多器官功能衰竭的.ppt

一男性，67岁，因发热、咳嗽、咳痰5天、气促3天入院。既往体健，有大量的訩酒史15年。起病以发热为主，38-40C，伴咳嗽、咳白色粘液痰，发病2天后出现了呼吸困难，查体：T38、9C，HR139次，R36次，BP8553mmHg，意识清，皮肤黏膜发绀，双肺闻及湿性罗音。实验室检查：白细胞1、2x10L,血小板9 x10L，PO2 41mmHg,AST210UL,ALT89UL,直接胆红素12、5umol L,总胆红素56umol L，白蛋白30、1g L，BUN14、3 umol L，血肌酐414，凝血酶原时间20、30s。尿红细胞（+），尿蛋白(+).x线示：双肺炎症。入院后予以抗感染、机械通气、激素、补液对症及支持治疗。病人病情无好转，出现休克，放弃治疗出院，出院后2天死亡。这是一例重症敏感肺炎克雷伯杆菌感染引起的多器官功能衰竭的病人。概述多器官功能衰竭(MOF)是指病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合症。MOF是机体在在经受严重损害（如严重疾病、手术、感染、外伤、休克）后发生2种或2种以上器官功能障碍甚至衰竭的综合征1992年美国胸外科学会和危重病学会将MOF改为多器官功能障碍综合征（MODS）。概述在概念上应注意以下几点：原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害的部位；从原发损害到发生MOF，往往有一间隔期，可为数小时或数天；受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的；在临床表现上，各器官功能障碍的严重程度不同步，有的器官已呈现完全衰竭（如无尿性肾衰），有的器官则可为临床不明显的“化学性”衰竭（如血转氨酶升高）MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。发病机制MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（身性炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或无感染的情况下均可发）。在感染或无感染的情况下均可发生生SIRS，SIRS最终导致最终导致MOF。发病机制1.微循环障碍 2.严重感染 3.肠道细菌与内毒素移位 病理改变（一）MOF病理生理基础 1.应激反应 2.氧代谢障碍 3.代谢紊乱 4.凝血机制障碍 病理改变（二）各器官的病理生理特点：1.肺功能障碍：肺是MOF发病过程中 最容易和最早受到损害的器官。（1）肺泡毛细血管膜通透性增加（2）肺泡型细胞代谢障碍（3）肺血管调节功能障碍（4）肺微循环障碍 病理改变2.肾功能障碍：肾血流灌注不足，以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。3.胃肠道功能障碍：其病理生理基础是胃肠道粘膜屏障功能损害，由应激情况下胃肠道的微循环障碍，粘膜上皮细胞缺血，粘膜通透性增加造成。这可促使肠内细菌移位，诱发SIRS和加剧MOF。4.肝功能障碍：肝脏在代谢、解毒、免疫、凝血等方面具有重要功能，一旦遭受低血流灌注、炎性介质、细菌及内毒素等损害而发生功能障碍。代谢障碍免疫系统凝血系统 病理改变5.心功能障碍：由于机体的调节功能和心脏本身具有的储备能力，心功能障碍多在MOF较晚期时才趋于明显。导致心室功能障碍的主要病理生理因素有：冠状动脉血流减少 内毒素对心肌的毒性 心肌抑制因子 心脏微循环障碍 临床表现（一）呼吸系统：早期可见呼吸频率（RR）加快20次/分，吸空气时动脉氧分压（PaO2）下降70mmHg，动脉氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO2）300。X线胸片可正常。中期RR28次/分，PaO260mmHg，动脉二氧化碳氧分压（PaCO2）35mmHg，PaO2/FiO228次/分，PaO250mmHg，PaCO245mmHg，PaO2/FiO2200。胸片肺泡实性改变加重（1/2肺野）。临床表现（二）心脏：由心率增快（体温升高二）心脏：由心率增快（体温升高1，心率加快心率加快15-20次次/分）、心肌酶正常，发展分）、心肌酶正常，发展到心动过速、心肌酶（到心动过速、心肌酶（CPK、GOP、LDH）升高，甚至室性心律失常、）升高，甚至室性心律失常、-度度房室传导组滞、室颤、房室传导组滞、室颤、心力衰竭、心力衰竭、心跳停心跳停止。