心力衰竭专题知识宣教专家讲座.pptx

心心力力衰衰竭竭Heartfailure心力衰竭专题知识宣教第1页概念：概念：各种各种心脏疾病心脏疾病(结构或功效结构或功效)到达一定程度所造成一个到达一定程度所造成一个病理生理状态或综合征，此时心脏不能泵出足够血液以满病理生理状态或综合征，此时心脏不能泵出足够血液以满足组织代谢需要足组织代谢需要(射血能力受损射血能力受损)，或仅在提升充盈压后方，或仅在提升充盈压后方能泵出组织代谢所需要对应血量能泵出组织代谢所需要对应血量(心室充盈受损心室充盈受损)。通常它。通常它是因为心肌收缩力下降所致，临床上以肺循环和（或）体是因为心肌收缩力下降所致，临床上以肺循环和（或）体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征。一些情况是循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征。一些情况是因为心肌舒张功效障碍致左心室充盈压异常增高，使肺静因为心肌舒张功效障碍致左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻而引发肺循环淤血脉回流受阻而引发肺循环淤血(舒张期心力衰竭舒张期心力衰竭)。心力衰竭专题知识宣教第2页一、基本病因一、基本病因（一一）原原发发性性心心肌肌舒舒缩缩功功效效障障碍碍:这这是是引引发发心心力力衰衰竭竭最常见原因。最常见原因。心肌病变：心肌病变：节段性心肌损害：如心肌梗死、心肌缺血。节段性心肌损害：如心肌梗死、心肌缺血。弥弥漫漫性性心心肌肌损损害害：如如心心肌肌炎炎、扩扩张张型型心心肌肌病病、肥肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病心肌损害等。厚型和限制型心肌病及结缔组织病心肌损害等。心力衰竭专题知识宣教第3页因因为为心心肌肌病病变变常常是是不不可可逆逆，故故由由本本类类病病因因所所造成心力衰竭普通预后较差。造成心力衰竭普通预后较差。心肌代谢障碍：心肌代谢障碍：糖尿病心肌病，甲状腺疾病、糖尿病心肌病，甲状腺疾病、维生素维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性、肺心病、高原缺乏、心肌淀粉样变性、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。病、休克和严重贫血等各种疾病。心力衰竭专题知识宣教第4页（二）（二）心脏负荷过分心脏负荷过分压压力力负负荷荷（后后负负荷荷）过过分分:是是指指心心脏脏在在收收缩缩时所承受阻力负荷增加。时所承受阻力负荷增加。左左室室压压力力负负荷荷过过分分：常常见见于于高高血血压压、主主动动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）。脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）。右右室室压压力力负负荷荷过过分分：常常见见于于肺肺动动脉脉高高压压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。心力衰竭专题知识宣教第5页容容量量负负荷荷（前前负负荷荷）过过分分:是是指指心心脏脏舒舒张张期期所所承受容量负荷过大。承受容量负荷过大。左左室室容容量量负负荷荷过过分分：主主动动脉脉瓣瓣、二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全及及由右向左或由左向右分流先天性心脏病；由右向左或由左向右分流先天性心脏病；右右室室容容量量负负荷荷过过重重：房房间间隔隔缺缺损损、肺肺动动脉脉瓣瓣或或三三尖尖瓣关闭不全等；瓣关闭不全等；双双室室容容量量负负荷荷过过分分：严严重重贫贫血血、甲甲状状腺腺功功效效亢亢进进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。脚气性心脏病及动静脉瘘等。持久负荷过重，心肌最终失代偿。持久负荷过重，心肌最终失代偿。心力衰竭专题知识宣教第6页二、心力衰竭诱因二、心力衰竭诱因约约有有93%心心力力衰衰竭竭发发生生有有明明确确诱诱因因，有有效效控控制制诱诱因因才能控制心力衰竭。才能控制心力衰竭。（一一）感感染染：为为常常见见诱诱因因，呼呼吸吸道道感感染染占占首首位位，尤尤其其是是肺部感染。急性风湿热复发、感染性心内膜炎也不少见。肺部感染。急性风湿热复发、感染性心内膜炎也不少见。（二二）心心律律失失常常：各各种种类类型型快快速速性性心心律律失失常常（心心房房颤颤动动最常见）和严重迟缓性心律失常。最常见）和严重迟缓性心律失常。心力衰竭专题知识宣教第7页（三三）血血容容量量增增加加：输输血血输输液液过过多多或或过过快快、摄摄盐盐过过多。