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心脏骤停急救 心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。引起心跳骤停最常见的是快速室性心律失常（心室纤维颤动和室速）。其次为缓慢性心律失常或心室停顿。较少见的为无脉电活动。心脏骤停发生后，由于脑血流突然中断，3秒头晕，10秒昏厥，30秒瞳孔散大，30-60秒呼吸停止，4分钟糖无氧代谢停止。5分钟脑内ATP枯竭。6分钟大脑不可逆损伤。1分钟、4分钟、6分钟、8分钟、10分钟抢救成功率分别为90%,60%,40%,20%,0%.。所以说心脏骤停时，时间就是生命，心肺复苏开始得越早，病人得救的几率就越高。现代复苏术诞生于20世纪60年代初，即由考恩等人提出的胸外心脏按压术，其后认识到心肺复苏的同时不进行有效的呼吸复苏，则抢救常告失败，所以70年代又发展为CPR。定义定义（1）世界卫生组织于1975年在日内瓦开会，作出如下定义：发病或受伤后，24h内心脏停搏。（2）美国心脏病学会于1980年，根据美国每年约有500000人死于冠状动脉硬化性心脏病，其中约60%死于发病后1h内。于是他们为冠心病患者心脏骤停所作定义是：冠心病发病后1h内心脏停搏，为心脏骤停。在临床实践中，人们觉得用以上两个定义的任何一个来解释心脏骤停都不够全面。结合两者专家认为任何心脏病或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心脏骤停。任何慢性病患者在死亡时，心脏都要停搏，这应称为“心脏停搏”，而非“骤停”。这两个名词有本质上的不同。晚期癌症病人消耗殆尽，终至死亡，心脏停搏，是必然的结果。这类死亡应归于“生物死亡”；而由于心脏骤停，病人处于“临床死亡”。前者无法挽救，而后者应积极组织抢救，并有可能复苏成功。心脏骤停心脏骤停-常见诱因常见诱因2005年美国心脏学会心肺复苏和心血管急救指南中心脏骤停的常见原因总结为5“H”和5“T”：Hypoxia（缺O2）Hypokalemia/Hyperkalemiaandotherelectrolytes（低钾血症/高钾血症及其它的电解质异常）Hypothermia/hyperthermia（低温/体温过高）Hypovolemia（低血容量）Hypoglycemia/Hyperglycemia（低血糖/高血糖）Tablets（药物）Tamponade（心包填塞）Thrombosis-pulmonary（肺栓塞）Thrombosis-coronary（冠状血管栓塞）Tension-pneumothorax,asthma（气胸，哮喘）心脏骤停心脏骤停-病因学病因学 绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者，在西方国家，心脏性猝死中约80%由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中约75%有心肌梗死病史。心肌梗死后左室供血分数降低是心脏性猝死的主要预测因素；频发性与复发性室性期收缩的存在，亦可预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。各种心肌病引起的心脏性猝死约占5%15%，是冠心病易患年龄前（260次分)及难治性心室颤动，可试用静脉受体阻滞剂。美托洛尔每隔5min，每次5mg静脉注射，直至总剂量15mg；艾司洛尔0.5mgkg静脉注射(1分钟)，继以50300ugmin静脉维持。由急性高钾血症触发的难治性室颤的患者可给予10的葡萄糖酸钙520ml，注射速率为24mlmin。异丙肾上腺素或心室起搏可能有效终止心动过缓和药物诱导的TDP。当VF无脉VT心脏骤停与长QT间期的尖端扭转型室速(TDP)相关时，可以12g硫酸镁，稀释推注520分钟，或12g硫酸镁加入50100ml液体中滴注。缓慢性心律失常、心室停顿的处理不同于室颤。给予基础生命支持后，应尽力设法稳定自主心律，或设法起搏心脏。常用药物为肾上腺素每隔35分钟静注lmg及阿托品12mg静脉注射。在未建立静脉通道时，可选择气管内给药，2mg溶于10ml生理盐水中。心脏停搏或慢性无脉性电活动患者，考虑阿托晶，用量为lmg静脉滴注，可每35分钟重复使用(最大总量为3次或3mg)。若有条件，缓慢性心律失常施行临时性人工心脏起搏，例如体外心脏起搏或床旁经静脉心内膜起搏等。上述治疗的同时应积极寻找可能存在的可逆性病因，如低血容量、低氧血症、心脏压塞、张力性气胸、药物过量、低体温及高钾血症等，并给予相应治疗。经过心肺复苏使心脏节律恢复后，应着重维持稳定的心电与血流动力学状态。