止。急性心力衰竭急性心力衰竭是指各种原因引起心排血量急性心力衰竭是指各种原因引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的一组临床综合征。临床上以和急性淤血的一组临床综合征。临床上以急性左心衰竭较为常见，表现为急性肺水急性左心衰竭较为常见，表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克等，为急危重征，肿，重者伴心源性休克等，为急危重征，需及时合理地抢救，急性右心衰竭相对少需及时合理地抢救，急性右心衰竭相对少见。见。急性心力衰竭突发严重呼吸困难，呼吸达突发严重呼吸困难，呼吸达3040次次/分，分，吸气时肋间隙和锁骨上窝内陷。吸气时肋间隙和锁骨上窝内陷。频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫状痰。频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫状痰。病人常取坐位，两腿下垂，极度烦躁不安，病人常取坐位，两腿下垂，极度烦躁不安，大汗淋漓，皮肤湿冷，面色灰白，极重者大汗淋漓，皮肤湿冷，面色灰白，极重者可因脑缺氧而致神智模糊。可因脑缺氧而致神智模糊。急性心肌梗死引起心衰者常有剧烈胸痛。急性心肌梗死引起心衰者常有剧烈胸痛。临床表现早期可因交感神经激活，血压可一度早期可因交感神经激活，血压可一度升高，随着病情进展，血压常下降。升高，随着病情进展，血压常下降。严重者可出现心源性休克。严重者可出现心源性休克。听诊时，两肺布满湿性听诊时，两肺布满湿性罗罗音和哮鸣音，音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心率增快，同心尖部第一心音减弱，心率增快，同时有舒张早期奔马律，肺动脉瓣第二时有舒张早期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。心音亢进。治疗1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2.吸氧：高流量（吸氧：高流量（6-8L/min）鼻导管给氧，）鼻导管给氧，可用酒精（一般可用可用酒精（一般可用20%30%）湿化，使）湿化，使肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂，有利肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。对于病情特别严重者于肺泡通气的改善。对于病情特别严重者应给予面罩用呼吸机加压给氧，使肺泡内应给予面罩用呼吸机加压给氧，使肺泡内压在吸气时增加，一方面可使气体交换增压在吸气时增加，一方面可使气体交换增加，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗加，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。透。吗啡：吗啡可减弱中枢交感冲动，使外周静脉和小吗啡：吗啡可减弱中枢交感冲动，使外周静脉和小动脉扩张而减轻心脏负荷，其镇静作用又可减轻动脉扩张而减轻心脏负荷，其镇静作用又可减轻患者躁动所带来的额外心脏负担。可用吗啡患者躁动所带来的额外心脏负担。可用吗啡5-10mg静脉推注，肺水肿伴颅内出血、神志障碍及静脉推注，肺水肿伴颅内出血、神志障碍及慢性肺部疾病者禁用吗啡，年老体弱者应酌减剂慢性肺部疾病者禁用吗啡，年老体弱者应酌减剂量或改为皮下注射。量或改为皮下注射。4.快速利尿：呋塞米快速利尿：呋塞米20-40mg静脉推注，于静脉推注，于2分钟内分钟内推完。本药除利尿作用外，还有静脉扩张作用，推完。本药除利尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于缓解肺水肿。有利于缓解肺水肿。5.血管扩张血管扩张:a.硝普钠，为动、静脉血管扩张剂，一般剂量为硝普钠，为动、静脉血管扩张剂，一般剂量为12.525ug/min。应用时需监测血压，应根据。