多。（四）劳力过分：体力活动、情绪激动和饱餐等。（四）劳力过分：体力活动、情绪激动和饱餐等。（五五）妊妊娠娠和和分分娩娩：可可加加重重心心脏脏负负荷荷和和增增加加心心肌肌耗耗氧量而诱发心力衰竭。氧量而诱发心力衰竭。（六六）贫贫血血与与出出血血：慢慢性性贫贫血血病病人人引引发发贫贫血血性性心心脏脏病病或或心心肌肌缺缺血血缺缺氧氧。大大量量出出血血使使血血容容量量降降低低造造成成心心肌缺血缺氧。肌缺血缺氧。心力衰竭专题知识宣教第8页（七七）治治疗疗不不妥妥：如如洋洋地地黄黄过过量量或或不不恰恰当当停停用用、利利尿尿过过分分、心心脏脏抑抑制制药药品品和和抗抗心心律律失失常常药药品品使使用用及及皮皮质质激激素类药品引发水钠潴留等。素类药品引发水钠潴留等。（八八）原原有有心心脏脏病病变变加加重重或或并并发发其其它它疾疾病病：如如冠冠心心病病发发生生心心肌肌梗梗死死、风风心心病病出出现现风风湿湿活活动动、合合并并甲甲状状腺腺功功效亢进或发生肺栓塞等。效亢进或发生肺栓塞等。心力衰竭专题知识宣教第9页三、心力衰竭病理生理三、心力衰竭病理生理（一）代偿机制（一）代偿机制1、Frank-Starling机制机制左心室功效曲线左心室功效曲线心脏指数心脏指数L/（min.m2)低排低排充血充血0 6 12 18 2.5正常正常心力衰竭心力衰竭左室舒张末压左室舒张末压(mmHg)心力衰竭专题知识宣教第10页2.心肌肥厚心肌肥厚心脏后负荷增高时代偿心脏后负荷增高时代偿 心肌肥厚心肌肥厚心肌顺应性差心肌顺应性差舒张功效降低；舒张功效降低；心肌纤维增多超出线粒体增多心肌纤维增多超出线粒体增多能量不能量不 足足收缩功效障碍；收缩功效障碍；心力衰竭专题知识宣教第11页3.神经原因：神经原因：(1)交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强益处：益处：去甲肾上腺素升高去甲肾上腺素升高 1肾上腺素能受体肾上腺素能受体增强增强心肌收缩力、提升心率心肌收缩力、提升心率提升心排血量提升心排血量坏处：坏处：周围血管收缩周围血管收缩增加后负荷增加后负荷心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心率增快心率增快去甲肾上腺素直接作用于心肌去甲肾上腺素直接作用于心肌心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡交感神经兴奋交感神经兴奋心肌应激性增强心肌应激性增强促心律失常促心律失常作用作用心力衰竭专题知识宣教第12页(2)肾素肾素-血管担心素系统血管担心素系统(RAAS)激活激活心排血量降低心排血量降低肾血流量减低肾血流量减低RAAS激活激活益处：益处：周围血管收缩维持血压，调整血液周围血管收缩维持血压，调整血液再分配，确保心、脑等主要脏器再分配，确保心、脑等主要脏器血液供给。血液供给。促进醛固酮分泌促进醛固酮分泌水、钠潴留水、钠潴留确保确保一定前负荷。一定前负荷。心力衰竭专题知识宣教第13页坏处：坏处：血管担心素血管担心素II（AII）及醛固酮增加）及醛固酮增加细胞和组织重塑（心肌、血管平细胞和组织重塑（心肌、血管平滑肌、间质和血管内皮细胞发生一系滑肌、间质和血管内皮细胞发生一系列改变）列改变）加重心肌损伤和心功效恶加重心肌损伤和心功效恶化化激活神经体液机制而形成恶性循环激活神经体液机制而形成恶性循环心力衰竭专题知识宣教第14页（二）体液因子改变（二）体液因子改变(1)心钠肽和脑钠肽心钠肽和脑钠肽(ANPandBNP)产生部位：产生部位：ANP-心房心房BNP-心室心室生理作用：扩张血管，增加排钠，反抗肾上生理作用：扩张血管，增加排钠，反抗肾上腺素、肾素腺素、肾素-血管担心素等水、钠潴留效应。血管担心素等水、钠潴留效应。遗憾之处：很快降解。遗憾之处：很快降解。意义：增高程度与心衰严重程度正相意义：增高程度与心衰严重程度正相关（评定心衰进程和判断预后）关（评定心衰进程和判断预后）心力衰竭专题知识宣教第15页(2)精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVP)产生部位：垂体产生部位：垂体生理作用：抗利尿、周围血管收缩，维持血浆生理作用：抗利尿、周围血管收缩，维持血浆胶体渗透压。胶体渗透压。心衰时改变：心房牵张受体敏感性下降，使心衰时改变：心房牵张受体敏感性下降，使AVP释放不能受到对应抑制而升高。释放不能受到对应抑制而升高。意义：早期有一定代偿作用，长久增加将有负意义：早期有一定代偿作用，长久增加将有负面效应。面效应。心力衰竭专题知识宣教第16页(3)内皮素内皮素产生部位：血管内皮产生部位：血管内皮生理作用：收缩血管生理作用：收缩血管意义：心衰时增加肺血管阻力；意义：心衰时增加肺血管阻力；造成细胞肥大增生而参加心脏重塑。