儿茶酚胺不仅能较好地稳定心脏电活动，而且具有良好的正性肌力和外周血管作用。其中肾上腺素为首选药，升压时最初剂量1ugmin，根据血流动力学调整，剂量范围110ugmin。去甲肾上腺素明显减少肾和肠系膜血流，现已较少应用。当不需要肾上腺素的变时效应时，可考虑使用多巴胺或多巴酚丁胺，多巴胺建议剂量范围520ug(kgmin)，剂量大于10ug(kgmin)时可出现体循环及腹腔脏器血管收缩；多巴酚丁胺是一较强的增强心肌收缩力的药物，无明显血管收缩作用，剂量范围520ug(kgmin)。心脏骤停时纤溶治疗的作用不确定，但怀疑肺栓塞的患者可考虑使用。复苏后处理复苏后处理 心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，特别是脑灌注，预防再次心脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等，其中重点是脑复苏，开始有关提高长期生存和神经功能恢复治疗。(一)维持有效循环 应进行全面的心血管系统及相关因素的评价，仔细寻找引起心脏骤停的原因，尤其是否有急性心肌梗死发生及电解质紊乱存在，并作及时处理。如果患者血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量状况和心室功能。对危重患者常需放置肺动脉漂浮导管进行有创血流动力学监测。为保证血压、心脏指数和全身灌注，输液，并使用血管活性药(如去甲肾上腺素)、正性肌力药(多巴酚丁胺)和增强心肌收缩力(米力农)等。(二)维持呼吸自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。临床上可以依据动脉血气结果和或无创监测采调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。持续性低碳酸血症(低PC02)可加重脑缺血，因此应避免常规使用高通气治疗。(三)防治脑缺氧和脑水肿亦称脑复苏。脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖脑灌注压，任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可减低脑灌注压，从而进一步减少脑血流。对昏迷患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，降低增高的颅内压，以保证良好的脑灌注。主要措施包括：降温：复苏后的高代谢状态或其他原因引起的体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而加重脑损伤。所以心跳骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退热措施。体温以3334为宜。脱水：应用渗透性利尿剂配合降温处理，以减轻脑组织水肿和降低颅压，有助于大脑功能恢复。通常选用20甘露醇(12g)、25山梨醇(12g)或30尿素(05lg)快速静脉滴注(24次日)。联合使用呋塞米(首次2040mg，必要时增加至100200mg静脉注射)、25白蛋白(2040ml静滴)或地塞米松(510mg，每612小时静注)有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”。在脱水治疗时，应注意防止过度脱水，以免造成血容量不足，难以维持血压的稳定。防治抽搐：通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反应。但无需预防性应用抗惊厥药物。可选用二氢麦角碱0.6mg、异丙嗪50mg稀释于0.5葡萄糖100ml内静脉滴注；亦可应用地西泮10mg静脉注射。高压氧治疗：通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。有条件者应早期应用。促进早期脑血流灌注：抗凝以疏通微循环，用钙拮抗剂解除脑血管痉挛。(四)防治急性肾衰竭 如果心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压，则易发生急性肾衰竭。原有肾脏病变的老年患者尤为多见。心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致，其恢复时间较肾毒性者长。由于通常已使用大剂量脱水剂和利尿剂，临床可表现为尿量正常甚至增多，但血肌酐升高(非少尿型急性肾衰竭)。防治急性肾衰竭时应注意维持有效的心脏和循环功能，避免使用对肾脏有损害的药物。若注射呋塞米后仍然无尿或少尿，则提示急性肾衰竭。此时应按急性肾衰竭处理。(五)其他 及时发现和纠正水电解质紊乱和酸碱失衡，防治继发感染。