应用时需监测血压，应根据血压调整用量，使收缩压维持在血压调整用量，使收缩压维持在100mmHg（13.3kPa)左右。每左右。每5分钟增加分钟增加5ug/min，维持剂量为，维持剂量为50100ug/min。b.硝酸甘油，扩张小静脉，降低回心血量，使左硝酸甘油，扩张小静脉，降低回心血量，使左室舒张末期压（室舒张末期压（LVEDP）及肺血管压降低，初）及肺血管压降低，初始剂量为始剂量为510ug/min，每，每3分钟增加分钟增加5ug/min，维剂量为，维剂量为50100ug/min。c.酚妥拉明，为酚妥拉明，为受体阻断剂，以扩张小动脉为受体阻断剂，以扩张小动脉为主。主。6.洋地黄类药物：最适合用于房颤伴快速心洋地黄类药物：最适合用于房颤伴快速心室率，并已知有心室扩大伴左室收缩功能室率，并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。可用毛花苷丙静脉给药，首剂可不全者。可用毛花苷丙静脉给药，首剂可给给0.40.8mg，2小时后可酌情再给小时后可酌情再给0.20.4mg。急性心肌梗死发病。急性心肌梗死发病24小时内小时内病人不宜用洋地黄药物。洋地黄药物对二病人不宜用洋地黄药物。洋地黄药物对二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效，但若有心尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效，但若有心房颤动伴快速心室率者则可应用，以减慢房颤动伴快速心室率者则可应用，以减慢心室率，有利于缓解肺水肿。心室率，有利于缓解肺水肿。7.氨茶碱：对解除支气管痉挛特别有效。除氨茶碱：对解除支气管痉挛特别有效。除扩张支气管外，还有一定的正性肌力及扩扩张支气管外，还有一定的正性肌力及扩血管利尿作用。心源性哮喘与支气管哮喘血管利尿作用。心源性哮喘与支气管哮喘不易鉴别的亦可应用。常用剂量为不易鉴别的亦可应用。常用剂量为0.25g用用葡萄糖水稀释后静脉推注，葡萄糖水稀释后静脉推注，10分钟推注完，分钟推注完，继以病人每小时每千克体重继以病人每小时每千克体重0.5mg维持。维持。8.四肢轮流三肢结扎法：现临床很少用。四肢轮流三肢结扎法：现临床很少用。慢性心力衰竭又称慢性充血性心力衰竭，为一组复杂的临床综合又称慢性充血性心力衰竭，为一组复杂的临床综合征，是由各种心脏疾病或其他原因引起的心脏射征，是由各种心脏疾病或其他原因引起的心脏射血能力减退所致。主要表现是呼吸困难与乏力血能力减退所致。主要表现是呼吸困难与乏力（运动耐量受到限制）和体液潴留（肺水肿和外（运动耐量受到限制）和体液潴留（肺水肿和外周性水肿），影响患者的生活质量。心功能一旦周性水肿），影响患者的生活质量。心功能一旦失代偿，通常不断进展，增加猝死的发生率，并失代偿，通常不断进展，增加猝死的发生率，并成为心力衰竭的最终结局。心力衰竭可根据其发成为心力衰竭的最终结局。心力衰竭可根据其发生部位分为左心衰、右心衰和全心衰，根据其性生部位分为左心衰、右心衰和全心衰，根据其性质分为收缩性和舒张性心力衰竭。质分为收缩性和舒张性心力衰竭。诱因感染：最常见的是呼吸系统感染，其次是心内感染，全身感染：最常见的是呼吸系统感染，其次是心内感染，全身感染等。感染等。心律失常：各种类型的快速性心律失常或严重的缓慢性心心律失常：各种类型的快速性心律失常或严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。律失常均可诱发心力衰竭。血容量增加：输液过多、过快，病人摄入钠盐或饮水过多血容量增加：输液过多、过快，病人摄入钠盐或饮水过多等。等。过度劳累或情绪激动：如妊娠后期及分娩时，暴怒等。过度劳累或情绪激动：如妊娠后期及分娩时，暴怒等。环境、气候的剧烈变化，以春、冬季较多等。环境、气候的剧烈变化，以春、冬季较多等。治疗不当：如不恰当地停用洋地黄类药物、扩血管药物或治疗不当：如不恰当地停用洋地黄类药物、扩血管药物或利尿不充分等。利尿不充分等。其他：原有心脏病变加重或并发其他疾病。其他：原有心脏病变加重或并发其他疾病。临床表现临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见，临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见，全心衰竭一般是疾病的晚期。