造成细胞肥大增生而参加心脏重塑。心力衰竭专题知识宣教第17页（三）舒张功效不全（三）舒张功效不全1.机制机制（1）能量供给不足）能量供给不足Ca2+不能及时被肌浆网回摄及不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外泵出胞外主动舒张障碍主动舒张障碍（2）心室肌顺应性减退及充盈障碍）心室肌顺应性减退及充盈障碍肺循环高压肺循环高压和淤血和淤血2.常见疾病常见疾病冠心病（主动舒张障碍），高血压，肥厚型心冠心病（主动舒张障碍），高血压，肥厚型心肌病（顺应性减退及充盈障碍）。肌病（顺应性减退及充盈障碍）。心力衰竭专题知识宣教第18页左心室压左心室压5010051左心室容积（左心室容积（ml/m2BSA）1208040 舒张功效不全舒张功效不全 正常正常cdab150mmHg心力衰竭专题知识宣教第19页左心室压左心室压5010051左心室容积（左心室容积（ml/m2BSA）1208040收缩功效不全收缩功效不全 正常正常 舒张舒张末压末压 abcd150mmHg心力衰竭专题知识宣教第20页（四）心室重塑（四）心室重塑心衰发生发展基本机制心衰发生发展基本机制机体代偿造成心室扩大和心室壁肥厚，同时，机体代偿造成心室扩大和心室壁肥厚，同时，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等都有对应改变心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等都有对应改变（即心室重塑）。假如病因不能解除，伴随时间推（即心室重塑）。假如病因不能解除，伴随时间推移心室重塑病理改变可本身不停发展，出现心衰后移心室重塑病理改变可本身不停发展，出现心衰后经过进行代偿和失代偿（代偿能力有限、代偿机制经过进行代偿和失代偿（代偿能力有限、代偿机制负面影响、能量缺乏造成心肌细胞坏死和纤维化等）负面影响、能量缺乏造成心肌细胞坏死和纤维化等），重塑愈加显著，继而形成恶性循环而不停进展。，重塑愈加显著，继而形成恶性循环而不停进展。心力衰竭专题知识宣教第21页四、心力衰竭（心衰）临床分型四、心力衰竭（心衰）临床分型（一）急性心力衰竭和慢性心力衰竭（一）急性心力衰竭和慢性心力衰竭心心力力衰衰竭竭临临床床表表现现主主要要取取决决于于综综合合征征发发展展速速度度，以以及及是是否否有有足足够够时时间间发发挥挥其其代代偿偿机机制制。按按心心力力衰衰竭竭发发展展速速度度分分为为急急性性和和慢慢性性心心力力衰衰竭竭，以慢性占多数，急性左心衰较常见。以慢性占多数，急性左心衰较常见。心力衰竭专题知识宣教第22页（二）左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭（二）左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭左左心心衰衰竭竭特特征征是是肺肺循循环环淤淤血血，主主要要见见于于左左室室梗梗死死、高高血血压压、主主动动脉脉瓣瓣病病变变病病人人。右右心心衰衰竭竭以以体体循循环环淤淤血血为为主主要要表表现现，常常见见于于肺肺源源性性心心脏脏病病和和一一些些先先天天性性心心脏脏病。左心衰竭连续发展可出现右心衰竭，即全心衰竭。病。左心衰竭连续发展可出现右心衰竭，即全心衰竭。单单纯纯二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄不不包包括括左左室室收收缩缩功功效效（左左房房压压力力升升高造成肺循环高压，出现肺淤血和右心功效不全）。高造成肺循环高压，出现肺淤血和右心功效不全）。心力衰竭专题知识宣教第23页（三）收缩性和舒张性心力衰竭（三）收缩性和舒张性心力衰竭以以收收缩缩功功效效障障碍碍为为主主心心力力衰衰竭竭称称为为收收缩缩性性心心力力衰衰竭竭。主主要要临临床床特特点点是是心心排排血血量量不不足足，收收缩缩末末期期容容量量增增大大、射射血血分分数数降降低低和和心心脏脏扩扩大大。绝绝大大多多数数心心力力衰衰竭竭是是收缩性心力衰竭。收缩性心力衰竭。舒舒张张性性心心力力衰衰竭竭是是起起因因于于心心室室顺顺应应性性下下降降，左左室室舒舒张张末末期期压压增增高高而而发发生生心心力力衰衰竭竭，而而代代表表心心脏脏收收缩缩功功效射血分数正常。效射血分数正常。收缩性心力衰竭常和舒张性心力衰竭合并存在。收缩性心力衰竭常和舒张性心力衰竭合并存在。