心血管系统药物分类及用药.pdf

心血管系统药物A钙拮抗药A抗心律失常药抗慢性心功能不全药抗心绞痛药抗动脉粥样硬化药 抗高血压药 利尿药和脱水药钙拮抗药钙离子：广泛的生理作用。A钙通道的类型：钙通道分为电压门控性 通道和配体门控性通道A钙拮抗药：是一类阻滞Ca2+从细胞外液 经电压依赖性钙通道流入细胞内的药 物，又称钙通道阻滞药。钙拮抗药钙拮抗剂的分类一、选择性钙拮抗剂：1、苯烷胺类：维拉帕米2、二氢毗咤类：硝苯地平、尼莫地平3、地尔硫卓类地尔硫卓二、非选择性钙拮抗剂：1、氟桂嗪类：氟桂嗪、桂利嗪2、普尼拉明类：普尼拉明 3.其他类哌克昔明钙拮抗剂药理作用1、抑制心脏：负性肌力、负性频率和负性传导作用2、舒张血管和其他平滑肌3、抑制血小板集聚和增加红细胞变形能力4、抗动脉硬化作用5、抑制兴奋一内分泌偶联作用方式1、状态一依赖性结合：静息态、开放态和失活态.2、频率（使用）-依赖性阻滞钙拮抗剂临床应用1、心绞痛：变异型、稳定型和不稳定型2、空率失常3、高血压4、肥厚性心肌病5、脑血管疾病6、其他：心肌缺血、动脉粥样硬化等常用钙拮抗药：维拉帕米；地尔硫罩；硝苯地平M尼莫地平维拉帕米verapamil抑制心脏作用较强，舒张血管较弱，是治 疗阵发性室上性心动 过速的首选药。地尔硫卓diltiazem抑制心脏和舒张血 管作用较强，可用 于治疗阵发性室上 性心动过速和心绞硝苯地平nifedipine 心痛定 舒张血管作用较 强，抑制心脏作用 较弱，主要用于治 疗心绞痛和高血尼莫地平nimodipine对脑血压舒张作用较 强，主要用于治疗脑 血管疾病。H抗心律失常药正常心肌电生理1、心肌细胞膜电位2、快反应和慢反应电活动3、膜反应性和传导速度4、有效不应期心律失常的发生机制冲动形成障碍：自律性增高、后除极与触发活 动冲动传导障碍口单向传导障碍和折返激动抗心律失常药抗心律失常药的基本电生理作用1、降低自律性2、减少后除极与触发活动3、改变膜反应性而改变传导性4、改变有效不应期(ERP)及动作电位时 程(ADP)抗心律失常药抗心律失常药物的分类：I类：钠通道阻滞药：I A类一适度阻滞钠通道（奎尼丁）IB类一轻度阻滞钠通道（利多卡因）IC类一明显阻滞钠通道（氟卡尼）II类：B肾上腺素受体阻滞药（普蔡洛尔）III类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮）IV类：钙拮抗剂（维拉帕米）奎尼丁quinidine IA类药理作用：与钠通道蛋白质结合而阻滞 之，适度抑制Na+内流。降低自律性减慢传导速度延长不应期对植物神经的影响（M受体和a受体阻 断作用）3床应用：广谱抗心律失常药，奎尼丁不良反应：较多见胃肠道反应心脏毒性（奎尼丁晕厥或猝死）金鸡钠反应过敏反应对心肌的药理作用与奎尼丁 相似，临床主要用于室性总律失常。利多卡因lidocain I B类药理作用：轻度抑制Na+内流，促进K+外 流，但仅对希一浦系统发生作用。降低自律性；影响传导；缩短不 应期。临床应用：室性心律失常，特别是危急病苯妥因NHOphenytoin sodium I B类 药理作用：与利多卡因相似;降低自律性影响传导缩短不应期。临床应用：室性心律失常，对强心球;中毒者更有效。氟卡尼、普罗帕酮IC类明显阻滞钠通道，能较强降低0相除极速 率而减慢传导速度。限用于危及生命的心律 失常普蔡洛尔propranolol 心得安 II 类A药理作用：降低自律性；减慢传导 速度；延长不应期，但治疗浓度缩短 浦肯野纤维的不应期。A临床应用：适用于治疗与交感神经兴奋 有关的各种心律失常（室上性和室性心 律失常）。O-CH2CH-CH2-NH胺碘酮amiodarone III类药延长APD药物A药理作用：降低自律性；减慢传导速 度；延长不应期。A临床应用：广谱抗心律失常药。A不良反应：表现为多方面。维拉帕米verapami 1 IV类钙拮抗剂药理作用：降低自律性；减慢传导 速度；延长不应期A临床应用：常用于治疗室上性心律失 常，对室性心律失常少用。CN I(项3-尸玛一色00%004抗慢性心功能不全药强心式常用药物：地高辛（Digoxin 1、强心时正性肌力作用：在加强心肌收缩力的同时，使心衰患者心输出量增加和心肌耗 氧量减少，但使正常人则使心肌耗氧量增加而心输出量不变。