全心衰竭一般是疾病的晚期。1.左心衰竭左心衰竭 以心排血量下降及肺淤血表现为主以心排血量下降及肺淤血表现为主。症状症状 不同程度的呼吸困难：不同程度的呼吸困难：劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难：是最早出现的症状，系因运：是最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左心房压力升高而加重肺淤动使回心血量增加，左心房压力升高而加重肺淤血。引起呼吸困难的运动量，随心衰程度加重而血。引起呼吸困难的运动量，随心衰程度加重而减少。减少。端坐呼吸端坐呼吸：因平卧时回心血量增多且横膈上抬，：因平卧时回心血量增多且横膈上抬，患者呼吸更为困难，为减轻呼吸困难常采取高枕患者呼吸更为困难，为减轻呼吸困难常采取高枕卧位、半坐卧位甚至端坐位。卧位、半坐卧位甚至端坐位。夜间阵发性呼吸困难：夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后突然患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，呼吸深快，严重者可有哮鸣音，称之为严重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘心源性哮喘”，大多于端坐休息后可缓解。其发生机，大多于端坐休息后可缓解。其发生机制除因睡眠平卧，血液重新分配使肺血量制除因睡眠平卧，血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加小支气管增加外，夜间迷走神经张力增加小支气管收缩，横膈位置高，肺活量减少等也是促收缩，横膈位置高，肺活量减少等也是促发因素。发因素。急性肺水肿：急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重是左心衰呼吸困难最严重的形式。的形式。.咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。.乏力、疲倦、头昏、心慌乏力、疲倦、头昏、心慌：为心排血量：为心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。加快所致的主要症状。.少尿及肾功能损害症状少尿及肾功能损害症状:严重左心衰竭时血液严重左心衰竭时血液进行再分配进行再分配,使肾的血流量明显减少使肾的血流量明显减少,患者可出现患者可出现少尿少尿,甚至出现肾功能不全的症状甚至出现肾功能不全的症状.体征体征 肺部湿性罗音：由于肺毛细血管压增高液肺部湿性罗音：由于肺毛细血管压增高液体可渗出到肺泡而出现湿性罗音。体可渗出到肺泡而出现湿性罗音。心脏体征：心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩大除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外），肺动脉瓣区第二心音（单纯舒张性心衰除外），肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。亢进及舒张期奔马律。临床表现2.右心衰竭右心衰竭 以以体静脉淤血体静脉淤血的表现为主。的表现为主。症状症状 消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰，呼劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰，呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。体征体征 水肿：水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特点为首先出现于身体最低垂的部出现水肿，其特点为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液多见于全心位，常为对称性可压陷性。胸腔积液多见于全心衰，以双侧多见，腹水多发生在晚期。衰，以双侧多见，腹水多发生在晚期。