心力衰竭专题知识宣教第24页五、心衰分期与分级五、心衰分期与分级（一）心衰分期（年（一）心衰分期（年AHA/ACC成人慢性心衰指南）成人慢性心衰指南）A期：存在发生心衰高危原因（高血压，心绞期：存在发生心衰高危原因（高血压，心绞痛、代谢综合征、心肌毒性药品使用等）痛、代谢综合征、心肌毒性药品使用等）B期：已经有器质性心脏病变，但无心衰症状（左室期：已经有器质性心脏病变，但无心衰症状（左室肥厚等）肥厚等）C期：有器质性心脏病，既往或当前有心衰症状期：有器质性心脏病，既往或当前有心衰症状D期：需要特殊干预治疗难治性心衰期：需要特殊干预治疗难治性心衰心力衰竭专题知识宣教第25页（二）心衰分级（二）心衰分级1.美国纽约心脏病学会（美国纽约心脏病学会（NYHA）级：体力活动不受限，日常活动不引发过分乏级：体力活动不受限，日常活动不引发过分乏力、呼吸困难或心悸。即心功效代偿期。力、呼吸困难或心悸。即心功效代偿期。级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可引发乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛动即可引发乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。亦称。亦称度或轻度心力衰竭。度或轻度心力衰竭。心力衰竭专题知识宣教第26页级：体力活动显著受限，休息时无症状，轻于日级：体力活动显著受限，休息时无症状，轻于日常常活动即可引发上述症状。亦称活动即可引发上述症状。亦称度或中度心度或中度心力衰竭。力衰竭。级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心力衰竭症状，任何体力活动后加重。亦称力衰竭症状，任何体力活动后加重。亦称度度或重度心力衰竭。或重度心力衰竭。*实际上实际上NYHA是对是对C、D期患者症状严重程度期患者症状严重程度分级；主观原因影响大；分级；主观原因影响大；心力衰竭专题知识宣教第27页2.急性心肌梗死泵衰竭分级（急性心肌梗死泵衰竭分级（Killip分级）分级）级：无心力衰竭征象，肺部无啰音。级：无心力衰竭征象，肺部无啰音。级：轻至中度心力衰竭，肺啰音范围小于肺级：轻至中度心力衰竭，肺啰音范围小于肺野野50%，可出现，可出现S3奔马律、连续性窦奔马律、连续性窦性心动过速、有肺淤血性心动过速、有肺淤血X线表现。线表现。心力衰竭专题知识宣教第28页级：重度心力衰竭，肺啰音范围大于两级：重度心力衰竭，肺啰音范围大于两肺肺50%，可出现急性肺水肿。，可出现急性肺水肿。级：心源性休克，血压级：心源性休克，血压90mmHg，少，少尿（尿（20ml/h），皮肤湿冷、发绀、），皮肤湿冷、发绀、呼吸加速、脉快。呼吸加速、脉快。心力衰竭专题知识宣教第29页3.6分钟步行试验分钟步行试验评定心衰患者运动耐力评定心衰患者运动耐力方法：在平直走廊里尽可能快行走，测定方法：在平直走廊里尽可能快行走，测定6分钟步行距离。分钟步行距离。判定：判定：50%诊疗标诊疗标准：准：40%40%（2）舒张功效：）舒张功效：E峰峰/A峰降低（峰降低（P172图图3-2-3）E峰：舒张早期心室充盈速度最大值峰：舒张早期心室充盈速度最大值A峰：舒张晚期（心房收缩）心室充峰：舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值盈最大值心力衰竭专题知识宣教第45页806040200正常二尖瓣血流频谱正常二尖瓣血流频谱EA左室血流速度左室血流速度（cm/s）正常人：正常人：E/A1.21.2心力衰竭专题知识宣教第46页三、放射性核素检验三、放射性核素检验心血池显影心血池显影心腔大小、收缩功效（心腔大小、收缩功效（EF）、舒张功效（左室最大）、舒张功效（左室最大充盈速率）充盈速率）四、心四、心-肺吸氧运动试验肺吸氧运动试验1.适应症：适应症：慢性稳定性心衰慢性稳定性心衰2.指标指标：（1）最大耗氧量（）最大耗氧量（VO2max，单位：，单位：ml/（minkg）：即运动量虽继续增加，耗氧量已达峰）：即运动量虽继续增加，耗氧量已达峰值不再增加时值，表明此时心排血量已不能按需值不再增加时值，表明此时心排血量已不能按需要继续增加。要继续增加。心力衰竭专题知识宣教第47页20正常；正常；1620轻至中度；轻至中度；1015中至重度；中至重度；2.5L/(minm2)；PCWP12mmHg心力衰竭专题知识宣教第48页参参数数正常值正常值临床意义临床意义中心静脉压中心静脉压（CVP）612cmH2O（0.591.18KPa）血容量过多，右心衰竭血容量过多，右心衰竭肺动脉压（肺动脉压（PAP）1230/413mmHg（1.64.0/0.531.73KPa）肺动脉高压，左房衰竭，肺动脉高压，左房衰竭，左心衰竭左心衰竭肺毛细血管楔嵌压肺毛细血管楔嵌压（PCWP）612mmHg（0.81.6KPa）肺淤血，左心衰竭肺淤血，左心衰竭心搏量（心搏量（SV）6070ml前负荷不足，心动过速，前负荷不足，心动过速，心搏指数（心搏指数（SI）4151ml/