对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。特殊情况下的复苏特殊情况下的心跳呼吸停止，需要复苏者调整方法进行复苏。这些特殊情况包括：卒中、低温、溺水、创伤、触电、雷击、妊娠等条件下出现的心跳呼吸停止。急救人员要仔细注意在各类情况下复苏强度和技术的不同点。1：卒中 它是脑血管梗死和出血引起的疾病，近75%的病人是缺血：在血管内发生的或由远处转移来的栓子（如心脏）迁移到脑所引起的血管阻塞。出血性卒中是脑脑血管破裂进入脑室膜系统（蛛网膜下腔出血）或进入脑实质（脑内出血）。对于任何一个突发的有局灶性神经功能损伤或意识变化者都要怀疑到卒中的可能。如果出现昏迷，气道梗阻是急性卒中的最大问题，因为低氧和高碳酸血症可以加重卒中，因此，开放气道是最关键的措施，必要时行气管内插管，同时要注意不适当的通气或误吸。2：低温 严重事故低温（体温30）有明显的脑血流、氧需下降，心排量下降，动脉压下降，病人由于脑和血管功能抑制，表现为临床死亡，但完整的神经功能恢复是可能的。电除颤：如果病人无呼吸，首先开始通气，如果心室纤颤被确诊，急救人员要给予3次电除颤。如果心室纤颤在除颤后仍存在，就不要再除颤了，除非体温达到30以上，之后要立即CPR和复温。因为核心体温30,电除颤往往无效。复温：由低温引起的心跳停止的治疗与常温下心脏骤停十分不同。低温心脏对药物、起搏刺激、除颤无反应，药物代谢减少。肾上腺素、利多卡因、普鲁卡因胺可以积蓄中毒。对无心跳或无意识而心率较慢的病人给予主动的中心复温是第一步的医疗措施。3：溺水 最严重的后果就是低氧血症，缺氧时间的长短是预后的关键，因此，恢复通气和灌注要尽可快地同时完成。溺水早期治疗包括：口对口呼吸，使用潜水面罩，口对口呼吸或浮力帮助可由特殊训练的复苏者在水中完成通气。胸外按压：水中不要进行胸外按压，除非受过特殊训练。出水后，要立即确定循环情况，因为溺水者外周血管收缩，心排血量降低，很难触及脉搏，无脉搏时，立即胸外按压。立即给予进一步高级生命支持。在到医院路上不能中断，对冷水中溺水者同时要做好保温措施。：创伤受伤后病人发展到心跳呼吸停止的治疗与原发心脏和（或）呼吸骤停的治疗不同。在现场对明显严重致死性创伤，无生命体征，无光反射或不能除颤者，不要进行复苏抢救。对一个要进行复苏的病人，有准备的快速运送有条件地区进行确定性创伤救治。创伤后无脉搏病人要立即使用简易导联的心电监测，并完成通气和呼吸评价。对创伤后发生心跳停止，胸外按压的价值仍不确定。对无脉搏的创伤病人，胸外按压只有在除颤和气道控制之后才进行。在开放的胸外伤，如果呼吸音不对称或出现任何气道阻力增加时。要仔细检查和封闭任何形式的开放气胸，要监测和治疗张力性气胸，如上述原因的创伤病人发展到心跳停止时，要立即开始确定性治疗，有心室纤颤病人需要即时除颤，必要时行气管插管或切开。当多人受伤时，急救人员要优先治疗危重创伤病人，当数量超过急救系统人员力量时，无脉搏者一般被放弃，允许在院前宣布死亡。：电击 心跳停止是电击伤致死的首要原因，心室纤颤和室性停搏可由电击直接造成。呼吸停止可继发于：电流经过头部引起延髓呼吸中枢抑制；触电时破伤风样膈肌和胸壁肌肉的强直抽搐；长时间的呼吸肌瘫痪。触电后呼吸循环立即衰竭。在电源被移去后，复苏者立即确定病人状态。如果无自主循环及呼吸，就按本指南开始急救。如果电击发生在一个不易迅速接近的地点，尽快把触电者放到地面，心跳停止时要立即通气和胸外按压。燃烧的衣服，鞋，皮带要去除，避免进一步的烧伤。如果有任何的头颈部损伤，应及时运送医院并进行高级生命支持。：雷击雷击致死的基本原因是心脏停搏。雷电的作用为瞬时强大的直流电击，当即心肌全部去极化，并引起心脏停搏。在许多情况下，心脏的自律性可恢复，同时窦性心律恢复。然而，伴随着胸部肌肉痉挛的呼吸停止和呼吸中枢抑制可在自主循环恢复后持续存在，如果不给予辅助通气支持，低氧可以再度引起心脏停搏。心脏停搏的病人，基本生命支持和高级生命支持均要立即建立，直到心脏恢复跳动。呼吸停止的病人仅需要通气以避免继发低氧血症引起心脏停止。心脏骤停的预后心脏骤停的预后 心脏骤停复苏成功的患者，及时地评估左心室的功能非常重要。和左心室功能正常的患者相比，左心室功能减退的患者心脏骤停复发的可能性较大，对抗心律失常药物的反应较差，死亡率较高。急性心肌梗死早期的原发性心室颤动，为非血流动力学异常引起者，经及时除颤易获复律成功。急性下壁心肌梗死并发的缓慢性心律失常或心室停顿所致的心脏骤停，预后良好。相反急性广泛前壁心肌梗死合并房室或室内阻滞引起的心脏骤停，预后往往不良。继发于急性大面积心肌梗死及血流动力学异常的心脏骤停，即时死亡率高达5989，心脏复苏往往不易成功。即使复苏成功，亦难以维持稳定的血流动力学状态。谢谢！