颈静脉颈静脉征：征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，是右心衰时颈静脉搏动增强、充盈、怒张，是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。肝大肝大。心脏体征心脏体征：除基础病的相关体征之外，：除基础病的相关体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。不全的反流性杂音。治疗1.病因治疗病因治疗：基本病因治疗基本病因治疗，消除诱因消除诱因2.减轻心脏负荷减轻心脏负荷：休息休息控制钠盐摄入控制钠盐摄入利尿剂的应用：利尿剂的应用：血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用3.增加心排血量增加心排血量：洋地黄药物洋地黄药物.4、受体阻滞剂的应用受体阻滞剂的应用5、Ga通道阻滞剂通道阻滞剂（三）肾脏：轻度肾功能障碍，在无血容量不足下，尿量（三）肾脏：轻度肾功能障碍，在无血容量不足下，尿量能维持能维持40ml/h，尿钠、血肌酐可正常。进而尿量，尿钠、血肌酐可正常。进而尿量40ml/h，使用利尿剂后尿量可增加，尿钠，使用利尿剂后尿量可增加，尿钠20-30mmol/L、血肌酐、血肌酐为为176.8mol/L左右。严重时无尿或少尿（左右。严重时无尿或少尿（40mmol/L、血肌酐、血肌酐176.8mol/L。非少尿肾衰者尿量。非少尿肾衰者尿量600ml/24h，但血肌酐，但血肌酐176.8mol/L，尿比重，尿比重1.012。临床表现（四）肝脏：SGPT正常值2倍以上、血清胆红素17.1mol/L可视为早期肝功能障碍，进而血清胆红素可34.2mol/L，重者出现肝性脑病。（五）胃肠道：可由腹部胀气，肠鸣音减弱，发展到腹部高度胀气，肠鸣音消失。重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。（六）凝血：轻者可见血小板计数减少2h。重者血小板计数50109/L，纤维蛋白原可3秒，优球蛋白溶解试验38或90次/min；呼吸20次/min或PaCO212.0109/L或0.10。预防1.积极治疗原发病：原发病是发生MODS的根本原因。2.控制感染：原发严重感染和创伤后继发感染均可引发MODS。3.改善全身状况：尽可能维持水、电解质和酸碱平衡，提高营养状态等。4.及早发现SIRS的征象，及早治疗。5.及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。临床经验证明，治疗单一器官功能障碍的疗效，胜过治疗MODS。治疗1.呼吸系统：（1）保持气道通畅（2）吸氧（3）呼吸机支持疗法（4）防治肺水肿 2.循环系统 维持正常的循环功能，是保证组织血液灌注，恢复各器官功能的基础。（1）维持有效循环血容量（2）应用血管活性药物（3）其它循环功能支持疗法 治疗3.肝脏 在恢复血容量，保证肝脏血液供应的基础上，加强支持疗法。（1）供给维生素（2）补充热量（3）补充新鲜血浆、白蛋白或支链氨基酸，利于保护肝脏和促进肝细胞合成蛋白。4.肾脏（1）使用利尿药（2）透析疗法（3）避免应用对肾脏有损害的药物 5.血液系统 对于因为血小板或凝血因子大幅度下降引起的出血，可输浓缩血小板或新鲜冰冻血浆。纤维蛋白原下降1g/L时，应补充纤维蛋白原。护理评估一病因：1、感染、感染:严重感染、败血症、严重感染、败血症、SIRS等均是引起等均是引起MODS的最常见和最的最常见和最重要的始动因素。严重感染时细菌释放的毒素可损害肺毛细血管膜，重要的始动因素。严重感染时细菌释放的毒素可损害肺毛细血管膜，使通透性增加，导致肺泡通气功能障碍使急性肺功能不全。使通透性增加，导致肺泡通气功能障碍使急性肺功能不全。2、应激、应激 严重创伤、烧伤、各种休克、外壳手术使肠粘膜屏障功能严重创伤、烧伤、各种休克、外壳手术使肠粘膜屏障功能破坏，使肠道内的细菌及内毒素浸入人体形成肠源性内毒素血症，诱破坏，使肠道内的细菌及内毒素浸入人体形成肠源性内毒素血症，诱发机体器官功能损害。发机体器官功能损害。3、超量快速输血、输液、超量快速输血、输液 成人输血量成人输血量1800ml/6h。补充晶体液。补充晶体液6000ml/6h或或14000ml/24h可产生循环超负荷综合征。可产生循环超负荷综合征。4、低氧血症、低氧血症 如吸入性肺炎、急性肺损伤如吸入性肺炎、急性肺损伤5、心脏骤停、心脏骤停 复苏后、复苏不完全、复苏延迟复苏后、复苏不完全、复苏延迟6、其他、其他 药物及毒物中毒。