m2心包填塞，心肌收缩力减心包填塞，心肌收缩力减低，心排阻力增加低，心排阻力增加心排血量（心排血量（CO）56L/min正性肌力药品作用，正性肌力药品作用，心心力衰竭力衰竭心脏指数（心脏指数（CI）2.64.0L/（minm2）收缩力减低，心力衰竭收缩力减低，心力衰竭射血分数（射血分数（EF）0.50.6心室收缩功效障碍心室收缩功效障碍增高增高降低降低心力衰竭专题知识宣教第49页Forrester泵衰竭分型泵衰竭分型类类型型心脏指数心脏指数（CI）（）（L/minm2）肺毛细血管楔嵌压肺毛细血管楔嵌压（PCWP）（mmHg）（）（KPa）临临床床表表现现型型2.218（2.4）无无周周围围灌灌注注不不足足及及肺肺淤淤血血，无无泵泵衰衰竭竭临临床床症状及体征症状及体征型型2.218（2.4）无无周周围围灌灌注注不不足足、有有肺肺淤淤血血，早早期期可可无无显显著临床表现著临床表现型型2.218（2.4）有有周周围围灌灌注注不不足足、无无肺肺淤淤血血，见见于于右右室室梗梗死及血容量不足死及血容量不足型2.218（2.4）有周围灌注不足及肺淤血，严重类型有周围灌注不足及肺淤血，严重类型心力衰竭专题知识宣教第50页诊疗诊疗病因病因+病史病史+症状症状+体征体征+客观检验客观检验例：风湿性心脏病，联合瓣膜病例：风湿性心脏病，联合瓣膜病二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全全心衰竭，心功效全心衰竭，心功效IV级级心力衰竭专题知识宣教第51页判别诊疗：判别诊疗：1.左心衰竭判别诊疗左心衰竭判别诊疗左心衰竭时以呼吸困难为左心衰竭时以呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引发呼吸困难主要表现，应与肺部疾病引发呼吸困难(支气管支气管哮喘哮喘)相判别。即使大多数呼吸困难病人都有显相判别。即使大多数呼吸困难病人都有显著心脏病或肺部疾病临床证据，但有部分病人心著心脏病或肺部疾病临床证据，但有部分病人心源性和肺源性呼吸困难判别是困难。源性和肺源性呼吸困难判别是困难。心力衰竭专题知识宣教第52页心源性哮喘心源性哮喘支气管哮喘支气管哮喘年纪年纪老年人老年人青少年青少年病史病史高血压、慢性心瓣膜病高血压、慢性心瓣膜病过敏史过敏史临床表现临床表现坐起，粉红色泡沫痰，坐起，粉红色泡沫痰，白色粘痰，白色粘痰，哮哮干湿啰音干湿啰音鸣音鸣音血浆血浆BNP显著升高显著升高正常或略高正常或略高心力衰竭专题知识宣教第53页2.右心衰竭判别诊疗右心衰竭判别诊疗右心衰竭和（或）全心衰右心衰竭和（或）全心衰竭引发肝大、水肿、腹水及胸水应与心包炎或缩竭引发肝大、水肿、腹水及胸水应与心包炎或缩窄性心包炎窄性心包炎(超声心动图能够确诊）、肾源性水肿、超声心动图能够确诊）、肾源性水肿、门脉性肝硬化引发者（无颈静脉怒张）相判别。门脉性肝硬化引发者（无颈静脉怒张）相判别。应仔细问询病史，注意相关体征及辅助检验以资应仔细问询病史，注意相关体征及辅助检验以资判别。判别。心力衰竭专题知识宣教第54页治疗治疗一、标准和目标一、标准和目标1.标准：标准：预防和延缓心衰发生预防和延缓心衰发生-危险原因早期治疗；危险原因早期治疗；缓解症状、改进预后、降低病死率缓解症状、改进预后、降低病死率-调整心衰调整心衰 代偿机制、阻止重塑进展；代偿机制、阻止重塑进展；2.目标：提升运动耐量，改进生活质量；目标：提升运动耐量，改进生活质量；阻止或延缓心肌损害加重；阻止或延缓心肌损害加重；降低病死率；降低病死率；心力衰竭专题知识宣教第55页二、治疗方法二、治疗方法（一）病因治疗（一）病因治疗1去除基本病因去除基本病因如高血压、糖尿病、甲状腺功效如高血压、糖尿病、甲状腺功效亢进等药品控制，经过药品、介入或冠状动脉旁路亢进等药品控制，经过药品、介入或冠状动脉旁路手术改进冠心病心肌缺血，心脏瓣膜病瓣膜置换和手术改进冠心病心肌缺血，心脏瓣膜病瓣膜置换和先天性心血管畸型纠正手术等。先天性心血管畸型纠正手术等。2去除诱发原因去除诱发原因最常见诱因是感染、心律失常、最常见诱因是感染、心律失常、肺梗死、贫血及水电解质紊乱等原因。肺梗死、贫血及水电解质紊乱等原因。心力衰竭专题知识宣教第56页（二）减轻心脏负荷（二）减轻心脏负荷1休息和镇静剂应用：警觉肺栓塞休息和镇静剂应用：警觉肺栓塞2控制钠盐摄入：控制钠盐摄入：度心衰度心衰-每日每日2g左右（左右（相当于氯化钠相当于氯化钠5g）；）；度心衰度心衰-每日每日1g（相当于氯化钠（相当于氯化钠2.5g）；）；度心衰度心衰-每日每日0.4g（相当于氯化钠（相当于氯化钠1g）；）；警觉发生低钠综合征警觉发生低钠综合征心力衰竭专题知识宣教第57页3.