2、负性频率作用（减慢窦性频率）：增强3、4、5、迷走神经活性，降低交感神经活性。对电生理特性的影响对心电图的影响对其他系统的作用收缩血管利尿CNS强心式正性肌力作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内Na+t-Ca+t,心肌收缩力加强。体内过程：强心式临床应用1、心功能不全：对不同原因引起的心功能不 全，对症治疗效果有较大的区别。强心玳 总体疗效明确，服用方便，长期应用疗效 不减，但没有正性松弛作用。2、心律失常：室上心律失常（心房纤颤、心 房扑动和阵发性室上性心动过速）强心式不良反应：1、毒性作用：胃肠道反应；神经系 统反应；心脏毒性：异位节律（自 律性增高和后除极触发活动）、房室 传导阻滞（房室传导的抑制）、窦性 心动过缓（窦房结自律性降低）。2、心脏毒性机制：明显抑制Na+-K+-ATP 酶，导致细胞内失K+,膜电位减小，自集性增高，传导减慢而引起心律失 吊 O强心玳不良反应（毒性作用）的防治：诱发因素低血钾、高血钙、低血镁、心 肌缺氧等。快速型心济失常补钾、苯妥英钠、利多 卡因缓慢型心律失常阿托品地高辛抗体给药方法：非强心玳类的正性肌力1、作用于B受体的药物：扎莫特罗（B受体部分激 动剂）、美托洛尔（B受体阻断剂）、异波帕胺（多巴胺类，激动B受体）。2、磷酸二脂酶抑制剂：氨力农、米力农、依诺昔 酮、米诺昔酮、维司力农等。3、钙增敏剂4、血管扩张药5、血管紧张速I转化酶抑制剂 ACEI 血管紧张素I转化酶抑制药ACEI的临床疗效：缓解或消除症 状，改善血流动力学变换和左室功能，提高运动耐力，改进生活质量，逆转心 室肥厚，降低病死率。但缓解症状较 慢，可引起低血压和肾功能下降。心绞痛发生的主要机制：心肌对氧的需求 增加和冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧。决定心肌氧耗的主要因素：基本代谢、心 室壁肌张力、分钟射血时间、心率和收缩性。抗心绞痛药物的基本作用：1、降低心肌耗 氧量；2、增加心肌供血量常用抗心绞痛药：1、硝酸酯类及亚硝酸 酯类；2、肾上腺素受体阻断药；3、钙拮抗药CH2-ONO2硝酸甘就；或nitroglycerin 硝酸酯类药理作用：1、基本作用是松弛平滑肌，以 松弛血管平滑肌的作用最明显。2、抑制血 小板集聚抗心绞痛作用机制：1、舒张动静脉，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。2、心肌血流重新分配，增加缺血区的 血液供应（选择性舒张心外膜的粗大血 管和降低心室壁压力）硝酸甘油A舒张血管的作用机制：硝酸酯类能在血 管平滑肌细胞和内皮细胞中产生一氧化 氮（NO ,NO激活鸟昔酸环化酶增加 细胞内cGMP的含量，使肌球蛋白轻链去 磷酸化而松弛血管平滑肌。体内过程：舌下含服易吸收A临床应用：各型心绞痛及心肌梗塞不良反应及耐受性：多由血管舒张作用所继发（反射性心率加快）。普蔡OH CH(CH3)2尔propranolol B 肾上腺素受体阻断药 抗心绞痛作用机制：1、降低心肌耗氧量（阻断B受体一使心肌 收缩力减弱，心率减慢）2、增加缺血区的供血（心肌氧耗I,非 缺血区血管阻力t心率I,舒张期t氧 自血红蛋白的解离t）临床应用：用于治疗稳定及不稳定型心绞 痛，对心肌梗塞也有效，但不宜用于变异 型心绞痛（阻断B受体一冠脉收缩）。硝酸甘油与普蔡洛尔合用普蔡洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性 心率加快，而硝酸甘油却可缩小普秦洛尔所 致扩大的心室容积，增强疗效，减少不良反 应。钙拮抗药抗心绞痛作用机制:1、降低心肌耗氧量（钙内流I 一使心 肌收缩力减弱，心率减慢）2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最 看效。循苯地平 nifedipine词引起反射性 心律加快，与B肾上腺素受体阻断药合 用较理想。B肾上腺素受体阻断药与维抗动脉粥样硬化药第一节调血脂药：胆汁酸结合树脂考来烯胺、考来替泊，烟酸。