂主要单体。我国是丙烯晴产生产大国，是主要工业原料，也是主要毒物。在其制造、贮存及使用过程中均可接触，尤其是以丙烯晴为主要原料化工厂操作工、检修工、清理工、装卸工和分析工有机会接触丙烯晴蒸汽和液体。工业毒物和职业中毒第79页3.进入人体路径：丙烯晴可经呼吸道、消化道和皮肤完整吸收。4.中毒症状：丙烯腈属高毒类，毒作用似氰氢酸。丙烯晴含有特殊杏仁味，首次接触有警觉作用，但长久接触可引发嗅觉疲劳，不易觉察其存在。工业毒物和职业中毒第80页（1）急性中毒：急性接触1-2小时，可出现头晕、头痛、胸闷，呼吸困难，上腹不适、恶心、呕吐、四肢麻木。随接触浓度增高，中毒加重，出现面色苍白、心悸、血压下降、嘴唇紫绀、呼吸浅慢、意识朦胧、，甚至昏迷、大小便失禁、全身抽搐，常因呼吸骤停而死亡。还可出现多发性神经炎、肌萎缩、肌束震颤等。(2)慢性中毒。能否引发慢性中毒尚无结论，但接触后，人患肺癌、大肠癌危险性增高。工业毒物和职业中毒第81页十五、农药中毒（一）特征和种类1.定义：农药是指用于预防、控制或毁灭一切害虫、杂草和有害生物化学物质和化合物。我国农药管理条例对农药有明确定义。2.农药作用：一是预防、毁灭和控制危害农业、林业病、虫、草、鼠以及软体动物；二是预防、毁灭和控制仓储病、虫、鼠和有害生物；工业毒物和职业中毒第82页三是调整昆虫和植物生长；四是用于农业和林业产品防腐和保鲜；五是预防、毁灭和控制蚊、蝇、鼠和其它有害生物；六是预防、毁灭和控制危害河流堤坝、铁路、机场建筑物等有害生物，如白蚁等；当前，我国，卫生杀虫剂管理也属农药，因为其有效成份也是农药有效成份。工业毒物和职业中毒第83页3.农药分类 农药有近千种，制剂3000种，其中二分之一以上为两种以上有效成份。普通依据靶生物分类：（1）杀虫剂：有机磷酸酯类、氨基甲酸脂类、拟除虫菊酯类、沙蚕毒素类、有机氯类等；（2）杀菌剂：有机硫类、有机砷类、有机磷类、取代苯类、有机杂环类、抗生素杀菌剂等；工业毒物和职业中毒第84页（3）除草剂：季銨类、苯氧羧酸类、三氮苯类、二苯醚类、氨基甲酸酯类等；（4）杀鼠剂：包含抗凝血剂类和其它杀鼠剂等；（5）杀螨剂；（6）杀螺剂；（7）杀卵剂；（8）杀线虫剂；（9）生长调整剂。工业毒物和职业中毒第85页农药混配尤其普遍。混配农药毒性大多数有相加作用，少是有协同作用。混配农药对人体危害更大，在发生中毒时提出了更高要求。有时，只差觉出一个农药，而忽略了其它农药，而耽搁治疗。我们国家对农药实施生产许可证和登记制度。有13种农药，因为安全问题不予登记。他们是：敌枯双、二溴氯丙烷、普特丹、培福朗、18%蝇毒磷乳粉、六六六和滴滴涕、二溴乙烷、杀虫脒、氟乙酰胺、艾氏剂和狄氏剂、汞制剂、毒鼠强和甘氟.工业毒物和职业中毒第86页农药毒性相差悬殊，可分为剧毒、高毒、中等度、低毒和微毒五类。（二）有机磷类农药中毒 1.应用情况：有机磷农药是应用最多杀虫剂。常见品种有：对硫磷、甲基对硫磷、内吸磷、甲拌磷(3911)、敌敌畏、乐果、马拉硫磷等。2.进入人体路径：可经肠胃、呼吸道和完好皮肤及黏膜吸收，皮肤吸收是职业中毒主要路径。工业毒物和职业中毒第87页中毒机制：主要是和胆碱酯酶快速结合病抑制其活性，使之失去分解乙酰胆碱能力，造成体内乙酰胆碱积聚，产生功效紊乱。中毒症状：(1)轻度中毒：患者有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力含糊、乏力等，瞳孔可缩小，全血胆碱酪酶活力低于70%。急性中毒后14天，可出现肌无力，可因呼吸肌麻痹而致呼吸衰竭。工业毒物和职业中毒第88页在急性中毒症状消失后23周，有病例可出现感觉运动型周围神经损害，有可伴有中枢神经损害，称为急性有机磷农药中毒迟发脑病。(2)中度中毒：上述症状加重，并有肌束颤动、瞳孔缩小、呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识含糊等，全血胆碱酯酶活力低于50。(3)重度中毒：表现为肺水肿、昏迷、呼吸衰竭、脑水肿等，全血胆碱酯酶活力低于30。工业毒物和职业中毒第89页（二）氨基甲酸酯类农药中毒 1.生产和应用情况：氨基甲酸酯类农药是继有机磷和有机氯后发展发展起来一类合成药品。作为杀虫剂，含有速效、内吸、残留期短、毒性较有机磷和有机氯低优点。已被广泛应用于农业以及卫生杀虫。惯用具种有：西维因(甲奈威)、呋喃丹(克百威)、万灵(灭多威)、仲丁威、叶蝉散等。工业毒物和职业中毒第90页中毒机制：主要是和体内乙酰胆碱酯酶结合并抑制其活性。不过，这种结合是可逆。中毒症状：可经消化道、呼吸道及皮肤吸收，轻者有头晕、头痛、视力含糊、乏力、恶心、呕吐、腹痛、流涎、多汗等，深入加重则有大汗、面色苍白、呼吸困难、瞳孔缩小、肌颤等，重者有显著呼吸困难、肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭、昏迷等。工业毒物和职业中毒第91页（三）拟除虫菊酯类农药1.该类农药是人工合成在结构上类似天然除虫菊酯素一类化学物质。这类农药分子由菊酯和醇两部分组成。对棉花、蔬菜、果树、茶叶等各种作物害虫有广谱、高效杀灭效果。而且在环境中残留少，对人畜毒性低。自20世纪70年代开始应用，当前应用较广。惯用具种有20余种：氟氯氰菊酯(百树得)、氯氰菊酯(灭百克、兴棉宝)、溴氰菊酯(敌杀死、凯素灵)、氰皮菊酯(速灭杀丁)等。工业毒物和职业中毒第92页中毒机制：属于神经毒物，中毒机制当前还不甚清楚。中毒症状：该类农药可经皮肤、呼吸道及消化道吸收，轻者有头痛头晕、乏力、恶心、呕吐、口腔分泌物增多、肌颤等，重者出现阵发性抽搐、昏迷或肝水肿。皮肤接触可有烧灼感、刺痛、瘙痒、红斑。工业毒物和职业中毒第93页