利尿剂应用利尿剂应用（1）作用：降低血容量、减轻周围组织）作用：降低血容量、减轻周围组织和内脏水肿、减轻心脏前负荷、减轻肺淤和内脏水肿、减轻心脏前负荷、减轻肺淤血；利尿后大量排血；利尿后大量排Na+，使血管壁张力降低，使血管壁张力降低，减轻心脏后负荷，增加心排血量而改进左减轻心脏后负荷，增加心排血量而改进左室功效。慢性心衰可小量长久用（氢氯噻室功效。慢性心衰可小量长久用（氢氯噻嗪嗪25mg/日）。日）。心力衰竭专题知识宣教第58页（2）惯用制剂：）惯用制剂：噻嗪类：代表药噻嗪类：代表药-氢氯噻嗪（中效利尿剂氢氯噻嗪（中效利尿剂)作用部位：肾远曲小管作用部位：肾远曲小管剂量：剂量：25mg，日，日3次，最大剂量次，最大剂量100mg/日。日。心力衰竭专题知识宣教第59页袢利尿剂：代表药袢利尿剂：代表药呋塞米（速尿呋塞米（速尿-强效利尿剂强效利尿剂)）作用部位：作用部位：Henle袢升支袢升支剂量：剂量：20mg/次，日次，日2-3次，也可次，也可静脉应用，最大剂量静脉应用，最大剂量200mg/日日心力衰竭专题知识宣教第60页保钾利尿剂：代表药保钾利尿剂：代表药螺内酯螺内酯（氨体舒通）（氨体舒通）-作用弱作用弱作用部位：肾远曲小管作用部位：肾远曲小管，干扰醛固酮代谢，干扰醛固酮代谢剂量：剂量：20mg，日，日2-3次次氨苯蝶啶氨苯蝶啶-作用弱作用弱作用部位：肾远曲小管作用部位：肾远曲小管剂量：剂量：50-100mg，日，日3次次阿米洛利阿米洛利-作用强，机制同氨苯蝶啶作用强，机制同氨苯蝶啶 剂量：剂量：5-10mg，日，日2次次心力衰竭专题知识宣教第61页长久使用利尿剂常见副作用长久使用利尿剂常见副作用电解质紊乱电解质紊乱.高血钾或低血钾高血钾或低血钾氢氯噻嗪、速尿：低血钾氢氯噻嗪、速尿：低血钾螺内酯、氨苯蝶定：高血钾螺内酯、氨苯蝶定：高血钾.低钠血症：低钠血症：稀释性：稀释性：水潴留多于钠潴留，尿少而比重低，水潴留多于钠潴留，尿少而比重低，甚至水中毒。可用糖皮质激素。甚至水中毒。可用糖皮质激素。缺钠性：缺钠性：利尿过分，尿少比重高。给予高渗盐利尿过分，尿少比重高。给予高渗盐水。水。心力衰竭专题知识宣教第62页（三）肾素（三）肾素-血管担心素血管担心素-醛固酮系统抑制剂：醛固酮系统抑制剂：1.血管担心素转换酶抑制剂血管担心素转换酶抑制剂(ACEI)作用机制：作用机制：（1）抑制循环中）抑制循环中RAAS而扩张血管；抑制心而扩张血管；抑制心脏组织中脏组织中RAAS而改进和延缓心室重塑而改进和延缓心室重塑（2）抑制缓激肽降解而扩张血管；抗组）抑制缓激肽降解而扩张血管；抗组织增生织增生用药标准：小剂量开始，逐步增量，长久维持用药标准：小剂量开始，逐步增量，长久维持副作用：干咳、低血压、肾功效一过性恶化、高副作用：干咳、低血压、肾功效一过性恶化、高血钾血钾心力衰竭专题知识宣教第63页2.血管担心素受体阻止剂血管担心素受体阻止剂(ARB)阻断阻断RAAS效应与效应与ACEI相同或更完全，但缺相同或更完全，但缺乏抑制缓激肽降解作用，其治疗心衰临床对照研乏抑制缓激肽降解作用，其治疗心衰临床对照研究经验不及究经验不及ACEI，用，用ACEI引发干咳而不能耐受引发干咳而不能耐受时选取。时选取。心力衰竭专题知识宣教第64页3.醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂(螺内酯螺内酯)作用：小剂量（作用：小剂量（20mg，1-2次次/日）对抑制心血管日）对抑制心血管重塑、改进慢性心衰远期预后有很好作重塑、改进慢性心衰远期预后有很好作用用适应症：中重度心衰适应症：中重度心衰心力衰竭专题知识宣教第65页（四）（四）受体阻滞剂应用受体阻滞剂应用1.作用机理作用机理:反抗心衰时交感神经激活反抗心衰时交感神经激活2.惯用制剂（有循证证据）惯用制剂（有循证证据）选择性：美托洛尔、比索洛尔选择性：美托洛尔、比索洛尔非选择性：卡维地洛（蒹扩血管作用）非选择性：卡维地洛（蒹扩血管作用）3.使用方法使用方法:标准：小量开始，逐步增量，长久维持标准：小量开始，逐步增量，长久维持初始剂量：初始剂量：美托洛尔：美托洛尔：12.5mg/d，比索洛尔，比索洛尔:1.25mg/d,卡维地洛卡维地洛:6.25mg/d心力衰竭专题知识宣教第66页4.疗效疗效:用药后用药后2-3个月个月5.禁忌症：禁忌症：支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度及二度支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度及二度以上房室传导阻滞以上房室传导阻滞心力衰竭专题知识宣教第67页(五五)增加心排血量增加心排血量正性肌力药应用正性肌力药应用1.