苯氧酸类氯贝特、吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特等，HMGCoA还原酶抑制剂洛伐他汀(lovastatin)辛伐他汀(simvastatin)、普伐抗动脉粥样硬化药第二节抗氧化剂普罗布考第三节多烯脂肪酸类亚油酸、Y亚麻油酸、二十碳五烯酸EPA、二十二碳六烯酸DHA第四节保护动脉内皮药抗高血压药WHO建议高血压诊断标准为成人血压21.3/12.6 kPa(160/95 mmhg)o抗高血压药物的分类：(根据药物在血压调节系 统中的主要影响及部位，分类如下)1、主要影响血容量的抗高血压药一利尿药2、0 受普奈洛硝苯地平抗高血压药5、交感神经抑制药中枢咪隆琳受体激动药一可乐定神经节阻断药一美加明抗肾上腺能神经末梢药一利血平肾上腺素受体阻断药：a受体阻断药一 哌哇嗪，。和B受体阻断药一拉贝洛氢氯曝嗪利尿药降压机制：排钠利尿，减少血溶量。动脉壁细胞内Na+1,通过Na+Ca+交换，使胞内Ca+1 一血管平滑肌对 血管收缩剂反应性!诱导动脉壁产生扩 血管物质，如缓激肽和前列腺素等。临床应用：单独治疗轻度高血压，常于其他降普奈洛尔钙拮抗剂降压作用：抑制钙离子内流，舒张血管平滑肌，降低血压。临床应用：治疗轻、中、重度高血压。不良反应：B 受体降压时伴有反射性心率加快和心搏出 量增加，血浆肾素活性增高，合用8受体阻断 药可免此反应而增强其降压作用。踝部水肿：毛细血管前血管扩张所致。粉防己碱钙拮抗剂血管紧张素转化酶抑制剂A常用药物：卡托普利 captopril、依钠普利、雷米普利赖诺普利及培喙普利等。A药理作用：舒张血管，降低血压。作用机制：抑制循环和局部组织RAAS；减 少缓激肽的降解A降压特点：（1 适用于各型高血压，降压时不 伴有反射性心率加快；（2 长期应用不易引起 电解质紊乱和脂质代谢障碍；（3 防止和逆转 高血压患者血管壁的增厚和心肌肥大；（4 改 善高血压患者的生活质量，降低死亡率。可乐定交感神经抑制药（中枢降压药）A药理作用：、降压作用中等偏强，伴 心率减慢和心输出量减少。镇静作用 作用机制：激动延脑II咪哇琳受体，降低外周交感神经张力而降低血压。A临床应用：中度高血压（其他药物无 效时）镇痛药成瘾者的戒毒药甲基多巴利血平与可乐定相似，适 用于肾功能不良的 高血压患者。降压作用弱，不 良反应多，已少用。哌哇嗪交感神经抑制药（a受体阻断药）药理作用：选择性阻断a受体，舒张血管，降 低血压，降压时不加快心率和增加血浆肾素A临床应用：各型高血压A不良反应：首剂现象（严重体位性低血压、晕 厥、心悸等。拉贝洛尔交感神经抑制药（a、B受体阻断药）*硝善钠a于:作用于血管 平滑肌的抗 高血压药高血压危象,难治性心衰肿屈嗪 硝普钠米诺地尔1二氮嗪抗高血压药物的应用原则根据高血压 程度选用药 物。高血压危象 及脑病时药 物的选用。根据并发症 选用药物。个体化治r 疗。日理函瀛据利尿药和脱水药利尿药分类（按作用强度分类如下）：1 高效利尿药一吠塞米（furosemide吠喃苯 胺酸，速尿）、依他尼酸（利尿酸）等2、中效利尿药一氯曝嗪、氢氯曝嗪 hydrochlorothiazide,HCT 等3、低效利尿药一螺内酯、氨苯蝶定、阿米洛 利等高效利尿药CWNH-CH2H2NO2S COOH作用机制：与C竞争Na+-K+-2C共同转 运系统的er结合部位，抑制 段皮质部和髓质部对氯化钠的重吸收，降低肾脏的稀释和浓缩功能。A药理作用：排钠利尿作用强大迅速;增加肾血流量不良反应：、水电解质紊乱；、高 尿酸血症和高氮质血症；、胃肠道反 应；、耳毒性 一 中效利尿药H2NO2SNH4 jCH-RA.N-R23作用机制：抑制髓拌升枝粗段皮质部对 的重吸收，降低肾脏的稀释功能。A药理作用：利尿作用抗尿崩症作用 降血压作用A不良反应：、电解质紊乱、储流现 象、代谢行改变、高敏反应低效利尿药螺内酯（安体舒通）作用机制：竞争性对抗 醛固酮，抑制Na+-K+交 换，产生排Na+保K+的作 用。药理作用：利尿作用 弱，起效慢。不良反应：高血钾、性 激素样副作用4氨苯蝶定和阿米洛利 作用机制：抑制远曲小管 和集合管对Na+的重吸 收，减少K+的排泄。药理作用：利尿作用弱（保 K+不良反应：高血钾、叶酸 缺乏等。利尿药的临床应用”1、水肿2、慢性心功能不全3、高血压4、尿崩症5、特发性高尿钙症和钙结石6、高血钙症7、加速毒物的排泄