药物及毒物中毒。护理评估二、身体状况在严重创伤、大手术和休克早期，患者有不同程度的少尿、黄疸、呼在严重创伤、大手术和休克早期，患者有不同程度的少尿、黄疸、呼吸功能不全或凝血功能障碍，但一般吸功能不全或凝血功能障碍，但一般3-5天能恢复。天能恢复。MODS的起病通的起病通常和感染有关，平均发病时间为常和感染有关，平均发病时间为3-7d。呼吸系统多是最早累及的器官，。呼吸系统多是最早累及的器官，其次是肝、胃肠道、肾。其次是肝、胃肠道、肾。三、心理状况三、心理状况1、紧张和恐惧、紧张和恐惧2、焦虑、焦虑3、孤独和抑郁、孤独和抑郁4、无力感与绝望、无力感与绝望5、期待与依赖、期待与依赖常见的护理问题1、组织灌注量的改变2、心输出量减少3、气体交换受损4、活动无耐力护理一、一般护理一、一般护理1、严格无菌操作、严格无菌操作 2、加强基础护理、加强基础护理 3、做好心理护理、做好心理护理二、器官功能障碍的护理二、器官功能障碍的护理1、呼吸功能障碍的护理、呼吸功能障碍的护理 患者应卧床休息；烦燥者应防止坠床，慎患者应卧床休息；烦燥者应防止坠床，慎用镇静剂，禁用吗啡类。对呼吸骤停的应立即人工呼吸，保持气道的用镇静剂，禁用吗啡类。对呼吸骤停的应立即人工呼吸，保持气道的通畅。清醒者鼓励排痰或体位引流，同时配合胸背拍击震荡以促进排通畅。清醒者鼓励排痰或体位引流，同时配合胸背拍击震荡以促进排痰。使用呼吸机的应严格监测各项指标，根据病情、血气分析及时调痰。使用呼吸机的应严格监测各项指标，根据病情、血气分析及时调整氧浓度、潮气量及呼吸频率。整氧浓度、潮气量及呼吸频率。PaO26.17kpa予以氧疗，伴高碳酸予以氧疗，伴高碳酸血症的应低流量给氧，维持血症的应低流量给氧，维持pao26.7-8.0kpa。2、心功能障碍护理、心功能障碍护理 心功能心功能4级者应绝对卧床休息，生活有护士协助。级者应绝对卧床休息，生活有护士协助。定时翻身，被动活动四肢，以防静脉血栓的形成。按病情取半卧位或定时翻身，被动活动四肢，以防静脉血栓的形成。按病情取半卧位或坐位。坐位。护理3、肾功能障碍的护理肾功能障碍的护理 准确的记录出入量、准确的记录出入量、严格控制输液速度，严格控制输液速度，出现少尿或无尿时应及时处理出现少尿或无尿时应及时处理,严格控制严格控制K的摄入的摄入,饮食原则是：优质饮食原则是：优质蛋白、低钾、低钠的食物蛋白、低钾、低钠的食物。留置导尿者应用呋喃西林冲洗膀胱，防止。留置导尿者应用呋喃西林冲洗膀胱，防止逆行感染。注意监测血电解质，尤其是血钾，防高血钾引起心律失常逆行感染。注意监测血电解质，尤其是血钾，防高血钾引起心律失常或心脏骤停或心脏骤停。做好保护性的隔离。做好保护性的隔离。4、肝功能障碍的护理、肝功能障碍的护理 限制蛋白质的摄入，保持大便的通畅，可用限制蛋白质的摄入，保持大便的通畅，可用泻药或生理盐水家醋酸灌肠。观察患者的意识改变及黄疸情况，避免泻药或生理盐水家醋酸灌肠。观察患者的意识改变及黄疸情况，避免使用损害肝脏的药物，定时监测电解质、血氨。使用损害肝脏的药物，定时监测电解质、血氨。5、脑功能障碍的护理、脑功能障碍的护理 注意观察患者的意识、瞳孔、血压、呼吸等注意观察患者的意识、瞳孔、血压、呼吸等生命体征。生命体征。6、胃肠道功能障碍的护理、胃肠道功能障碍的护理 宜进流质或无渣、无刺激性半流质饮食，宜进流质或无渣、无刺激性半流质饮食，呕吐者应暂时禁食，注意观察有无头晕、心悸、冷汗、脉博加快、血呕吐者应暂时禁食，注意观察有无头晕、心悸、冷汗、脉博加快、血压下降等消化道大出血的现象，注意腹痛、腹泻情况。压下降等消化道大出血的现象，注意腹痛、腹泻情况。护理7、凝血功能障碍的护理、凝血功能障碍的护理 应绝对应绝对 卧床，专人护理。少量鼻出血时可卧床，专人护理。少量鼻出血时可行鼻腔止血，牙龈出血时可用过氧化氢漱口。输血时应注意观察有无行鼻腔止血，牙龈出血时可用过氧化氢漱口。输血时应注意观察有无输血反应。抗凝或溶栓治疗时应进行凝血指标检测。输血反应。抗凝或溶栓治疗时应进行凝血指标检测。三、代谢支持三、代谢支持 能量的供给为普通患者的能量的供给为普通患者的1.5倍。将氨与非氨能量的摄倍。将氨与非氨能量的摄入比由入比由1:150提高到提高到1:200 ，维持蛋白：维持蛋白：脂肪：脂肪：糖糖=3:3:4.尽可能尽可能通过胃肠道摄入营养。通过胃肠道摄入营养。THANK！