洋地黄类药品：可改进症状，但不提升生存率洋地黄类药品：可改进症状，但不提升生存率药理作用药理作用1)正性肌力作用：经过抑制心肌细胞膜正性肌力作用：经过抑制心肌细胞膜Na+K+ATP酶，使细胞内酶，使细胞内Na+升高、升高、K+降低，降低，Na+与与Ca2+交换，交换，使细胞内使细胞内Ca2+升高，从而增加肌节缩短速率和幅度使升高，从而增加肌节缩短速率和幅度使心肌收缩力增强。而细胞内心肌收缩力增强。而细胞内K+降低，是洋地黄中毒主降低，是洋地黄中毒主要原因。要原因。心力衰竭专题知识宣教第68页2)迷走神经兴奋作用迷走神经兴奋作用3)电生理效应：普通剂量抑制心脏传导电生理效应：普通剂量抑制心脏传导系统，大剂量提升心系统，大剂量提升心肌自律性肌自律性心力衰竭专题知识宣教第69页惯用制剂：惯用制剂：地高辛：适应症：中度心衰维持治疗地高辛：适应症：中度心衰维持治疗剂量：剂量：0.25mg，日，日1次，口服（次，口服（70岁以上或岁以上或肾功效不良者减量）肾功效不良者减量）毛花苷丙（西地兰）：毛花苷丙（西地兰）：适应症：急性心衰或慢性心衰加重，尤其适应症：急性心衰或慢性心衰加重，尤其是心衰伴快速房颤是心衰伴快速房颤剂量：剂量：0.2-0.4mg(24h总量总量0.8-1.2mg)，稀，稀释后静注释后静注心力衰竭专题知识宣教第70页毒毛花苷毒毛花苷K：适应症：急性心衰适应症：急性心衰剂量：剂量：0.25mg(24h总量总量0.5-0.75mg)，静注，静注适应证：适应证：慢性充血性心力衰竭，以收缩功效不全为主，尤慢性充血性心力衰竭，以收缩功效不全为主，尤其伴心脏扩大、窦性心动过速或室上性快速型心律其伴心脏扩大、窦性心动过速或室上性快速型心律失常心力衰竭。失常心力衰竭。*在利尿剂、在利尿剂、ACEI（ARB）、）、受体阻滞剂治疗受体阻滞剂治疗过程中使用。过程中使用。心力衰竭专题知识宣教第71页洋地黄中毒及其处理洋地黄中毒及其处理(1)影响洋地黄中毒原因：影响洋地黄中毒原因：心肌缺血、缺氧；低血钾；肾功效不全；伍用药品；心肌缺血、缺氧；低血钾；肾功效不全；伍用药品；心血管药品（胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁等）。心血管药品（胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁等）。（2）临床表现：）临床表现：各种心律失常：室性早搏各种心律失常：室性早搏最常见最常见快速房性心律失常伴传导阻滞快速房性心律失常伴传导阻滞最特异最特异心力衰竭专题知识宣教第72页胃肠道反应：恶心、呕吐胃肠道反应：恶心、呕吐中枢神经症状：视力含糊、黄视、倦怠中枢神经症状：视力含糊、黄视、倦怠（3）血药浓度测定：治疗剂量下，地高辛血浓度）血药浓度测定：治疗剂量下，地高辛血浓度为为1.0-2.0ng/ml（4）洋地黄中毒处理）洋地黄中毒处理停药；补钾停药；补钾(低血钾时低血钾时)；利多卡因或苯妥英钠；利多卡因或苯妥英钠；阿托品（传导阻滞或迟缓性心律失常时）阿托品（传导阻滞或迟缓性心律失常时）心力衰竭专题知识宣教第73页禁忌证禁忌证洋地黄中毒所致心力衰竭；洋地黄中毒所致心力衰竭；预激综合征合并室上预激综合征合并室上性心动过速、心房扑动、心房颤动性心动过速、心房扑动、心房颤动(可使旁路有效不可使旁路有效不应期缩短、房室交界区不应期延长，使激动愈加速沿应期缩短、房室交界区不应期延长，使激动愈加速沿着旁路折返，加重了心律失常，若激动落入心室易损着旁路折返，加重了心律失常，若激动落入心室易损期可引发室颤期可引发室颤)；室性心动过速（心力衰竭引发者室性心动过速（心力衰竭引发者例外）；例外）；病态窦房结综合征和房室传导阻滞合并心病态窦房结综合征和房室传导阻滞合并心力衰竭者慎用或不用，高度房室传导阻滞者禁用，或力衰竭者慎用或不用，高度房室传导阻滞者禁用，或在人工心脏起搏器下应用；在人工心脏起搏器下应用；低钾血症所致心律失常。低钾血症所致心律失常。心力衰竭专题知识宣教第74页2.非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药1)受体激动剂受体激动剂作用作用:兴奋兴奋1受体使心率加紧、心肌收缩力增强和冠受体使心率加紧、心肌收缩力增强和冠状动脉扩张；状动脉扩张；2受体兴奋扩张周围动脉，产生有利血流受体兴奋扩张周围动脉，产生有利血流动力学效应。动力学效应。惯用制剂惯用制剂:多巴胺多巴胺(dopamine)、多巴酚丁胺、多巴酚丁胺(dobutamine)。用药方法用药方法:小剂量（小剂量（2-5g/（kgmin）、短期静脉用、）、短期静脉用、因人而异因人而异心力衰竭专题知识宣教第75页2)磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂作用作用:抑制抑制cAMP降解而升高心肌细胞内降解而升高心肌细胞内cAMP，cAMP活活化胞膜通道使化胞膜通道使Ca2+从肌浆网及钙池中从肌浆网及钙池中动员出来，心动员出来，心肌细胞肌细胞Ca2+浓度升高而增加心肌收缩力。而血管平浓度升高而增加心肌收缩力。而血管平滑肌细胞内滑肌细胞内cAMP增高则反可降低增高则反可降低Ca2+从肌浆网从肌浆网释放，使肌浆内释放，使肌浆内Ca2+降低，造成血管扩张。降低，造成血管扩张。惯用制剂惯用制剂:；氨力农；氨力农(amrinone)和米力农和米力农(milrinone)等。等。适应症；重症心衰短期使用适应症；重症心衰短期使用心力衰竭专题知识宣教第76页正性肌力药总体效果正性肌力药总体效果只改进症状，不改进长久预后。只改进症状，不改进长久预后。心力衰竭专题知识宣教第77页慢性收缩性心力衰竭治疗小结慢性收缩性心力衰竭治疗小结按心力衰竭分期按心力衰竭分期A期：主动治疗高危原因期：主动治疗高危原因B期：期：A期办法、酌情用期办法、酌情用ACEI或或。C C期及期及D D期：按期：按NYHANYHA分级对应治疗分级对应治疗心力衰竭专题知识宣教第78页按心功效按心功效NYHA分级分级I级：控制危险原因；级：控制危险原因；ACE抑制剂抑制剂II级：级：ACE抑制剂；利尿剂；抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；用或受体阻滞剂；用或不用地高辛不用地高辛III级：级：ACE抑制剂；利尿剂；抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；地受体阻滞剂；地高辛高辛IV级：级：ACE抑制剂；利尿剂；抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用体拮抗剂；病情稳定后慎用 受体阻滞剂受体阻滞剂心力衰竭专题知识宣教第79页舒张性心力衰竭治疗舒张性心力衰竭治疗1.受体阻滞剂：改进心肌顺应性受体阻滞剂：改进心肌顺应性2.钙通道阻滞剂：降低细胞内钙浓度，改进心肌主动钙通道阻滞剂：降低细胞内钙浓度，改进心肌主动松弛功效松弛功效3.ACE抑制剂：改进心肌及小血管重塑抑制剂：改进心肌及小血管重塑4.维持窦性心律，保持房室次序传导维持窦性心律，保持房室次序传导5.肺淤血症状显著者，适量应用静脉扩张剂或利尿剂肺淤血症状显著者，适量应用静脉扩张剂或利尿剂6.禁用正性肌力药品禁用正性肌力药品心力衰竭专题知识宣教第80页“顽固性心力衰竭顽固性心力衰竭”及不可逆性心力衰竭治疗及不可逆性心力衰竭治疗1.概念：概念：“顽固性心力衰竭顽固性心力衰竭”：经各种治疗心衰症状不见：经各种治疗心衰症状不见好转，甚至进展，但心肌状态未到终末好转，甚至进展，但心肌状态未到终末期不可逆转。期不可逆转。不可逆性心力衰竭：病因无法纠正（如扩张性不可逆性心力衰竭：病因无法纠正（如扩张性心肌病、晚期缺血性心肌病），心肌情况已心肌病、晚期缺血性心肌病），心肌情况已不可逆转。不可逆转。心力衰竭专题知识宣教第81页2.治疗：治疗：“顽固性心力衰竭顽固性心力衰竭”：寻找原因并纠正，：寻找原因并纠正，调整或调整或联适用药，血液滤过或超滤、心脏起搏器联适用药，血液滤过或超滤、心脏起搏器（CRT）。）。不可逆性心力衰竭：心脏移植。不可逆性心力衰竭：心脏移植。心力衰竭专题知识宣教第82页第二节第二节急性心力衰竭急性心力衰竭心力衰竭专题知识宣教第83页急急性性心心力力衰衰竭竭系系指指急急性性心心脏脏病病变变引引发发心心排排血血量量显显著著、急急骤骤降降低低造造成成组组织织器器官官灌灌注注不不足足和和急急性性肺肺淤淤血血综综合合征征。临临床床上上以以急急性性左左心心衰衰竭竭最最为为常常见见，表表现现为为急急性性肺肺水水肿肿或或心心源源性性休休克克。急急性性右右心心衰衰竭竭即即急急性性肺肺源源性性心心脏脏病病，可可发发生生于于急急性性右右室室梗梗死死，或或大大面面积积肺肺梗死。梗死。心力衰竭专题知识宣教第84页病因病因冠心病；感染性心内膜炎；高血压；冠心病；感染性心内膜炎；高血压；临床表现临床表现症状：突发呼吸困难，强迫坐位，发绀，大汗，症状：突发呼吸困难，强迫坐位，发绀，大汗，烦躁，咳粉红色泡沫痰，甚至神志含糊。烦躁，咳粉红色泡沫痰，甚至神志含糊。体征：一过性血压升高，双肺满布湿啰音或哮鸣体征：一过性血压升高，双肺满布湿啰音或哮鸣音，音，S3或奔马律，或奔马律，P2亢进。亢进。X线：肺淤血征象线：肺淤血征象心力衰竭专题知识宣教第85页治疗治疗一、抢救办法一、抢救办法1体位：取坐位，双腿下垂，以降低静脉体位：取坐位，双腿下垂，以降低静脉回心血量，减轻心脏前负荷。回心血量，减轻心脏前负荷。2吸氧：吸氧：高流量给氧高流量给氧68L/min，需要时予面，需要时予面罩加压给氧或正压呼吸。罩加压给氧或正压呼吸。心力衰竭专题知识宣教第86页3.镇静剂镇静剂(吗啡吗啡)作用：抑制中枢性交感神经而反射性降低外作用：抑制中枢性交感神经而反射性降低外周静脉和小动脉张力，减轻心脏前后负荷